Сосудистые средства

1. Раздел: ЛС, влияющие на функции исполнительных органов тема лекции: СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА

Смоленский государственный медицинский университет
Раздел: ЛС, влияющие на функции исполнительных органов
тема лекции:
СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА
Кафедра фармакологии
Доцент Л.А.Ковалева
03.03.2025

2. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ССС

применяют СОСУДИСТЫЕ (вазоактивные) ЛС
(от слова VAS, VASIS- СОСУД)
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ (ВАЗОДИЛАТАТОРЫ)
• Антигипертензивные (ГИПОТЕНЗИВНЫЕ) ЛС
• Средства, применяемые при недостаточности
коронарного кровообращения (при ишемической
болезни сердца)
• ЛС, улучшающие мозговое кровообращение
(ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЛС)
СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ (ВАЗОКОНСТРИКТОРЫ)
• Антигипотензивные ЛС
НОРМАЛИЗУЮЩИЕ ТОНУС И ПРОНИЦАЕМОСТЬ
СОСУДОВ
• Ангиопротекторы

3. АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА

- лекарственные препараты разного механизма действия,
снижающие повышенное артериальное давление.
• ЛС применяют при артериальной гипертензии
Г и п о т е н з и в н ы е ЛС – средства, снижающие АД
вне зависимости от его исходного уровня.

4.

Артериальная гипертензия (АГ) рассматривается как один
из основных факторов риска ИБС, мозгового инсульта, ХПН,
ретинопатии, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних
конечностей.
Основные факторы от которых зависит уровень
артериального давления :
1. сердечный выброс - при тахикардии и увеличении
силы сердечных сокращений- АД повышается
(гиперкинетический тип АГ)
2. изменение просвета кровеносных сосудов резистивных (Общее Периферическое Сопротивление
Сосудов- ОПСС) и емкостных (венозный приток) – при
сужении сосудов развивается вазоспастический тип АГ
3. объем циркулирующей плазмы крови (ОЦК)при задержке в организме жидкости и ее избытке АД
повышается (гиперволемический тип АГ)

5.

6. КЛАССИФИКАЦИЯ антигипертензивных средств (группы)

построена в соответствии с их основными принципами
действия
I. НЕЙРОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
А. Препараты центрального действия
Б. Препараты периферического действия
II. СРЕДСТВА МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ
III. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕНИНАНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВУЮ СИСТЕМУ
IV. ДИУРЕТИКИ (МОЧЕГОННЫЕ средства)
V. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

7. I. НЕЙРОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (уменьшают стимулирующее влияние адренергической иннервации на сосуды и сердце)

8.

А. Классификация НЕЙРОТРОПНЫХ средств
ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ:
• Препараты понижают тонус
сосудодвигательного центра
Агонисты α2-адренорецепторов
КЛОНИДИН (Клофелин),
МЕТИЛДОФА ( Метилдопа, Допегит),
Агонисты I1 –имидазолиновых
рецепторов
МОКСОНИДИН (Физиотенз)
РИЛМЕНИДИН

9.

Сосудодвигательный центр (СДЦ)
продолговатого мозга регулирует тонус сосудов, работу
сердца и АД при участии рецепторов –
Имидазолиновых I 1 -рецепторов и
пресинаптических
альфа 2-адренорецепторов
ОНИ ВЫПОЛНЯЮТ ТОРМОЗНУЮ
ФУНКЦИЮ!!
ИХ ВОЗБУЖДЕНИЕ ПРИВОДИТ К
СНИЖЕНИЮ АКТИВНОСТИ СДЦ !!

10. Агонисты α2-адренорецепторов (α2-АДРЕНОМИМЕТИКИ)

СНИЖАЮТ активность СДЦ.
КЛОНИДИН и ГУАНФАЦИН стимулируют пресинаптические
α2-АР в ЦНС, а МЕТИЛДОФА превращается в активный
метаболит α-метилнорадреналин.
Уменьшаются симпатические импульсы из СДЦ к сосудам и
сердцу
Расширяются сосуды, снижается АД, ЧСС,
снижается сердечный выброс; уменьшается уровень
катехоламинов в крови.
Клонидин и Метилдофа действуют непродолжительно (их
принимают до 4 раз в сутки)
После в/в введения Клонидина и Гуанфацина м.б.
кратковременное повышение АД (за счет стимуляции αАР периферических сосудов.

11. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛОНИДИНА

• Применяют сублингвально, внутрь, В/м, В/в. Используют
для купирования гипертонического криза (при в/в
введении эффект через 5-7 мин, продолжается 3-5 часов).
• При закапывании в глаза снижает ВГД (в результате
снижения секреции и улучшения оттока внутриглазной
жидкости (используют при глаукоме).
• Обладает обезболивающим эффектом (применяют при
мигрени, в послеоперационном периоде).
• Потенцирует действие спирта этилового, снотворных ЛС
Побочные эффекты:
• Вялость. Седативный эффект, сонливость. В больших
дозах –угнетение сознания, амнезия, коллапс.
• При внезапной отмене - синдром отдачи
/гипертонический криз/.
(Связано с освобождением большого количества НА, депонированного в
нервных окончаниях, на постсинаптической мембране и повышением
чувствительности рецепторов)

12. АГОНИСТЫ I1 -ИМИДАЗОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

препараты: МОКСОНИДИН РИЛМЕНИДИН
Избирательно связываются с I1 -имидазолиновыми
рецепторами ствола мозга и тормозят активность
симпатической нервной системы.
ИМИДАЗОЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ - это
самостоятельный тип рецепторов, расположенных в
различных тканях. Лиганд- агмантин (декарбоксилированная
незаменимая аминокислота аргинин).Различают два подтипа
рецепторов I1 и I2
I1 –рецепторы расположены в центре регуляции АД в
продолговатом мозге, почках, в надпочечниках, в окончаниях
симпатических нервов. Стимуляция рецепторов: снижение
симпатического тонуса и угнетение системы ренинангиотензин- альдостерон.
I2 – рецепторы расположены на мембранах митохондрий в
почках. Стимуляция приводит к усилению выделения почками
ионов натрия из организма.

13. АГОНИСТЫ I1 -ИМИДАЗОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

МОКСОНИДИН РИЛМЕНИДИН
Являясь агонистами I1 -имидазолиновых рецепторов в ЦНС,
вызывают торможение высвобождение катехоламинов и
снижение симпатической активности, что приводит к
уменьшению ОПСС и снижению АД
ПРЕИМУЩЕСТВА:
• препараты хорошо переносятся
• отсутствует или слабо выражен седативный эффект
• действуют длительно (их принимают 1 раз в сутки),
• дают меньше побочных эффектов: не задерживают в
организме ионы натрия и воду. Препараты усиливают
эффекты инсулина и липолиз (предпочтительны у больных
с ожирением и сахарным диабетом II типа).
• нет «синдрома отдачи» - не дают рикошетную
гипертензию при внезапной отмене препаратов

14. Б. Классификация НЕЙРОТРОПНЫХ средств ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ:

Ганглиоблокаторы: Гигроний, Бензогексоний
Симпатолитики: Резерпин, Гуанетидин (Октадин)
α–АДРЕНОБЛОКАТОРЫ:
Доксазозин, Празозин
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ:
Неселективные: Пропранолол
Кардиоселективные: Атенолол,
Метопролол,Бисопролол, Небиволол
Гибридные (α + β): Карведилол, Лабеталол,
Проксододол

15. ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ

ГЕКСАМЕТОНИЙ (бензогексоний), ТРЕПИРИЙ
(гигроний)
Механизм действия: блокируют н-холинорецепторы
симпатических ганглиев
снижается тонус артериол
и венул, уменьшается ОПСС
снижается АД
Дают много побочных эффектов!! (ортостатическая
гипотензия)
Применяют редко:
• гипертонический криз
• отёк легких
• управляемая гипотензии (вводят в/в капельно ГИГРОНИЙ)

16. СИМПАТОЛИТИКИ – (НЕПРЯМЫЕ АДРЕНОБЛОКАТОРЫ)

РЕЗЕРПИН, ГУАНЕТИДИН (ОКТАДИН)
не влияют на адренорецепторы
Механизм действия: действуют на уровне
пресинаптических мембран - нарушают высвобождение
медиатора из окончаний симпатических волокон
(вытесняют медиатор из везикул, но не выпускают
медиатор в синаптическую щель, медиатор разрушается
в цитоплазме МАО- истощаются запасы
норадреналина в нервных окончаниях)
Показания: препараты не рекомендованы для длительного
лечения артериальной гипертензии (много побочных эффектов)
Побочные эффекты:
• ортостатический коллапс (Гуанетидин)
• Понос, боли в желудке, набухание слизистой носа,
брадикардия (Резерпин)

17. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, содержащие резерпин

• АДЕЛЬФАН (резерпин + дигидралазин)
• ТРИРЕЗИД (резерпин + дигидралазин +
гидрохлортиазид)
• БРИНЕРДИН, КРИСТЕПИН, (резерпин +
дигидроэргокристин + клопамид)

18. АЛЬФА–А Д Р Е Н О Б Л О К А Т О Р Ы

Селективные α1–адреноблокаторы
ПРАЗОЗИН (время наступления эффекта 2-4 час,
продолжительность действия 6-8 час)
АЛЬФУЗОЗИН (время наступления эффекта 3 час,
продолжительность действия 8-12 час)
ДОКСАЗОЗИН (время наступления эффекта 2-6 час,
продолжительность действия 18-36 час)
ТЕРАЗОЗИН (время наступления эффекта 15-30 мин,
продолжительность действия 12-24час)
неселективные α1-,α2 –адреноблокаторы
ФЕНТОЛАМИН, ПРОРОКСАН, БУТИРОКСАН используют для
лечения вторичной артериальной гипертензии (болезнь Рейно,
феохромацитома)

19. АЛЬФА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Механизм действия: Блокируют постсинаптические
α1–адренорецепторы сосудов, (артерий и вен),расширяются
сосуды, снижается ОПСС. Снижается артериальное
давление.
Побочные эффекты:
• ОТЁКИ – (расширение сосудов, задержка жидкости в организме)
• ТАХИКАРДИЯ - (рефлекторная активация симпатической НС) (М.Б.,
нарушение ритма, учащение приступов стенокардии)
• ОСЛАБЛЕНИЕ ЭФФЕКТА (ранняя и поздняя толерантность) при
курсовом назначении препарата (особенно неселективных αадреноблокаторов и празозина). Поэтому их назначают с
диуретиками.
•«ФЕНОМЕН ПЕРВОЙ ДОЗЫ» (ортостатическая гипотензия, обморок,
головокружение, сердцебиение)
в начале лечения нужны наименьшие дозы препарата!!!

20. БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Занимают ведущее место в лечении артериальной
гипертензии.
Используются:
НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ (неизбирательно блокируют β1– и β2 –
адренорецепторы)
Пропранолол (Анаприлин), Окспренолол, Надолол
КАРДИОСЕЛЕКТИВНЫЕ (преимущественно блокируют
β1–адренорецепторы сердца)
Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол,
Небиволол
«ГИБРИДНЫЕ» ( блокируют α- и β –адренорецепторы)
Карведилол, Лабеталол - Вызывают выраженное
гипотензивное действие за счет блокады бетаадренорецепторов и блокады α1- адренорецепторов сосудов
(вазодилатирующее действие)

21. Основные Эффекты БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ

ГИПОТЕНЗИВНЫЙ ЭФФЕКТ:
Механизм связан с блокадой β1–АР сердца (снижается
сократимость миокарда, уменьшается ЧСС, снижается
сердечный выброс, снижается АД)
- угнетается секреция ренина (блокада β1 –АР в клетках
юкстагломерулярного аппарата почек).
АНТИАНГИНАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ (используют при
ИБС)
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ( показаны при
тахиаритмии)

22. Показания для применения β–адреноблокаторов

• АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, (гипертоническая
болезнь) (вызывают постепенное и стойкое снижение
АД)
При гипертонической болезни бета-блокаторы
используют для длительного лечения
• СТЕНОКАРДИЯ
• ИБС
• АРИТМИИ сердца (Тахиаритмии)
• ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ – снижают симпатические
влияния на сердце, разгружают работу сердца,
уменьшают ЧСС, АД

23. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ

Брадикардия, ухудшение синоатриальной и А-В
проводимости, артериальная гипотензия
Обострение хронических обструктивных заболеваний
легких (бронхиальная астма и др.)
(анаприлин - β1–, β2 Адреноблокатор)
Нарушения функции ЦНС (бессонница, головные боли и
др.)
Метаболические нарушения (гипогликемия, нарушение
липидного состава)
Нарушение половой функции у мужчин
Синдром отдачи (рикошетная гипертензия)
Реже побочные эффекты дают селективные β1-АБ

24. II. СРЕДСТВА МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ

Основным механизмом гипотензивного действия
препаратов является снижение тонуса гладких мышц и
расширение сосудов (артерий и /или вен).

25. КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ

1. Блокаторы медленных кальциевых каналов
НИФЕДИПИН, АМЛОДИПИН, ЛАЦИДИПИН
2. Активаторы калиевых каналов:
МИНОКСИДИЛ, ДИАЗОКСИД
3. Нитровазодилататоры (донаторы окиси азота):
НАТРИЯ НИТРОПРУССИД, МОЛСИДОМИН
4. Ингибиторы ФДЭ: БЕНДАЗОЛ (ДИБАЗОЛ),
ПАПАВЕРИН
5. Разные: ГИДРАЛАЗИН (АПРЕССИН),
МАГНИЯ СУЛЬФАТ

26. 1. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ (БКК)

27.

Ионы кальция играют роль в регуляции деятельности
сердечно-сосудистой системы:
• - в синусовом и атриовентрикулярном узлах вызывают
деполяризацию
• - в кардиомиоцитах создают возможность взаимодействия
актина и миозина
• - в гладких мышцах артерий в комплексе с кальмодулином
активируют киназу легких цепей миозина
В результате этих эффектов КАЛЬЦИЙ вызывает
тахикардию, облегчает атриовентрикульрную проводимость,
усиливает сократительную функцию миокарда, повышает его
потребность в кислороде, суживает артерии.
• При Снижении в клетке концентрации Ca2+
возникает релаксация гладких мышц сосудов !

28. КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

Каналы L-типа (от long lasting –медленные)
локализованы на поверхности цитоплазматической
мембраны кардиомиоцитов, клеток проводящей
системы сердца, гладкой мускулатуры.
Каналы Т-типа (от transient –быстрые) расположены
на поверхности цитоплазматической мембраны клеток
синусового узла, волокон Пуркинье, ГМК.
{Препарат:Мибефрадил-практическое использование
приостановлено}

29. КЛАССИФИКАЦИЯ БКК по химической структуре

Среди БКК наибольшим сродством к гладкомышечным
клеткам сосудов обладают производные
ДИГИДРОПИРИДИНА:: НИФЕДИПИН, ФЕЛОДИПИН,
ИСРАДИПИН, АМЛОДИПИН, НИМОДИПИН, ЛАЦИДИПИН
Эти препараты чаще используют в качестве
антигипертензивных средств. Они являются мощными
вазодилататорами, расширяют артериальные сосуды, снижают
артериальное давление, /может возникнуть рефлекторная
тахикардия/
БЕНЗОТИАЗЕПИНЫ: ДИЛТИАЗЕМ, КЛЕНТИАЗЕМ
Одинаково влияют на артерии и миокард
ФЕНИЛАЛКИЛАМИНЫ:: ВЕРАПАМИЛ, ГАЛЛОПАМИЛ
В основном влияют на миокард, на функции сердца

30. КЛАССИФИКАЦИЯ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАРМАКОКИНЕТИКИ ВЫДЕЛЯЮТ 3 ПОКОЛЕНИЯ:
Препараты I поколения (короткодействующие, 3-4 р/сутки)
НИФЕДИПИН, НИКАРДИПИН, ДИЛТИАЗЕМ,
Препараты II поколения (длительнодействующие, 1-2 р/сут.)
IIа пролонгированные формы препаратов I поколения:
НИФЕДИПИН SR, ВЕРАПАМИЛ SR, ДИЛТИАЗЕМ SR
IIb новые химические соединения:
ИСРАДИПИН, НИМОДИПИН, НИСОЛДИПИН,
НИТРЕНДИПИН, КЛЕНТИАЗЕМ, ГАЛЛОПАМИЛ
Препараты III поколения:
АМЛОДИПИН, ЛАЦИДИПИН (высокая избирательность к Caканалам артерий) (медленное развитие эффекта и
длительное действие - 24-36 часов, 1 раз в сутки)

31. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

ГИПОТЕНЗИВНЫЙ ( ЛС используются при
гипертонической болезни)
АНТИАНГИНАЛЬНЫЙ (ЛС используются при ИБС)
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЙ (ЛС используются при
тахиаритмии)
Обусловлен влиянием на проводящую систему сердца
(снижение автоматизма, проводимости, увеличение ЭРП)
Препараты имеют противоатеросклеротическое
действие.

