881.00K

Category:

medicine

Анемии. Диагностика и лечение внутренних болезней

1.

Лекция № 29
АНЕМИИ
ПМ.02. Лечебно-диагностическая деятельность
Раздел. Диагностика и лечение внутренних болезней
Специальность: 31.02.01. «Лечебное дело»
Преподаватель Назаренко Л.А.

К системе органов кроветворения
относятся костный мозг, селезенка,
тимус и система лимфоидной ткани,
представленной по ходу желудочнокишечного тракта и других органов.
Форменные элементы крови:
-эритроциты
-лейкоциты
-тромбоциты

3.

Общий анализ крови в норме
Эритроциты: М 4,5 – 5,0 х1012/л,
Ж 3,9-4,7 х1012/л
ЦП – степень насыщения эритроцита
гемоглобином. В норме 0,9 – 1,1.
Лейкоциты 4-8х109/л
Тромбоциты 180-320х109/л

4.

По классификации ВОЗ (1996)
нормы уровня гемоглобина
-у детей до 5 лет
- 110 г/л
-у детей 5-12 лет - 115 г/л
- у детей старше 12 лет – 120 г/л
- у женщин - 120 – 140 г/л
- у беременных женщин – 110 г/л
- у мужчин – 130 – 160 г/л

5.

Анемия – клинико-гематологический
синдром, характеризующийся уменьшением
содержания Нв в единице объема крови,
чаще при одновременном уменьшении
количества эритроцитов, что приводит к
гипоксии и ишемии.
У мужчин Нв ниже 130 г/л, эритроциты
ниже 4 х 10 12/л
У женщин Нв ниже 120 г/л, эритроциты
ниже 3,5 х 10 12/л
У беременных Нв ниже 110 г/л

6.

Классификация анемии
1. Анемия вследствие кровопотери
(постгеморрагическая)
2. Анемия вследствие нарушения
кровообразования: ЖДА, В12-дефицитная,
апластическая
3. Анемия вследствие усиленного
кроверазрушения (гемолитическая)
4. Смешанные

7.

Распространенность
Анемия - малокровие, широко
распространено во всем мире, в основном ей
подвержены дети, подростки, женщины
детородного возраста (15-49 лет).
По данным ВОЗ около 2 млрд. населения
нашей планеты имеют анемию или ее
начальную стадию – скрытый дефицит
железа.

8.

«Анемию легче предупредить,
чем лечить».
По данным Всемирного Банка
на
преодоление социальных и экономических
последствий ЖДА (в том числе на лечение)
расходуется около 5% национального дохода
каждой страны, в то время как на
профилактику достаточно затратить 0,3%.

9.

Массовая ферропрофилактика
Фортификация продуктов питания железом.
Ферросаплементация.
Рациональное питание.

10.

Железодефицитная анемия
полиэтиологичное заболевание,
возникновение которого связано с
дефицитом железа в организме из-за
нарушения его поступления, усвоения или
повышенных потерь, характеризующееся
микроцитозом и гипохромной анемией.
- Из всех видов анемии 96-98% составляет
железодефицитная анемия, 2-4% гемолитическая, гипо- апластическая
анемии.
-

11.

Последствия ЖДА
смертность среди матерей с ЖДА во время
родов в 8-10 раз выше, чем среди матерей без
ЖДА
высокая детская смертность
снижение интеллектуального развития детей
снижение физического развития детей
снижение иммунитета
повышение общей заболеваемости

12.

По уровню гемоглобина различают
3 степени ЖДА у взрослых и детей
легкая степень – гемоглобин 119- 91
г/л (у беременных 109-91 г/л)
среднетяжелая – гемоглобин 90-70 г/л
тяжелая – гемоглобин ниже 70 г/л

13.

Стадии развития дефицита железа
предлатентная стадия – истощение запасов
железа в депо
латентная стадия – снижение содержания
железа в сыворотке крови
манифестная стадия – железодефицитная
анемия (т. е. снижение уровня гемоглобина)

14.

Причины ЖДА
1. Хронические кровопотери
2. Повышенная потребность в железе
3. Недостаточное поступление железа с
пищей
4. Нарушение всасывания железа
5. Хронические заболевания (АХБ)

15.

Основными причинами развития анемии
хронических заболеваний (АХБ)
инфекции, протекающие хронически (туберкулез,
сепсис, остеомиелит, абсцесс легких, бактериальные
эндокардиты и др.);
системные заболевания соединительной ткани
(системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
хронические воспалительные заболевания кишечника
(неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
злокачественные новообразования (солидные опухоли,
множественная миелома, лимфомы).

16.

