Обследование больных с заболеваниями крови Анемии

1. Обследование больных с заболеваниями крови Анемии

Российский национальный исследовательский
медицинский университет имени Н.И. Пирогова
Кафедра факультетской терапии лечебного факультета
Обследование больных с
заболеваниями крови
Анемии
ФГАОУ ВО РНИМУ имени Н.И.ПИРОГОВА
Кафедра факультетской терапии ЛФ
доцент, к.м.н. Косюра Светлана Дмитриевна

2. Общие жалобы

3. Общие жалобы

4. Общие жалобы

5. Общие жалобы

6. Общие жалобы

7. Общие жалобы

8. Общие жалобы

9. Общие жалобы

10. Анамнез

• Расспросить о перенесенных в прошлом
заболеваниях, особенно инфекционных, которые
могут быть причиной изменений в кроветворной
системе.
• Особое значение имеют такие инфекции, как
малярия, туберкулез, сифилис. Имеет значение
также выявления хронических очагов инфекций:
тонзиллит, гайморит, отит, холецистит и другие.
• Большое значение в происхождении заболеваний
кроветворной системы могут иметь глистные
инвазии.

11.

12.

13. Анамнез

• Следует также расспросить больного о наличии
в прошлом кровотечений (носовых, маточных,
из желудочно-кишечного тракта), которые могут
быть причиной развития малокровия.
• Необходимо учитывать длительный прием
некоторых лекарств, например, пирамидон,
сульфаниламидные препараты,
метилтиоурацил, может привести к угнетению
функции костного мозга и к снижению в крови
количества белых и красных кровяных клеток.

14. Осмотр.

• При осмотре больного, прежде всего, следует
обращать внимание на окраску кожных покровов и
видимых слизистых оболочек.
• При снижении в крови количества эритроцитов и
гемоглобина (анемия) кожные покровы и слизистые
оболочки становятся бледными.
• При некоторых формах анемии бледность кожных
покровов сочетается с желтушностью.
• При увеличении в крови количества гемоглобина и
эритроцитов (полицитемия и эритремия) кожные
покровы приобретают темно-красную окраску,
иногда с синюшным оттенком.

15.

16.

17.

18.

19.

20. Пальпация.

• Ряд заболеваний кроветворной системы сопровождается
множественным увеличением лимфатических узлов в
результате гиперплазии лимфоидной ткани. При пальпации
можно определить увеличение шейных, надключичных,
подмышечных, паховых и других лимфатических узлов. Узлы
бывают твердые или мягкой эластической консистенции,
подвижные при пальпации. Иногда они срастаются между
собой и с окружающими тканями, образуя плотные
конгломераты.
• При пальпации брюшной полости нередко обнаруживается
увеличение печени и селезенки. При некоторых заболеваниях
(хронические лейкозы, гемолитическая анемия) селезенка
достегает огромных размеров, становится плотной, с гладкой
поверхностью и закругленным краем.

21. Изменение других органов и систем

• При анемиях нередко наблюдаются тахикардия,
усиление звучности сердечных тонов и появление
функционального систолического шума у
верхушки сердца.
• При исследовании желудочного содержимого
иногда выявляется ахилия, играющая
определяющую роль в развитии некоторых форм
анемий.
• При исследовании мочи может обнаружиться
гематурия, обычно наряду с другими
кровотечениями.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35. Анемии

36.

Анемия
-
клинико-лабораторный синдром,
характеризующийся уменьшением в крови
количества гемоглобина и/или эритроцитов.

37.

Критерии ВОЗ для диагностики анемий
считаются:
- у мужчин - число эритроцитов < 4,0 млн/мкл,
Hb<130 г/л, Ht<39%
- у женщин-число эритроцитов<3,8млн/мкл,
Hb<120 г/л, Ht<36%
- у беременных женщин Hb<110г/л,Ht<33%.