32. МЕХАНИЗМ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОГО ДЕЙСТВИЯ (гипотензивного) (БКК)

Препараты избирательно блокируют цитоплазматические
потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа.
Снижается поступление ионов кальция в клетки
мышечной стенки артериол, что приводит к снижению
ОПСС, расширению сосудов
Снижается системное АД.
Снижается трансмембранный кальциевый ток в
кардиомиоцитах, пейсмекерных клетках
снижается
сердечный выброс (уменьшается ЧСС и сила сердечных
сокращений )
снижается АД.

33. ПОКАЗАНИЯ к применению БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

• ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ болезнь
Препараты I поколения (короткодействующие ) Применяют
при гипертоническом кризе (НИФЕДИПИН под язык -начало
действия 15 мин). Короткодействующие формы не
рекомендованы для систематического применения.
Препараты II поколения (длительнодействующие
пролонгированные формы - НИФЕДИПИН SR, с
замедленным высвобождением действующего вещества,
Медленно расширяют артерии, используются для
систематического лечения
Препараты III поколения: используются для
систематического лечения гипертонической болезни

34. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

• СО СТОРОНЫ ССС (покраснение лица,
ощущение прилива к лицу, аритмии,
периферические отеки)
• СО СТОРОНЫ ЦНС (головная боль, депрессия,
сонливость, бессонница)
• СО СТОРОНЫ ЖКТ – запор (чаще при
применении верапамила), диарея, анорексия
• АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
• СИНДРОМ отдачи

35. 2. Активаторы калиевых каналов

●Диазоксид
● Миноксидил
МЕХАНИЗМ действия: Активируют АТФ-чувствительные
КАЛИЕВЫЕ каналы мембран ГМК артериол, усиливается
выход K+, возникает гиперполяризация мембраны,
снижается поступление внутрь клетки Ca2+. Расслабляются
гладкомышечные волокна артериол, при этом емкость
венозных сосудов не изменяется. Уменьшается
сопротивление сосудов. Снижается АД.
Показания:
• тяжелые формы артериальной гипертензии
(при резистентности к другим препаратам);
назначают в сочетании с диуретиками.
Побочные эффекты:
• сердцебиение, отеки.

36. 3. Нитровазодилататоры /или Прямые периферические вазодилататоры/ (донаторы (NO)!

НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
Механизм действия: В процессе метаболизма высвобождается
окись азота (NO), активируется цитозольная гуанилатциклаза,
повышается содержание в гладких мышцах сосудов цГМФ,
уменьшается концентрация ионов Ca2+ в клетке
расслабляется
гладкая мускулатура резистивных (артериолы, артерии) и
емкостных (венулы, мелкие вены) сосудов
Уменьшается ОПСС
снижается АД.
Натрия нитропруссид применяют для купирования тяжелых
гипертонических кризов. Вводят в вену капельно (начало действия1-5 мин, действие прекращается через 5-10 мин после окончания
введения)
Побочные эффекты: тахикардия, головная боль.

37. МОЛСИДОМИН

Подобно нитропруссиду натрия является нитровазодилататором.
Действие молсидомина реализуется за счет образующейся в
процессе его метаболизма окиси азота (NO)
Молсидомин снижает тонус периферических емкостных сосудов
(венул) и венозный приток крови к сердцу, снижает давление в
легочной артерии, давление наполнения левого желудочка и
напряжение стенки миокарда, улучшается коллатеральный
кровоток в миокарде.
Применяют для профилактики приступов стенокардии (таблетки)
Вызывает снижение АД в покое и при нагрузке.

38. 4. Ингибиторы ФДЭ

• ПАПАВЕРИН
Оказывает сосудорасширяющее и спазмолитическое
действие.
• Механизм спазмолитического действия: ингибирует
фермент фосфодиэстеразу ( ФДЭ), что приводит к
внутриклеточному накоплению цАМФ, нарушается
сократимость гладких мышц, происходит их расслабление.
• Используют с дибазолом (таблетки «ПАПАЗОЛ» при легких
формах артериальных гипертензий, спазмах периферических
сосудов, головного мозга.
• БЕНДАЗОЛ (ДИБАЗОЛ)
Оказывает сосудорасширяющее,
миотропное спазмолитическое,
умеренное гипотензивное действие
(в результате расширения периферических
сосудов и уменьшения сердечного выброса).

39. 5. Разные

• МАГНИЯ СУЛЬФАТ понижает АД за счет
общего успокаивающего действия на ЦНС,
уменьшения сопротивления сосудов ( угнетает вход
КАЛЬЦИЯ в клетку и уменьшает его выход из
саркоплазматического ретикулума)
Показания: купирование гипертонического криза (внутривенно
медленно)
• ГИДРАЛАЗИН (Апрессин) расслабляет резистивные
сосуды (артериолы, мелкие артерии) и снижает ОПСС
(угнетает ферменты, участвующие в транспорте и
депонировании АТФ)
Для длительной терапии гипертонической болезни не
применяют

40. III. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕНИН- АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВУЮ СИСТЕМУ

III. СРЕДСТВА,
ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕНИНАНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВУЮ
СИСТЕМУ

41. КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВУЮ СИСТЕМУ

КЛАССИФИКАЦИЯ
СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВУЮ СИСТЕМУ
Ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ) :
КАПТОПРИЛ, ЭНАЛАПРИЛ
Блокаторы ангиотензиновых (АТ1) рецепторов:
ЛОЗАРТАН, ВАЛЬСАРТАН, ТЕЛМИСАРТАН
Антагонисты рецепторов эндотелина (АРЭ)
типа А (ЕТА) - АМБРИЗЕНТАН
Ингибиторы вазопептидаз:
ОМАПАТРИЛАТ
• Ингибиторы ренина:
АЛИСКИРЕН в РФ не зарегистрирован

42. РААС

• Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
играет важную роль в регуляции АД, сердечной
деятельности, водно-электролитного баланса.
Её активность возрастает при артериальной
гипертензии, хронической сердечной
недостаточности, диабетической нефропатии.

43.

Ангиотензиноген
Ангиотензин I
ингибиторы ренина
Ренин
ИНГИБИТОРЫ АПФ
АПФ Ангиотензинпревращающий фермент
Ангиотензин II
БЛОКАТОРЫ АТ-R
АТ1-рецепторы
Вазоконстрикция
продукция альдостерона
Увеличение периферического сопротивления
задержка натрия и воды
Повышение АД

44.

• Первая реакция в каскаде образования ангиотензина II
(АТ-II ) - это превращение Ангиотензиногена в
физиологически неактивный Ангиотензин I (АТ-I) при
участии протеолитического фермента Ренина
Далее АТ-I под влиянием ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ) трансформируется в активное соединениеангиотензин II (АТ-II)
АПФ – является трансмембранной эндопептидазой
эндотелия сосудов и секретируется этими клетками в
растворимой форме в кровь и ткани.
АПФ катализирует ряд биохимических реакций
• - образование Ангиотензина-II из Ангиотензина-I
• - инактивацию брадикинина
• - инактивацию энкефалинов, бета-эндорфина, АКТГ, и др.

45.

• Ангиотензин II (АТ-II) оказывает действие на специфические
ангиотензиновые рецепторы (АТ рецепторы).
• АТ1 находятся в сердце, артериях, почках, надпочечниках,
гипофизе, нервной системе. Существуют АТ 2, АТ3, АТ4
рецепторы (участвуют в познавательной деятельности)
АТ-II стимулируя АТ1 рецепторы сосудов оказывает мощное
сосудосуживающее влияние на артериолы, повышается ОПСС,
повышается АД. Тонус вен увеличивается мало.
АТ-II вызывает изменения стенки артериол (утолщение стенки и
сужение просвета), / за счет повышения клеточной
пролиферации увеличивается размер клеток и их число/.
Стимулирует продукцию альдостерона, происходит повышение
секреции вазопрессина.
Повышает активность симпатоадреналовой системы,
происходит повышение секреции катехоламинов.

46. Ингибиторы секреции ренина

• АЛИСКИРЕН (Расилез) –селективный ингибитор
ренина непептидной структуры.
• Применяют при повышенном уровне ренина.
Для лечения артериальной гипертензии, часто в
комбинации с дихлотиазидом (диуретик).
• Принимают внутрь.
• АЛИСКИРЕН в РФ не зарегистрирован

47. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

ЛИПОФИЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВА:
КАПТОПРИЛ (Капотен), АЛАЦЕПРИЛ, АЛЬТИОПРИЛ
• ЛИПОФИЛЬНЫЕ ПРОЛЕКАРСТВА:
Пролекарства превращаются в активную форму путем
гидролиза эфирной связи при прохождении через слизистую
оболочку жкт и печени.
• Действие препаратов этой группы развивается медленнее
и длится дольше.