Гендерные различия ЖДА
Причинами развития анемии у лиц мужского пола
являются различные заболевания желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ): язвенные кровотечения, полипы толстой
кишки, неспецифический язвенный колит, ангиоматоз
кишечника, дивертикул Меккеля, кровотечения из
геморроидальных образований, опухоли желудка и
кишечника.
Среди причин анемии у девушек и женщин на первом
месте находятся маточные кровотечения, а заболевания
ЖКТ занимают второе место.
Гендерные различия необходимо учитывать в выявлении
причин развития ЖДА.

17.

Клиника ЖДА
Слабость, утомляемость, головокружение,
одышка, сердцебиение, мушки перед глазами
Бледность кожи и слизистых оболочек, сухость
кожи, ломкость ногтей, выпадение волос
Извращение вкуса и обоняния (больные охотно
едят мел, глину, землю, уголь, испытывают
удовольствие от вдыхания паров эфира, бензина
и других пахучих веществ с неприятным запахом)
Обмороки

18.

При осмотре:
Бледность кожи и слизистых оболочек, кожа сухая,
легко образуются трещины, голубизна (синева) склер
Атрофический глоссит, характеризующийся
уменьшением или полным исчезновением всех видов
сосочков слизистой оболочки языка
Трещины в углах рта (хейлит)
Волосы тусклые, выпадают, секутся, рано седеют
Ломкость ногтей, ложкообразная вогнутость,
разрушение зубов
Глухость сердечных тонов при аускультации сердца
Гипотония, тахикардия

19.

Внешний вид больной с
железодефицитной анемией.
Внешний вид больного с опухолью желудка,
метастазами в костный мозг и вторичной
анемией.

20.

Диагностика
1. ОАК
2. Определения количества железа в
сыворотке крови
3. Выявление причины заболевания
4. Менструальная функция

21.

ДИАГНОСТИКА
ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель,
эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и
размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма
эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой
величины).
Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия
красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение
сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо).
БАК. Определение сывороточного железа (снижено).
В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин.
Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в
определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень
сывороточного железа еще не исключает ЖДА.
Общая железосвязывающая способность сыворотки
(ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться
трансферрином. Норма – 44,8 - 70 мкмоль/л.
При ЖДА этот показатель повышается.

22.

ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ
Впервые данная анемия описана Аддисоном
и впоследствии Бирмером более 150 лет
назад ( 1849), и соответственно известна под
названием этих двух исследователей. В
начале 20 века эта анемия была одним из
наиболее частых заболеваний крови, не
поддающейся никакой терапии — отсюда
еще одно название – пернициозная или
злокачественная анемия.

23.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА
ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ
1. Нарушение всасывания
2. Конкурентный расход В12
3. Снижение запасов витамина В12
4. Недостаток в пище
5. Отсутствие транскобаламина –2 или
выработка антител к нему (редко).

24.

Клиника. Поражение ЖКТ.
глоссит: красный лакированный , малиновый язык.
Выявляется не у всех – при наличии значительного
и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %).
боли в области языка, жжение, пощипывание, в
определенных случаях воспаление, образование
эрозий.
Объективно – язык имеет малиновую окраску,
сосочки сглажены, на кончике и краях участки
воспаления.
К другим поражениям ЖКТ: атрофический
гастрит, который может быть также следствием
дефицита вит.В12.

25.

Клиника.
Поражение нервной системы
поражаются периферические нервы, затем задние и
боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются
постепенно, начинаясь с периферических
парестезий - покалывания, онемение ног, ощущение
ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем
появляются скованность ног и шаткость походки.
В редких случаях вовлекаются верхние конечности.
Нарушаются обоняние, слух, возникают психические
нарушения, бред, галлюцинации.
Объективно выявляется потеря проприоцептивной и
вибрационной чувствительности, утрата рефлексов.
Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс
Бабинского, наступает атаксия.

26.

ДИАГНОСТИКА
ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1)
Размер эритроцитов увеличен, могут быть
мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и
макроцитарная. Характерен анизоцитоз и
пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается
базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде
телец Жоли и колец Кебота.
Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты.
Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0х
109), увеличивается сегментарность нейтрофилов ( до
5-6 и более).
Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения;
геморрагического синдрома как правило не бывает.
Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).

27.

ДИАГНОСТИКА
Стернальная пункция – имеет решающее значение в
диагностике. Проводить ее нужно до начала введения
витамина В12, т.к. нормализация костномозгового
кроветворения происходит уже через 48-72 часа после
введения адекватных доз витамина В12.
В цитограмме костного мозга обнаруживаются
мегалобласты (большие атипичные клетки со
своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной
степени зрелости.
Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( норма 3:1, 4:1) за счет
резкой патологической гиперплазии красного
ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и
гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют
оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит
базофильным –«синий костный мозг».