38. Классификация

• По цветовому показателю: Гипохромная(<0,86),
Нормхромная (0,86-1,1), Гиперхромная (>1,1)
• По уровню среднего объема эритроцитов:
микроцитарные, нормоцитарные, макроцитарные
• По степени тяжести: Легкая( >90 г/л), Средняя (90-70 г/л),
Тяжелая (70-51 г/л), крайне тяжелая (<50 г/л)
• По способности костного мозга к регенерации:
Арегенераторная(нет ретикулоцитов), гипорегенераторная
(ретикулоциты <0,5%), норморегенераторная(ретикулоциты
норма 0,5-2%), гиперегенераторная (ретикулоциты >2%)
• Патогенетическая : ЖДА, дисгемопоэтические,
постгеморрагические, гемолитические, B12 ,
фолиеводефецитные

39. По патогенезу

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции
эритроцитов: апластические, железодефицитные,
мегалобластные, сидеробластные, хронических
заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения
эритроцитов: гемолитические.

40. Патогенез анемий.

• Снижен гемоглобин
снижение кислородной
емкости крови
системная гемическая гипоксия
дистрофии тканей, снижение работоспособности
тканей и органов
повышенная утомляемость,
слабость, обмороки.

41. Анемический синдром

бледность кожных покровов
одышка
тахикардия
систолический шум на верхушке
симптомы сердечной недостаточности
головокружение
головная боль

42. Анемический синдром

синкопальные состояния
обмороки
гиперчувствительность к холоду
анорексия
поносы
нарушения менструальной функции
стенокардия
инфаркт миокарда
нарушения мозгового кровообращения

43.

Анемия
Гипохромная
микроцитарная
Макроцитарная
Нормохромная
нормоцитарная

44. Определение морфологического варианта анемии

Микроцитарная
Нормоцитарная
Макроцитарная
MCV <80 мкм3
MCV= 80-99 мкм3
MCV >100 мкм3
Гипохромная
Нормохромная
Гиперхромная
MCH < 24 пг
MCH = 24-34 пг
MCH > 34 пг
MCHC < 30 г/дл
MCHC=30-38 г/дл
MCHC > 38 г/дл
Ретикулоцитарный пролиферативный индекс (RPI) : RPI < 2
нарушение продукции эритроцитов; RPI > 3
увеличение продукции эритроцитов

45. Клинический анализ крови

• Определение количества гемоглобина и
эритроцитов - диагностика анемии
легкая степень 110-90 г/л
средняя степень 90-60 г/л
тяжелая анемия <60 г/л
крайне тяжелая анемия <51 г/л

46. Клинический анализ крови

•Определение размеров эритроцитов
(нормоцитарная, макроцитарная, микроцитарная
анемия)
• Определение содержания гемоглобина в
эритроцитах - цветовой показатель(нормохромная, гиперхромная, гипохромная
анемия)
• Определение регенераторной способности
костного мозга -ретикулоциты (норморегенераторная, гиперрегенераторная,
гипорегенераторная анемия)

47.

ГИПОХРОМНАЯ МИКРОЦИТАРНАЯ
Гипохромная
АНЕМИЯ
микроцитарная анемия
Сывороточное
Сывороточное
железо
Fe снижено
снижено
Железодефицитная
анемия
ЖДА
Анемия при
хронических
заболеваниях
АХБ
Сывороточное
Сывороточное
Fe железо
нормальное
или понижено
нормальное
или
повышено
Стернальная
пункция сидеробласты
Стернальная пункция
Сидеробластная
анемия
Сидеробластная
Врожденная
анемия
Приобретенная
Врожденная
Приобретенная
Гемоглобин -
электрофорез Гемоглобин
и др.
электрофорез
Талассемия
Гемоглобинопатии
Гемоглобинопатии
Талассемии

48. ЖДА

• ЖДА – полиэтиологичное заболевание,
являющееся результатом снижения общего
количества железа в организме и
характеризующееся прогрессирующим
микроцитозом и гипохромией эритроцитов
• ЖДА – широко распространенное
заболевание , регистрируемое у 20%
населения планеты.

49. Причины железодефицитной анемии

Основными причинами развития ЖДА в детской практике являются:
• дефицит железа при рождении ребенка;
• алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного
питания;
• повышенные потребности организма в железе вследствие бурного
роста ребенка
• потери железа из организма, превышающие физиологические.
Алиментарно-зависимыми факторами в развитии дефицита железа у
детей являются:
• недостаточное поступление железа с пищей;
• сниженное всасывание железа;
• увеличенные потери железа из-за микрокровотечений из
кишечника, обусловленных ранним введением кефира и коровьего
молока.