48. ИНГИБИТОРЫ АПФ

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЛИПОФИЛЬНЫЕ ПРОЛЕКАРСТВА
С ПОЧЕЧНОЙ ЭЛИМИНАЦИЕЙ (более 60%): Их нельзя
назначать при нарушениях функции почек
ЭНАЛАПРИЛ (Энап, ЭНАМ) ( активная форма эналаприлат)
ПЕРИНДОПРИЛ (Престариум)
ЦИЛАЗАПРИЛ
КВИНАПРИЛ
ЛИПОФИЛЬНЫЕ ПРОЛЕКАРСТВА
С ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭЛИМИНАЦИЕЙ (более 60%):
СПИРАПРИЛ (Квадроприл)
ТРАНДОЛАПРИЛ (Гоптен)
преимущественно инактивируются печенью, их можно назначать
при нарушении функции почек.

49.

• ЛИПОФИЛЬНЫЕ ПРОЛЕКАРСТВА
С ДВУМЯ ПУТЯМИ ЭЛИМИНАЦИИ:
РАМИПРИЛ
ФОЗИНОПРИЛ
ЗОФЕНОПРИЛ
• ГИДРОФИЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВА:
ЛИЗИНОПРИЛ (Диротон)
ЛИБЕНЗАПРИЛ
ЦЕРОНАПРИЛ
Механизм действия: Ингибиторы АПФ
нарушают синтез ангиотензина II.
Уменьшается ОПСС.

50. ХАРАКТЕРИСТИКА ИНГИБИТОРОВ АПФ

• Высокая биодоступность при приеме внутрь
• Длительное действие (прием 1-2 р/сут), кроме каптоприла
(2-3 р/сут.)
• Не оказывают отрицательного влияния на ЦНС и
вегетативную НС
• Не изменяют липидный профиль крови
• Оказывают Нефро- и кардиопротекторное действие
• Оказывают антиатеросклеротическое действие
• Улучшают качество жизни (Не нарушают когнитивные
функции у пожилых людей. Не угнетают сексуальную
активность)

51. ПОКАЗАНИЯ для применения ингибиторов АПФ

• Гипертоническая болезнь
• Хроническая сердечная недостаточность
• Ишемическая болезнь сердца

52. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ингибиторов АПФ

• Першение и сухой кашель (задерживают
расщепление брадикинина)
• Гиперкалиемия
• Нарушение вкусовых ощущений
• Артериальная гипотония (эффект первой дозы)

53. БЛОКАТОРЫ ангиотензиновых (АТ1) РЕЦЕПТОРОВ:

• АКТИВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ:
ЛОЗАРТАН ( Лозап, Лориста, Вазотенз)
ЭПРОСАРТАН (Теветен)
ВАЛСАРТАН (Валз, Вальсакор)
ИРБЕСАРТАН (Апровель)
ТЕЛМИСАРТАН (Микардис)
• ПРОЛЕКАРСТВА:
КАНДЕСАРТАН(Атаканд)

54. ХАРАКТЕРИСТИКА БЛОКАТОРОВ АТ1 -РЕЦЕПТОРОВ

• Меньше побочных эффектов, чем у ингибиторов
АПФ
• Не нарушают метаболизм брадикинина
• По гипотензивному эффекту не уступают
ингибиторам АПФ
• Переносятся лучше ингибиторов АПФ

55. Антагонисты рецепторов эндотелина (АРЭ)

56.

• Эндотелий секретирует большой ЭНДОТЕЛИН —
сосудосуживающий пептид, который в 10 раз более активен, чем
ангиотензин II. Общее действие эндотелина состоит в том, чтобы
повысить кровяное давление и сосудистый тонус.
• Существует 3 изоформы пептида: эндотелин-1 (ET-1), эндотелин-2
(ET-2) и эндотелин-3 (ET-3), и 2 рецептора пептида ETA и ETB.
• ET-1 является преобладающей изоформой, экспрессируемой в
сосудистой сети, влияет на гомеостаз NaCl и H2O, благодаря
своему влиянию на ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему (РААС), стимулирует симпатическую нервную систему.
• ETA рецептор находится в гладкомышечной ткани и при
связывании с ним эндотелина вызывает сужение сосудов и
задержку натрия, что повышает кровяное давление.
• Проводимые исследования позволяют предположить, что ЕТ-1
может играть критическую роль в патогенезе и прогрессировании
легочной артериальной гипертензии.

57. Антагонисты рецепторов эндотелина (АРЭ)

• Неселективные (двойные) антагонисты рецепторов
эндотелина типа А (ЭТА) и В (ЭТВ)
БОЗЕНТАН
• Селективные антагонисты рецепторов эндотелина типа
А (ЭТА)
АМБРИЗЕНТАН
характеризуется высоким сродством и селективностью к
данным рецепторам.
Показания: Лечение легочной артериальной гипертензии
Побочное действие: отёк слизистой носа, синусит, возможно
повышение активности АЛТ и АСТ, периферические отёки, приливы.

58. Ингибиторы вазопептидаз

• К вазопептидазам относятся 2 фермента клеточных
мембран: АПФ и нейтральная эндопептидаза.
• АПФ способствует образованию вазопрессорного АТ II;
• нейтральная эндопептидаза участвует в деструкции
вазодилатирующих пептидов (натрийуретических
пептидов, брадикинина, адреномедулина).
• Препарат ОМАПАТРИЛАТ ингибирует оба фермента
снижается синтез АТ II и повышается содержание
вазодилатирующих пептидов.
Снижается
систолическое и диастолическое давление.
• Принимают внутрь 1 раз в сутки для лечения
артериальной гипертензии. Препарат обладает
кардиопротекторными свойствами.
• Побочные эффекты: головная боль, диарея, кожная сыпь.

59. IV. ДИУРЕТИКИ (или МОЧЕГОННЫЕ средства )

60. Обоснование применения диуретиков при гипертонической болезни

При лечении артериальной гипертензии применяют
тиазидные, тиазидоподобные, петлевые диуретики:
ГИДРОХЛОРТИАЗИД, ИНДАПАМИД, ФУРОСЕМИД,
ТОРАСЕМИД.
Диуретики вызывают гипотензивный эффект вначале за счёт
снижения объема циркулирующей крови, что приводит к
уменьшению сердечного выброса. Сердечный выброс
вскоре восстанавливается, а АД остается сниженным за
счет уменьшения ОПСС.
Для быстрого снижения АД применяют фуросемид (можно
в/м или в/в), при длительном лечении гипертонической
болезни – гидрохлортиазид, индапамид (внутрь).
Диуретики применяют чаще всего в комбинации с другими
антигипертензивными ЛС.

61. V. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ в лечении артериальной гипертензии

62. Принципы комбинированного использования антигипертензивных средств

При лечении артериальной гипертензии (АГ), кроме
монотерапии, используют комбинации из двух, трех и более
антигипертензивных препаратов.
Преимущества:
• усиление антигипертензивного эффекта за счет действия
на разные патогенетические механизмы развития АГ
• Уменьшение частоты побочных эффектов за счет меньших
доз комбинируемых препаратов
Для комбинированного лечения используют
нефиксированные и фиксированные комбинации препаратов
(два или три вещества в одной таблетке)

63. Примеры комбинированных препаратов

Препараты содержат строго фиксированные дозы веществ
ингибитор АПФ и мочегонное
ЭНАЛАПРИЛ Н (эналаприл 10 мг + гидрохлортиазид 25 мг)
блокатор кальциевых каналов, мочегонное и
ингибитор АПФ
ТРИПЛИКСАМ (амлодипин5 мг + индапамид1,25 мг +
периндоприл 5 мг)
бета-адреноблокатор и мочегонное
ЛОДОЗ (бисопролол 5 мг + гидрохлортиазид 6,25 мг)
блокатор ангиотензиновых рецепторов и
мочегонное
ЭДАРБИ Кло (азилсартана медоксомил 40 мг +
хлорталидон 12,5 мг)

64. СРЕДСТВА для купирования гипертонического криза

• гипертонический криз (ГК) –это остро возникшее
выраженное повышение АД.
• ГК требует неотложного лечения из-за угрозы нарушения
мозгового кровообращения и развития острой сердечной
недостаточности
• При ГК возможно сублингвальное введение или прием
внутрь (в зависимости от выраженности повышения АД и
симптомов)

65. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Вводят препараты с относительно быстрым и коротким
действием внутрь или сублингвально:
• КЛОНИДИН (Клофелин) (0,1-0,2 мг)- нейротропное ЛС
центрального действия или
• КАПТОПРИЛ (25-50 мг)- ингибитор АПФ или
• НИФЕДИПИН (10-20 мг) – блокатор кальциевых каналов
или
• НИТРОГЛИЦЕРИН (0,5 мг) – органические нитраты
сублингвально
!!! У пожилых людей сублингвальное применение клофелина,
нифедипина или каптоприла могут вызвать резкое
снижение АД и ухудшение мозгового кровообращения.
• МОКСОНИДИН (0,4 мг)- нейротропное ЛС центрального
действия

66. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Парентерально для лечения применяют:
•ФУРОСЕМИД в/в или в/м ( петлевой диуретик) (для
уменьшения ОЦК)
•МАГНИЯ СУЛЬФАТ в/в (5-10-20 мл 25% раствора
медленно) – миотропный спазмолитик
•НАТРИЯ НИТРОПРУССИД в/в -нитровазодилататор
(препарат выбора при гипертонической энцефалопатии,
но он может повышать внутричерепное давление)
•ДРОПЕРИДОЛ ( антипсихотическое средство)

67. АНТИГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
РАЗНОГО МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ,
ПОВЫШАЮЩИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ
ДАВЛЕНИЕ
группа препаратов, которые восстанавливают
до нормы сниженное АД

68. Повышают низкое АД за счет:

1. Повышения тонуса сосудов (увеличения общего
периферического сопротивления)
( ОПСС)
2. Повышения минутного объема крови
(
сердечного выброса)
3. Повышения объема циркулирующей крови
( ОЦК)

69. АНТИГИПОТЕНЗИВНЫЕ ЛС КЛАССИФИКАЦИЯ

1. СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА
• Адреномиметики:
НОРЭПИНЕФРИН (норадреналин) (α1,α2,β1)
ЭПИНЕФРИН (адреналин) (α1,α2,β1,β2)
ФЕНИЛЭФРИН (мезатон), (α1)
• Симпатомиметики: ЭФЕДРИН
• Агонист рецепторов ангиотензина II:
АНГИОТЕНЗИНАМИД (амид прессорного вещества
ангиотензинаII)-стимулирует АТ1 –рецепторы артериол, суживает сосуды,
повышается ОПСС.
• Глюкокортикостероиды: ДЕКСАМЕТАЗОН,
ПРЕДНИЗОЛОН

70. АНТИГИПОТЕНЗИВНЫЕ ЛС КЛАССИФИКАЦИЯ

2. ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ СЕРДЕЧНЫЙ
ВЫБРОС
• Стимуляторы дофаминовых-адрено-рецепторов:
ДОПАМИН (дофамин)
• β1 - адреномиметик: ДОБУТАМИН
• Сердечные гликозиды: СТРОФАНТИН, ДИГОКСИН

71. АНТИГИПОТЕНЗИВНЫЕ ЛС КЛАССИФИКАЦИЯ

3. ПРЕПАРАТЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ОБЪЕМ
ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ (ОЦК)
ПОЛИГЛЮКИН,
РЕОПОЛИГЛЮКИН,
РАСТВОР ГЛЮКОЗЫ,
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ РАСТВОР И ДР.
• Повышают онкотическое давление крови,
увеличивают ОЦК, повышают АД

72. АНТИГИПОТЕНЗИВНЫЕ ЛС КЛАССИФИКАЦИЯ

4. ЛС ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
• ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ: КОФЕИН
АНАЛЕПТИКИ: КОРДИАМИН ,
препараты КАМФОРЫ, КОФЕИН
• ОБЩЕТОНИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА:
препараты ЛИМОННИКА, ЭЛЕУТЕРОКОККА ,
ЖЕНЬ-ШЕНЯ, РОДИОЛЫ розовой и др.

73. Острая гипотензия:

Шоковые состояния различного генеза (кровопотеря,
травма, сердечная недостаточность, обезвоживание,
инфекционные заболевания), коллапс, аллергические
реакции, сопровождающиеся снижением АД
ПОКАЗАНЫ:
1. СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА
2. ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
3. АНАЛЕПТИКИ: КОРДИАМИН , препараты КАМФОРЫ,
КОФЕИН
4. ПРЕПАРАТЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ОБЪЕМ
ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ (ОЦК)

74. Хроническая гипотензия:

• ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ: КОФЕИН
• ОБЩЕТОНИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА:
препараты ЛИМОННИКА,
ЭЛЕУТЕРОКОККА

75. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

76.

• Недостаточность коронарного кровообращения
приводит к уменьшению кровоснабжения миокарда (в
результате уменьшается поступление кислорода к тканям
сердца) и развитию ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА (ИБС).
Термин «ишемия» происходит от греч.слов: ischo- задерживать,
останавливать; haema-кровь.
• ИБС, по определению группы Комитета экспертов ВОЗ,
представляет собой «острую или хроническую дисфункцию,
возникающую вследствие относительного или абсолютного
уменьшения снабжения миокарда артериальной кровь»
ОСНОВНЫЕ клинические ФОРМЫ ИБС:
СТЕНОКАРДИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Внезапная коронарная смерть

77.

• Морфологической основой ИБС у большинства больных
является атеросклероз коронарных сосудов.
• Вследствие атеросклеротического стенозирования
сосудов сердца возникает несоответствие между
кровоснабжением миокарда и его потребностью в
кислороде
• СТЕНОКАРДИЯ (старое название «грудная жаба»
лат.- angina pectoris)- проявляется приступами сильных
болей за грудиной с иррадиацией в левую руку, левую
лопатку.
Средства, применяемые при лечении стенокардии,
носят название
АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ средства
(греч. anti-против, angene-душить)

78.

ОСНОВНЫМИ НАПРАВЛЕНИЯМИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ
ТЕРАПИИ СТЕНОКАРДИИ ЯВЛЯЮТСЯ:
уменьшение потребности миокарда в кислороде
(уменьшение работы сердца)
Это имеет преимущественное значение, так как у больных
стенокардией коронарные артерии склерозированы и не
способны к расширению. Кислородный запрос миокарда
возможно ограничивать, снижая частоту сердечных
сокращений, преднагрузку и постнагрузку.
увеличение доставки кислорода к сердечной
мышце (улучшение коронарного кровообращения)

79.

СНИЖЕНИЕ РАБОТЫ СЕРДЦА
(СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В КИСЛОРОДЕ) :
• Снижение системного венозного кровотока (снижение
преднагрузки), повышение O2 в субэндокардиальном слое
• Снижение общего периферического сопротивления сосудов
(снижение постнагрузки)
• Снижение адренергической иннервации сердца
• Блок Ca-каналов
• Влияние на метаболизм миокарда
ПОВЫШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА:
• Блок Ca-каналов
• Активация K-каналов
• Накопление вазоактивных веществ (аденозин)

80. КЛАССИФИКАЦИЯ антиангинальных средств (группы)

I. ЛС, понижающие потребность миокарда в O2 и
повышающие доставку O2 к миокарду
• 1. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
• 2. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
• 3. РАЗНЫЕ СРЕДСТВА
II. ЛС, понижающие потребность миокарда в O2
•БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
•БРАДИКАРДИЧЕСКИЕ ЛС
III. ЛС, повышающие доставку O2 к миокарду
КОРОНАРОРАСШИРЯЮЩИЕ (ВАЛИДОЛ,
АЗАКЛОРЗИН(нонахлазин), ДИПИРИДАМОЛ И ДР.)

81.

I. СРЕДСТВА, ПОНИЖАЮЩИЕ ПОТРЕБНОСТЬ
МИОКАРДА В O2
И ПОВЫШАЮЩИЕ ДОСТАВКУ O2 к МИОКАРДУ
(улучшающие кровоснабжение миокарда)
1.ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
2. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ
КАНАЛОВ
3. РАЗНЫЕ СРЕДСТВА

82. 1. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ

•Н И Т Р О Г Л И Ц Е Р И Н
•А) Препараты нитроглицерина короткого действия –Начало
действия 1-3 мин. Таблетки, аэрозоль (под язык); капсулы с 1%
масляным раствором (не проглатывать, раскусить, держать под
языком); 0,1% раствор нитроглицерина (внутривенноПЕРЛИНГАНИТ) Используются для купирования приступа
стенокардии
•Б) Препараты нитроглицерина пролонгированного действия
(депо-нитроглицерина)
СУСТАК ФОРТЕ, НИТРОНГ, - таблетки
•НИТРОДЕРМ, НИТРОДИСК - трансдермальные пластыри и диски,
МАЗЬ - «НИТРО 2%», (на кожу в области сердца)
•СУСТАБУККАЛ, СУСКАРД - Буккальные таблетки НГ
Используют для профилактики приступов стенокардии при
хронической ИБС (курсовое лечение)

83.