28.

Гемолитические анемии
группа заболеваний при которых
наблюдается укорочение
продолжительности жизни эритроцитов, т.е.
кроверазрушение преобладает над
кровообразованием. Виды ГА:
1.Внутриклеточный гемолиз (врожденные)
2.Внутрисосудистый гемолиз (инфекции,
отравления ядами, гемотрансфузии)
3.Смешанные

29.

ПРИОБРИТЕННЫЕ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Носят чаще всего иммунный механизм:
Наиболее частым вариантом являются
аутоиммунные гемолитические анемии. При этом
антитела вырабатываются к собственному
неизмененному антигену эритроцитов.
Причиной является срыв естественной
иммунологической толерантности, в связи с чем
собственный антиген воспринимается как чужой.
Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и
идиопатическими.

30.

КЛИНИКА:
Желтуха с гепатомегалией
Спленомегалия из-за
разрушенных
эритроцитов
Моча цвета крепкого чая
Кал темно коричневого цвета
ОАК: снижение Er, HB, ретикулоцитоз
(активация костного мозга), микроцитоз
Повышен непрямой билирубин (из-за
гибели эритроцитов)

31.

ДИАГНОСТИКА
ОАК: Нв снижается до 60-70 г/л, но при острых
кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще
нормохромная (или умеренно гиперхромная ),
ретикулоцитоз – вначале незначительный (3-4%), при
выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и
более. изменения размеров эритроцитов: макроцитоз,
микроцитоз (более характерен).
Количество лейкоцитов умеренно повышено (до
20х109/л), со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на
гемолиз).
БАК. Небольшая гипербилирубинемия (25-50
мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение
глобулинов.

32.

АПЛАСТИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ
Термин «гипопластическая или
апластическая анемия» означает
пангипоплазию костного мозга,
сопровождающуюся лейкоцитопенией и
тромбоцитопенией.

33.

Причиной аплазии костного мозга
могут быть разные факторы
Физические ( ионизирующая радиация , токи
высокой частоты, вибрация –5%)
Химические ( бензол, ртуть, пестициды, краски –
60%)
Медикаментозные средства (левомицетин,
макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. –
32%)
Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп,
ангина 28%)
Прочие ( 8%).

34.

ДИАГНОСТИКА
ОАК. Анемия нормохромно-нормоцитарная.
Количество лейкоцитов менее 1,5х10 9/л
(гранулоцитопения).
Тромбоциты, ретикулоциты снижены.
Содержание в сыворотке железа повышено.
Костный мозг. гипо- и аплазии костного мозга:
снижение эритроидного ( мегакариоциты) и
гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты).
Нужно проводить трепанобиопсию.

35.

АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С
ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
(Симптоматические).
ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии –
анемии, характеризующиеся
неспособностью красного кроветворного
ростка увеличивать эритроидную массу
соответственно степени анемии.

36.

Острая постгеморрагическая анемия
– малокровие, развившееся вследствие массивной
однократной (менее опасная острая кровопотеря
для развития анемии – более 500 мл) или
повторной кровопотери в короткий срок.
По степени тяжести выделяют:
легкую (объём потерянной крови более 10% - более
500 мл),
средней тяжести (20-30%, от 700 – 1500 мл),
тяжёлую (более 30% - более 1500 мл)
постгеморрагическую анемию.

37.

Острые кровопотери чаще всего связаны с:
травмами
хирургическими вмешательствами,
язвенной болезнью, (важна сезонность и связь с внешними
факторами)
варикозной болезнью,
заболеваниями крови (лейкозы, нарушения свёртываемости),
заболеваниями печени, (гепатиты, цирроз, портальная
гипертензия)
заболеваниями легких, (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь)
гинекологическими проблемами (внематочная беременность,
массивные миомы, выкидыши, патологические роды, прерывание
беременности).

38.

Хроническая постгеморрагическая анемия
(по характеру – железодефицитная) возникает вследствие
повторяющихся кровопотерь. Это наиболее частая форма
железодефицитной анемии, которая вызывается:
кровотечениями из язв желудка и двенадцатиперстной кишки,
язвенными процессами в кишечнике.
опухолями и/или полипами,
варикозной болезнью
грыжами,
васкулитами
заболеваниями печени, (гепатиты, цирроз)
заболеваниями легких, (ХОБЛ, туберкулез, бронхоэктатическая
болезнь)
гинекологическими проблемами (массивные миомы, обильные
менструальные кровотечения, нарушения менструального цикла).