• ИЗОСОРБИДА ДИНИТРАТ (НИТРОСОРБИД)
Короткого действия – (таблетки сублингвальные, жевательные
«Кардикет»; аэрозоль ИЗОКЕТ СПРЕЙ; Раствор для внутривенного
введения «Изокет»
Пролонгированного действия –
пленки «Динитросорбилонг» ; таблетки ретард «Изолонг»;
Аэрозоль; Крем
• ИЗОСОРБИДА МОНОНИТРАТ (ИЗОМОНАТ)
•Короткого действия (табл. «МОНОЧИНКВЕ» (продолжительность
4-8 час)
•Пролонгированного действия таблетки ретард , капсулы «Эфокс
лонг», (продолжительность 10-12 час)
• ЭРИНИТ (ПЕНТАЭРИТРИТИЛА ТЕТРАНИТРАТ)
близок к нитроглицерину, но медленнее всасывается и более
продолжительно действует.
Короткого действия (таблетки, начало действия -30-40 минут,
продолжительность 4-5 час).
Пролонгированного действия «Dilcoran 80» (продолжительность –
12 часов)

84. 1. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ

Препараты короткого действия используются для
купирования приступа стенокардии (таблетки под
язык, табл. жевательные, аэрозоль, в/в капельно) и
для профилактики (таблетки, капсулы внутрь)
Пролонгированные – только для предупреждения
приступов стенокардии у больных ИБС

85.

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРИТЫ
АМИЛНИТРИТ
НАТРИЯ НИТРИТ
В качестве антиангинальных средств не
используют!
ПРОТИВОЯДИЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ
СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ И ЕЕ СОЛЯМИ
(ЦИАНИДАМИ)

86.

• Гемодинамические эффекты нитратов аналогичны
действию эндотелиального сосудорасширяющего фактора
— окиси азота (NO).
• NO участвует во многих физиологических и патологических
процессах: расширяет сосуды, улучшает кровоснабжение
органов, снижает АД, тормозит агрегацию тромбоцитов;
• NO образуется в эндотелии артерий и вен в процессе
метаболизма аргинина, как липофильное вещество быстро
проникает в гладкие мышцы. Активирует цитозольную
гуанилатциклазу с увеличением продукции цГМФ. Этот
циклический нуклеотид, вызывая через систему протеинкиназ
дефосфорилирование киназы легких цепей миозина,
препятствует образованию актомиозина. Период
полуэлиминации NO - всего 6 - 30 с.
• Окись азота в большем количестве образуется в артериях, чем в
венах, но гуанилатциклаза вен проявляет к ней максимальную
чувствительность.

87.

• Дефицит NO сопровождается
артериальной и легочной гипертензией,
спазмом коронарных, мозговых и
периферических сосудов, развитием
атеросклероза.

88. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НИТРАТОВ

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЙ ЭФФЕКТ НИТРАТОВ СВЯЗАН С
ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ ИЗ ИСХОДНОЙ МОЛЕКУЛЫ Окиси
азота (NO)
ОКИСЬ АЗОТА ВЫЗЫВАЕТ АКТИВАЦИЮ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ
ГУАНИЛАТЦИКЛАЗЫ ПОВЫШАЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ цГМФ
СНИЖАЕТСЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ СВОБОДНЫХ ИОНОВ Ca2+ В
ЦИТОЗОЛЕ
ЭТО ПРИВОДИТ К РАССЛАБЛЕНИЮ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ.
КРОМЕ ТОГО, NO ЭФФЕКТИВНО ТОРМОЗИТ АГРЕГАЦИЮ
ТРОМБОЦИТОВ, и их АДГЕЗИЮ К СОСУДИСТОЙ СТЕНКЕ.

89. АНТИАНГИНАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ НИТРАТОВ

связано со следующими механизмами:
А) РАСШИРЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ, ОСОБЕННО
ВЕН
Расширение вен ведет к уменьшению венозного
возврата к сердцу, снижается преднагрузка,
уменьшается объем желудочков, уменьшается
напряжение сердечной мышцы.
Расширение артериальных резистивных сосудов
вызывает снижение системного сосудистого
сопротивления, снижается постнагрузка на сердце.
СНИЖАЕТСЯ НАГРУЗКА НА СЕРДЦЕ И СНИЖАЕТСЯ
ПОТРЕБНОСТЬ миокарда в O2

90.

•Б) ПРЯМОЕ КОРОНАРОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
снижают диастолическое напряжение стенок
желудочков
расширяют крупные коронарные артерии
увеличивают коллатеральный кровоток в сердце
улучшают кровоснабжение ишемизированных
участков (применяют в первые часы для ограничения
зоны некроза)
ПОВЫШАЮТ ДОСТАВКУ O2 К МИОКАРДУ
• ТОРМОЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ЗВЕНЬЕВ
СОСУДОСУЖИВАЮЩИХ РЕФЛЕКСОВ

91. Побочные эффекты нитроглицерина

снижение АД
головная боль
рефлекторная тахикардия
развитие толерантности (привыкание) (при
постоянной концентрации нитроглицерина в крови
в течение суток). Отмечено перекрестное
привыкание
Это не имеет значения при периодическом приеме
препарата
синдром отдачи (синдром рикошета - внезапные
приступы стенокардии после отмены нитратов)
Известна парадоксальная реакция на нитраты в
виде приступов стенокардии, ишемии миокарда и
внезапной смерти

92. 2. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ (антагонисты кальция)

•Препараты: ВЕРАПАМИЛ, ДИЛТИАЗЕМ
Механизм действия: Блокируют потенциалзависимые
кальциевые каналы L-типа, снижается трансмембранный
кальциевый ток в кардиомиоцитах, коронаромиоцитах,
вазомиоцитах
расслабление ГМК
снижается сократительная способность сердца
расширяются сосуды

93. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

АНТИАНГИНАЛЬНЫЙ:
• понижают потребность миокарда в O2
Уменьшают работу сердца (снижают силу сердечных
сокращений, снижают частоту сердечных сокращений ) и
постнагрузку на миокард (расширяют периферические
артерии, снижают ОПСС)
• повышают доставку кислорода к миокарду
(расширяют коронарные артерии, устраняют
коронароспазм, улучшают функцию коллатералей)
ГИПОТЕНЗИВНЫЙ
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЙ

94. 3. РАЗНЫЕ СРЕДСТВА

А) АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ:
МИНОКСИДИЛ НИКОРАНДИЛ ПИНАЦИДИЛ
• Расширяют артериолы, снижается ОПСС, снижается АД,
снижается постнагрузка на сердце, повышают коронарный кровоток
Б) ДОНАТОРЫ NO:
МОЛСИДОМИН (СИДНОФАРМ)
Действует подобно нитратам, преимущественно влияет на вены
В) ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЙ ПРЕПАРАТ III
КЛАССА:
АМИОДАРОН (кордарон)
• Антиангинальная активность –снижается потребность миокарда
в O2 . Снижается ЧСС, снижается АД; несколько улучшается
коронарный кровоток, уменьшается сопротивление коронарных
сосудов. Уменьшается работа сердца и потребность миокарда в
кислороде.

95. II. СРЕДСТВА, ПОНИЖАЮЩИЕ ПОТРЕБНОСТЬ МИОКАРДА В O2

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
БРАДИКАРДИЧЕСКИЕ ЛС

96.

Высокая ЧСС м.б. причиной летальности при ИБС,
артериальной гипертензии.
• Тахикардия приводит к увеличению сократительной
способности миокарда, но эффективность сокращений
снижается, т.к. значительно возрастает потребность сердца в
кислороде.
Снижение ЧСС:
•Ограничивает потребность миокарда в кислороде
•Удлиняет диастолическую перфузию миокарда кровью
•Улучшает субэндокардиальный кровоток
•Препятствует развитию аритмий

97. БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Чаще используют Кардиоселективные - β1–
адреноблокаторы : АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, НЕБИВОЛОЛ,
БИСОПРОЛОЛ
МЕХАНИЗМ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ:
Препараты блокируют β1–АР сердца и УМЕНЬШАЕТСЯ РАБОТА
сердца:
уменьшается ЧСС,
уменьшается сила сердечных сокращений,
снижается сердечный выброс,
снижается АД
в связи с чем падает потребность миокарда в кислороде
• Улучшение коллатерального кровотока, перераспределение
кровотока в зоны ишемии миокарда
• Уменьшение микрососудистых повреждений миокарда
• Торможение агрегации тромбоцитов

98. БРАДИКАРДИЧЕСКИЕ ЛС

ИВАБРАДИН (Кораксан)
• Специфический блокатор ионного тока If в синусном узле.
Удлиняется медленная диастолическая деполяризация,
подавляется автоматизм синусного узла. Снижается ЧСС
• Т.к. Препарат уменьшает частоту
сердечных сокращений
Уменьшается потребность сердца в кислороде
• не влияет на сократимость миокарда и проводимость
• Не вызывает атриовентрикулярную блокаду, не суживает
коронарные артерии, не оказывает гипотензивного эффекта, не
дает синдрома отдачи
Показания: стабильная стенокардия напряжения, ХСН, синусовая
тахикардия.