39.

ДИАГНОСТИКА
анемия гипохромная, возникает анизоцитоз,
пойкилоцитоз, полихромазия эритроцитов,
ретикулоцитоз может и не возникать,
снижено количество железа в сыворотке
крови, гемоглобин, гематокрит, повышена
железосвязывающая способность крови
(ЖСС), снижен ферритин.

40.

Дифференциальная диагностика анемий
Дифференциальный диагноз ЖДА следует
проводить с:
другими анемиями из группы дефицитных анемий:
В12-дефицитной анемией и фолиево-дефицитной
анемией, т.е. мегало-бластными анемиями;
■ анемией хронических заболеваний — АХБ.

41.

Для мегалобластных анемий характерны
следующие лабораторные признаки:
■ макроцитарная анемия (MCV более 100 фл);
■ вовлечение в процесс 2—3 ростков кроветворения и, как
следствие, наличие, кроме анемии, лейкопении, нейтропении
и тромбоцитопении;
■ гиперсегментация ядер нейтрофилов (пяти- и
шестидольчатые, много-лопастные ядра);
■ мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном
мозге крупных эритроидных клеток;
■ снижение концентрации в сыворотке крови витамина В12
(норма 100—700 пг/мл) при В12-дефицитной анемии;
■ снижение концентрации в сыворотке крови (норма 3—20
нг/мл) или содержания в эритроцитах (норма 166—640 нг/мл)
фолиевой кислоты при фолиеводефицитной анемии.

42.

Дифференциальная диагностика анемий
Показатель
Норма
Наличие хронического
заболевания
ЖДА
АХБ
Нет
Есть
СЖ
< 12,5 мкмоль/л
↓
↓
ОЖСС
< 69 мкмоль/л
↑
N или ↓
НТЖ
˃ 17%
↓
N
СФ
˃ 30 нг/мл
↓
N или ↑
рТФР
2,9 нг/мл
↑
N
N – нормальное значение показателя;
↓ – снижение показателя; ↑ – повышение показателя.
концентрация сывороточного железа — СЖ (менее 12,5 мкмоль/л),
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (более
69 мкмоль/л),
снижение коэффициента насыщения трансферри-на железом — НТЖ (менее
17%), снижение концентрации сывороточного ферритина — СФ (менее 30 нг/мл
или мкг/л),
растворимые трансферриновые рецепторы (рТФР), концентрация которых в
условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

43.

Осмотр: кожных покровов
Вид анемии
Особенности окраски кожи
Острая постгемморрагическая
Бледность
Ранний и поздний хлороз (варианты
Fe-дефицитной анемии)
Восковидная бледность с легким
зеленоватым оттенком.
Гемолитическая анемия
Бледность с золотисто-желтым
(светло-канареечным) окрашиванием,
сочетающаяся с иктеричностыо (или
субъиктеричностью) склер.
В12-(фолиево)-дефицитная анемия
Бледность со светло-лимонным
оттенком.
Апластическая анемия
Резкая бледность, особенно ладоней и
ушей, сочетающаяся с геморрагиями
на коже.

44.

Запомните:
Для всех железодефицитных анемий наиболее
характерно появление в периферической крови
микроцитоза, гипохромии и снижение цветового
показателя;
Для всех В12-(фолиево)-дефицитных анемий
характерно появление макроцитов, мегалоцитов и
мегалобластов, гиперхромии и увеличение цветового
показателя;
Анизоцитоз встречается практически при всех
видах анемии;
Пойкилоцитоз обычно свидетельствует о тяжелом
течении анемий.

45.

Анизоцитоз - это появление
в периферической крови
эритроцитов различного
диаметра.
Пойкилоцитоз - изменение
формы эритроцитов,
которые могут становиться
вытянутыми, звездчатыми,
грушевидными и т.п.

46.

Пример диагноза
1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия вследствие
рецидивирующего язвенного кровотечения. Средней степени тяжести.
2. Хроническая пострезекционная железодефицитная анемия легкой
степени.
3. Витамин В12-дефицитная анемия, средней степени тяжести, хроническое
течение, обострение. Сопутствующий диагноз: резекция 2/3 желудка или
части тонкого кишечника (указать дату).
4. Апластическая анемия, тяжелой степени тяжести. Состояние после
иммуносупрессивной терапии АТГАМ 12.10г, 12.11г, 03,12г, циклоспорин с
31.12.2010г. , состояние после спленэктомии 31.08.2011г. Осложнение
основного: геморрагический синдром - геморрагии в кожу и слизистые,
гематурия.
5. Апластическая анемия средней степени тяжести. Состояние после
курсовой терапии антилимфоцитарным глобулином. Сопутствующий
диагноз: грыжа ПОД. Эрозия пищевода. Диффузный гастродуоденит.