99. III. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ДОСТАВКУ O2 К МИОКАРДУ

100.

В эту группу входят:
• СРЕДСТВА РЕФЛЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ:
ВАЛИДОЛ, МЕНТОЛ
• БЕТА 2- АДРЕНОМИМЕТИКИ:
ОКСИФЕДРИН, АЗАКЛОРЗИН (НОНАХЛАЗИН)
• ИНГИБИТОРЫ ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ:
КАРБОКРОМЕН (ИНТЕРКОРДИН)
• КОРОНАРОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
АДЕНОЗИНОВОГО МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ
(задерживают дезаминирование аденозина, антиагрегантное
действие)
ДИПИРИДАМОЛ (КУРАНТИЛ)

101. Валидол

• Левоментола раствор в ментилизовалерате, ментола
изовалериат (раствор ментола в эфире изовалериановой кислоты).
• Применяется в составе комбинированной антиангинальной терапии
при кардиалгии, неврозах, стенокардии, также в качестве
противорвотного средства при морской болезни и при воздушной
болезни.
• Валидол распространён только в странах бывшего СССР.
• Проявляет успокаивающее действие на центральную нервную систему,
а также оказывает умеренное рефлекторное сосудорасширяющее
(коронаролитическое) действие путем рефлекторного раздражения
чувствительных нервных («холодовых») рецепторов слизистой
оболочки полости рта. Стимуляция рецепторов сопровождается
индукцией высвобождения эндорфинов, энкефалинов, динорфинов и
других пептидов, гистамина, кининов, которые играют важную роль в
уменьшении болевой чувствительности, нормализации
проницаемости сосудов и регуляции других важных механизмов
функционирования сердечно-сосудистой и нервной систем.

102. оксифедрин

• Препарат обладает частичной агонистической
активностью по отношению к бетаадренорецепторам сердца, оказывает
непосредственное коронарорасширяюшее
(расширяющее сосуды сердца) действие, повышает
сократительную способность миокарда (сердечной
мышцы) без избыточного увеличения потребности
в кислороде.

103. нонахлазин

• Антиангинальное средство, повышает коронарный резерв
миокарда, сократимость сердца (без существенного
увеличения потребности миокарда в кислороде и МОК).
• Улучшает кровоснабжение сердца, повышает коронарный
резерв миокарда, сократимость сердца (без
существенного увеличения работы сердца и сердечного
выброса). Обладает спазмолитическими свойствами,
устраняет спазмы мускулатуры кишечника. В отличие от
нитроглицерина не вызывает головокружения, но менее
эффективен.

104. интеркордин

• Вазодилатирующее средство миотропного действия.
• Расширяя коронарные сосуды, улучшает
кровоснабжение миокарда, способствует развитию
коллатерального кровообращения (при длительном
применении).
• В терапевтических дозах практически не влияет на
АД и ЧСС, не снижает сократительную способность
миокарда.
• Действие развивается постепенно.

105. ДИПИРИДАМОЛ

• АНТИАГРЕГАНТ, АНГИОПРОТЕКТОР.
• Обладает сосудорасширяющим действием, понижает
сопротивление резистивных коронарных сосудов (артериол),
увеличивает объемную скорость коронарного кровотока.
• Механизм действия: дипиридамол увеличивает содержание
аденозина (нарушая его обратный захват), а также способствует
повышению концентрации цАМФ вследствие ингибирования
фермента ФДЭ.
• Применение дипиридамола в комбинации с
ацетилсалициловой кислотой способно замедлять
прогрессирование атеросклероза.
Вызывает Синдром коронарного обкрадывания - усиление
симптомов ИБС, таких как стенокардия, инфаркт миокарда.

106. ПРЕПАРАТЫ, применяемые ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

107.

Купирование болевого синдрома (м.б. кардиогенный
шок):
•АНАЛЬГЕТИКИ (наркотические- промедол, морфин,
фентанил)
•закисно-кислородный наркоз;
•нейролептанальгезия (дроперидол+фентанил)
Профилактика тромбообразования:
•АНТИКОАГУЛЯНТЫ (гепарин), АНТИАГРЕГАНТЫ(аспирин),
ФИБРИНОЛИТИКИ (стрептокиназа)
Борьба с аритмиями
•ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ (лидокаин)
Восстановление коронарного кровотока
•СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ (строфантин)
•СОСУДИСТЫЕ (альфа-АДРЕНОМИМЕТИКИ (мезатон) или
альфа –АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (фентоламин)
•КОРРЕКТОРЫ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА

108.

СРЕДСТВА,
УЛУЧШАЮЩИЕ МОЗГОВОЕ
КРОВООБРАЩЕНИЕ

109.

• Действие лекарственных препаратов, применяемых
для профилактики и лечения нарушений мозгового
кровообращения, направлено на расширение
сосудов головного мозга для увеличения мозгового
кровотока, улучшение реологических свойств крови,
нормализацию метаболических процессов,
уменьшение гипоксии нервных тканей, защиту
головного мозга (церебропротекцию)

110.

1. Блокаторы КАЛЬЦИЕВЫХ каналов
с преимущественным влиянием на сосуды
головного мозга:
ЦИННАРИЗИН (СТУГЕРОН),
ФЛУНАРИЗИН,
НИМОДИПИН (НИМОТОП)
Снижают тонус артериол мозга, сосуды расширяются,
увеличивается мозговой кровоток, увеличивается доставка
кислорода к тканям мозга.
ЛС предотвращают или устраняют спазм сосудов мозга.
Показания: атеросклероз, спазм сосудов мозга, после ЧМТ и
инсульта, и др.

111.

2. Препараты растительного происхождения,
расширяющие сосуды головного мозга, усиливающие
кровоток, улучшающие снабжение мозга кислородом:
А) производные алкалоида растения
Барвинка малого
ВИНПОЦЕТИН (КАВИНТОН),
ВИНКАНОР,
ВИНКАПАН
Расширяют сосуды мозга, нормализуют обмен веществ в
тканях мозга, улучшают микроциркуляцию
Показания: после инсульта, ослабление памяти, нарушения слуха
и зрения сосудистого генеза.

112.

Б) препараты алкалоидов спорыньи и ее дигидрированные
производные
ЭРГОТАМИН
Дигидроэрготамин
(ДИГИДЕРГОТ назальный спрей)
КОФЕТАМИН (содержит эрготамин и кофеин)
ВАЗОБРАЛ (дигидроэргокриптин и кофеин)
Обладают альфа-адреноблокирующим действием и
неизбирательно взаимодействуют со всеми рецепторами
серотонина
Показания: мигрень (ослабляется пульсация сонной артерии,
устраняется транссудация плазмы, раздражение болевых
окончаний твердой мозговой оболочки)

113.

В) экстракт из растения Гинкго Билоба
ТАНАКАН (близкий по составу
препарат «БИЛОБИЛ»)
Ангиопротекторное,
венотонизирующее и
антиагрегантное средство.
Показания: нарушения мозгового кровообращения

114. 3. Синтетические:

• НИЦЕРГОЛИН (СЕРМИОН)
синтетический аналог
алкалоидов спорыньи
(содержит остатки лизергиновой и никотиновой кислот).
Оказывает a –адреноблокирующее и спазмолитическое
действие. Расширяет сосуды головного мозга, улучшает
мозговой кровоток.
Показания: нарушения мозгового кровообращения
• ИНСТЕНОН
Комбинированный препарат. Усиливает мозговое кровообращение
и улучшает обменные процессы в головном мозге.
Показания: ишемия и гипоксия мозга

115.

ПЕНТОКСИФИЛЛИН (ТРЕНТАЛ)
производное пурина. Спазмолитик миотропного действия.
Блокатор аденозиновых рецепторов и ингибитор ФДЭ (повышает в
тромбоцитах цАМФ).
Оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает агрегацию
тромбоцитов, снижает вязкость крови, улучшает микроциркуляцию
и доставку кислорода к тканям. При внутривенном введении
приводит к усилению коллатерального кровообращения.
Показан при ишемических формах нарушения мозгового,
коронарного и периферического кровообращения.
КСАНТИНОЛА НИКОТИНАТ
препарат никотиновой кислоты.
Улучшает мозговое кровообращение
и микроциркуляцию с в сосудах сетчатки
глаза. Показан при атеросклеротических нарушениях мозгового
кровообращения, мигрени.

116. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ УСТОЙЧИВОСТЬ ТКАНЕЙ К ГИПОКСИИ

• Это ЛС, непосредственно влияющие на метаболические
нарушения в органах и тканях, возникающие при ишемии.
Препараты используются в качестве дополнительных средств в
терапии ИБС, нормализуя обменные процессы в миокарде.
Препараты действуют на клеточном уровне, улучшая
энергетический баланс миокарда, и позволяют сохранить его
нормальную сократительную способность.