47.

ЛЕЧЕНИЕ ЖДА
Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов:
1.Нельзя купировать ЖДА только диетой
2.Соблюдение этапности и длительности лечения:
- купирование анемии
- восстановление депо железа в организме
Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина (4-6
недель).
Второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца.
3.Правильный расчет лечебной дозы железа
4.Используются преимущественно препараты орального применения
5. Лечение адекватно высокими суточными дозами одного препарата с хорошей
переносимостью;
6.Назначение трансфузии эритроцитов только по жизненным показаниям;
7.Оценка эффективности лечения по клинико-лабораторным признакам
(ретикулоциты, Нв)

48.

1.Препараты железа
По пути введения препаратов железа в организм:
1.Пероральные препараты железа:
Ионные солевые препараты железа, преимущественно двухвалентного.
Неионные препараты железа на основе гидроксид-полимальтозного
комплекса (ГПК) трехвалентного железа.
2.Парентеральные препараты железа (внутривенно и внутримышечно).
Показания:
При необходимости быстрого восполнения железа
У больных, которые не переносят пероральные препараты железа
При наличии активных воспалительных заболеваний кишечника, когда пероральные
препараты неэффективны
3.Продолжительность лечения:
Лёгкая степень анемии – 3 мес.
Средняя степень анемии - 4-5 мес.
Тяжёлая степень анемии – 6 мес.

49.

Препараты железа для приема внутрь
Препарат
Лекарственная форма
Количество 2х- валентного
железа
Гемофер пролонгатум
Драже
105 мг
Ферлатум
Флаконы 15мл
40 мг (1фл. 2 раза в сутки)
Ферретаб
Капсулы.
50мг (1-2капс.\сутки)
Ферроплекс
Драже
10мг (8-10 др.\ сутки)
Сорбифер дурулес
Таб.
100мг (1-2 табл.\сутки)
Фенюльс
Капсулы
45мг(1-2 табл.\сутки)
Тардиферон
Таб.
80мг(1-2 табл.\сутки)
Ферроградумет
Таб.
105мг(1-2 табл.\сутки)
Актиферрин
Капсулы, сироп
34мг (2-3капс\сутки)
Тотема
Раствор в ампулах
50мг (2-4 амп.\ день)
Феррум-лек
Жевательные табл., сироп
100мг
Ферро – Фольгамма
Капс.
37 мг (1-3 капс.\сут)
Мальтофер
Капли, сироп, жевательные табл.
100мг (1таб.\сутки)

50.

Препараты железа, применяемые для
парентерального введения:
Железа (III) гидроксид
полимальтозат (Мальтофер)
Железа (III) гидроксид декстран
(Феррум Лек)
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс
(Венофер, Космофер)
Железа (III) гидроксид полиизомальтозат (Монофер)
Железа карбоксимальтозат (Феринжект)

51.

Лечение ЖДА
2.Диетотерапия:
продукты, содержащие железо,
Ежедневно 200,0 мяса (телятина, говядина).
3.Витаминотерапия: аскорбиновая кислота
4.Физическая активность:
-ограничение тяжелого труда и выраженной физической
активности,
-ежедневно прогулки на свежем воздухе, проветривание
помещения,
- достаточный сон (8ч).

52.

Содержание железа в продуктах питания

53.

54.

ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ
АНЕМИИ
Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций
витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций.
В последующем рекомендуется поддерживающая
терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3
месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же
периода.
Поддерживающую терапию следует проводить
пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц (или
курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 1015 дней).

55.

56.

57.

Лечение гемолитической анемии
Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в
сутки, Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается.
Если вводится в/мышечно – доза также удваивается,
в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно
в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза
постепенно сокращается. Однако при снижении дозы
преднизолона часто наблюдаются рецидивы.
Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в
70-80% случаев.
При отрицательном результате используют цитостатики
(азатиоприн, циклофосфан).

58.

59.

Контрольные вопросы
1. Анемия, определение, показатели крови.
2.Классификация анемий.
3.ЖДА, клинические признаки.
4. Диагностика ЖДА.
5. В12-дефицитная анемия, клинические признаки.
6. В12-дефицитная анемия, диагностика.
7.Гемолитические анемии, признаки.
8.Апластические анемии, признаки.
9.Постгеморрагические анемии, признаки.
10.Диффдиагностика анемий.
11.Принципы лечения анемий.

English Русский Rules