117. ТРИМЕТАЗИДИН

повышает устойчивость клеток миокарда к ишемии
нормализует энергетический баланс кардиомиоцитов в
области ишемии (т.е. обладает антигипоксическими
свойствами)
Блокирует β-окисление жирных кислот, ингибируя ацетил-КоАтрансферазу (тиолазу) кардиомиоцитов, усиливает окислительные
реакции в митохондриях и способствует метаболическому сдвигу в
сторону активации окисления глюкозы. Снижается потребность
сердца в кислороде, лучше используется остаточный кислород,
растет образование АТФ и креатинфосфата.
• Проявляет свойства антиоксиданта (повышает активность
глутатионпероксидазы, угнетается ПОЛ в составе липопротеинов).
На общую гемодинамику не влияет, но увеличивает общую
работоспособность.
Показания: профилактика приступов стенокардии при ИБС (начало
действия- 2-4 недели)

118. L-карнитин

• L-карнитин природное вещество, родственное витаминам
группы В.
• Является кофактором метаболических процессов,
обеспечивающих поддержание активности кофермента ацетилКоА; выступает в качестве транспорта, участвующего при помощи
ферментов транслоказы и трансферазы (I и II) в переносе ацетилКоА через наружную мембрану митохондрий кардиомиоцитов
• Карнитин улучшает метаболизм миокарда,
уменьшает ацидоз, связывает токсические
метаболиты свободных жирных кислот,
которые накапливаются в миокарде
при ишемии

119. ТРИМЕТИЛГИДРАЗИНИЯ ПРОПИОНАТ (МИЛДРОНАТ)

Улучшает метаболизм
Блокирует синтез карнитина
и зависимый от него транспорт
жирных кислот в митохондрии
Устраняет накопление
токсичных продуктов обмена
(недоокисленные липиды) в клетках
Восстанавливает равновесие между доставкой и
потребностью клеток в кислороде
Нормализует энергетический обмен миокарда
•Применяют при ИБС, сердечной недостаточности,
нарушениях кровоснабжения мозга

120. АНТИОКСИДАНТЫ И АНТИГИПОКСАНТЫ

МЕКСИДОЛ, МЕКСИКОР
(по химическому строению – этилметилгидроксипиридина
сукцинат)
• Оказывает антигипоксическое и антиоксидантное действие.
• Регулирует метаболические процессы в миокарде и
сосудистой стенке
Показания:
• ишемическая болезнь сердца,
• нарушения мозгового кровообращения

121. АНТИОКСИДАНТЫ И АНТИГИПОКСАНТЫ:

ЭМОКСИПИН (производное пиридина) - антиоксидант,
обладающий антигипоксической, ангиопротекторной,
антиагрегационной активностью.
ПОКАЗАНИЯ: острый инфаркт миокарда,
нестабильная стенокардия.
ГИПОКСЕН (натриевая соль тиосульфокислоты).
Стимулирует тканевое дыхание при гипоксических состояниях.
Показания:
• хроническая недостаточность кровообращения
• заболевания,сопровождающиеся гипоксией.

122. СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ

АСПИРИН в малых дозах по 100 мг в сутки
1 раз в сутки, длительно .
Препараты: АСПИРИН кардио, ТРОМБО-АСС, КАРДИОМАГНИЛ
ПОКАЗАНИЯ :
профилактика инфаркта миокарда,
стенокардия (как антиагрегантное ЛС)
Антиагрегантное действие развивается быстро
(через 20-30 мин).

123. АНГИОПРОТЕКТОРЫ

124. АНГИОПРОТЕКТОРЫ

ВЕНОТРОПНЫЕ (ФЛЕБОТРОПНЫЕ) ЛС
Это ЛС, которые
• нормализуют тонус и проницаемость кровеносных
сосудов, уменьшают ломкость капилляров,
повышают их резистентность
• улучшают микроциркуляцию сосудов
• нормализуют метаболические процессы в стенках
сосудов,
• активируют синтез коллагена,
• уменьшают отёчность тканей,
• улучшают лимфатическую циркуляцию.

125. Механизм действия

Механизм действия ангиопротекторов
различен. Определенную роль играет активность
гиалуронидазы, торможение биосинтеза
простагландинов, антибрадикининовое действие
и другие факторы.

126. АНГИОПРОТЕКТОРЫ (Венопротекторные ЛС)

1)Препараты рутина и его производные
РУТИН, РУТОЗИД, ТРОКСЕРУТИН
Понижают проницаемость и ломкость
капилляров. Улучшают микроциркуляцию.
Уменьшают отеки.
2) Препараты из листьев Гинкго двулопастного
БИЛОБИЛ
Оказывает антиоксидантное, противоотечное действие
3) Синтетические препараты
КАЛЬЦИЯ ДОБЕЗИЛАТ
Снижает проницаемость капилляров.
Улучшает микроциркуляцию.

127. АНГИОПРОТЕКТОРЫ (С ВЕНОТОНИЗИРУЮЩИМ и венопротекторным действием)

4) Препараты плодов КОНСКОГО каштана:
ЭСКУЗАН
ЭСФЛАЗИД
ЭСЦИН (Венитан) (внутрь, парентерально, наружно)
ЭССАВЕН (гель, содержит эсцин и гепарин)
Оказывают венотонизирующее, противоотечное,
противовоспалительное действие.
Показания: ушибы, отеки, варикозное расширение вен, травмы.
АНАВЕНОЛ (комбинированный препарат)

128. АНГИОПРОТЕКТОРЫ (С ВЕНОТОНИЗИРУЮЩИМ и венопротекторным действием)

5) БИОФЛАВОНОИДЫ
ДЕТРАЛЕКС (комбинированный препарат , содержит диосмин)
Диосмин
Снижают проницаемость капилляров.
Улучшают микроциркуляцию. Повышают венозный тонус.
Улучшают лимфатический отток. Улучшают трофику тканей
Показания: хроническая венозная недостаточность нижних
конечностей, острый геморрой.

129. АНГИОПРОТЕКТОРЫ (С ВЕНОТОНИЗИРУЮЩИМ и венопротекторным действием)

6)Экстракт из косточек красного виноградных
ЭНДОТЕЛОН
Улучшает венозный и лимфатический отток. Уменьшает
ломкость и проницаемость капилляров. Активирует синтез
коллагена. Применяют при отеках нижних конечностей.
7) Препараты из иглицы шиповатой
ЦИКЛО-3 форт
улучшает лимфатическую циркуляцию, уменьшает
проницаемость капилляров, повышает их резистентность.
Показания: тяжесть в ногах, боль, синдром усталых ног,
лимфатическая недостаточность после операций.

130. АНГИОПРОТЕКТОРЫ (С ВЕНОТОНИЗИРУЮЩИМ и венопротекторным действием)

• Препараты синтетического
происхождения
• ТРИБЕНОЗИД (ГЛИВЕНОЛ)
•Обладает венотонизирующим, венопротекторным и
капилляропротекторным действием. Улучшает
микроциркуляцию, подавляет воспаление.
•Применяют внутрь, местно, ректально.

131. ПОКАЗАНИЯ

АНГИОПРОТЕКТОРЫ применяют при
• поражениях церебральных и коронарных
сосудов,
• при нарушениях венозного кровообращения
(варикозное расширение вен, геморрой,
трофическое поражение кожи при венозном
застое, трофические язвы, флебиты, отечность
тканей),
• при травмах, гематомах, ушибах
• при тяжести в ногах, боли, синдроме усталых
ног
• при лимфатической недостаточности после
операций.

132. Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа

СИЛДЕНАФИЛ (Виагра, Динамико), Варденафил (Левитра),
Тадалафил (Сиалис), Уденафил (Зидена).
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
Эрекция полового члена представляет собой гемодинамический процесс, в
основе которого лежит расслабление гладких мышц пещеристых тел и
расположенных в нем артериол. Во время сексуальной стимуляции из нервных
окончаний пещеристых тел выделяется оксид азота (NO), активирующий фермент
гуанилатциклазу, что приводит к повышению содержания в пещеристых телах
циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). В результате происходит
расслабление гладких мышц пещеристых тел, что способствует увеличению
притока крови в половой член.
• СИЛДЕНАФИЛ блокирует ФДЭ5, под воздействием которой
происходит расщепление цГМФ, в результате этого действие
эндогенного NO в пещеристых телах во время сексуальной
стимуляции усиливается, что обусловливает способность
варденафила усиливать естественную реакцию на сексуальную
стимуляцию.

133. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!