50. Обмен железа

• В организме взрослого человека содержится
4-5 г железа, 60% которого находится в
гемоглобине
• Физиологические потери железа составляют
2 мг в сутки
• Железо в основном всасывается в тонком
кишечнике
• Всасывание пищевого железа лимитировано
( не более 2-2,5 мг/сутки)

51. Обмен железа

алиментарное
железо
эритропоэтин
потери железа
кишечник
депо
ткани
плазма
РЭС
костный мозг
эритроциты
• В пищевых продуктах жезезо находится в виде гемового железа и
негемового железа (трехвалентного и двухвалентного)
• Гемовое железо – всасывается 20%, Негемовое железо – всасывается 3-8%
– В пище в основном Fe+3
– Всасывается лучше Fe+2
– Fe+3 восстанавливается в Fe+2 под действием HCl

52. Обмен железа

алиментарное
железо
потери железа
кишечник
депо
ткани
плазма
РЭС
костный мозг
эритроциты
• После всасывания железо связывается с трансферрином, который
осуществляет его перенос к эритрокариоцитам костного мозга
• Трансферрин также переносит железо в костный мозг и из макрофагов и из
органов, где сохраняются запасы железа
• Железо запасов содержится в виде ферритина (плазма, печень мышцы и др.
клетки организма) и гемосидерина ( макрофаги,макрофаги селезенки,
купферовские клетки печени )

53.

54. Железодефицитная анемия

• Биохимические критерии ЖДА
• Снижение СЖ < 12,5 мкмоль/л (норма 12,5 – 30)
• Повышение ОЖСС >60 мкмоль/л (норма 45 – 62,5)
• Снижение СФ < 30 нг/мл (норма 30 – 300)
• НТЖ (процент насыщения трансферрина
железом) норма больше 17% – при снижении
НТЖ < 16% эффективный эритропоэз невозможен
• Сывороточный ферритин (СФ) (депонированное
железо, индикатор запасов железа) норма
больше 30 нгм/мл)

55. Эритроциты в норме

56. Эритроциты при ЖДА

57. Железодефицитная анемия

• Признаки дефицита железа
Дистрофические изменения кожи и ее придатков
выпадение волос
ломкость ногтей
койлонихии,
атрофия слизистых оболочек носа, пищевода и
желудка, сопровождающаяся диспептическими
расстройствами
• ангулярный стоматит
• гингивит
• глоссит

58.

59. Железодефицитная анемия

СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
• выпадение волос
• ломкость ногтей
• извращение вкуса
• мышечная слабость
• ангулярный стоматит
• глоссит
• койлонихии

60.

61. Железодефицитная анемия

Койлонихии
Бледность, тусклость ногтевого ложа

62. Железодефицитная анемия. Койлонихии

Вогнутые, истонченные, ломкие

63. Атрофия и сглаженность сосочков на языке у больного железодефицитной анемией

64. Железодефицитная анемия

• Извращение вкуса и обоняния
• Мышечная слабость (в том числе мочевого
пузыря, сопровожающаяся ночным
недержанием мочи, неспособностью
удерживать мочу при смехе и кашле) и
мышечные боли
• Нарушения в нервной системе (замедление
условных рефлексов, снижение концентрации
внимания, ухудшение памяти, изменение
эмоций).

65. Принципы лечения ЖДА

Невозможно устранить дефицит железа только диетой
без применения препаратов железа
Дефицит железа устраняют препаратами железа
Препараты для лечения железодефицитной анемии
назначают преимущественно per os
Терапия не должна прекращаться после нормализации
уровня железа, т.к. геминный фонд восстанавливается
первым, только затем тканевый и резервный
Гемотрансфузии проводят по жизненным показаниям,
руководствуясь не уровнем гемоглобина, а состоянием

66. Препараты железа

соли Fe2
комплексы Fe3
• Сульфат железа (20% активного железа):
ферроплекс, тардиферон, ферроградумет,
актиферрин, гемофер пролонгатум, сорбифер
• Глюконат железа (12% активного железа):
аскофер, ферронал, апо-ферроглюконат
• Фумарат железа (33% активного железа):
хеферол, хефенол, ферретаб, ферронат,
мальтофер, ферлатум
• Комплексные препараты: гино-тардиферон,
фефол, фенюльс, ировит, иррадиан, мальтоферфол

67. Всасывание железа из препаратов

Лактат – 8%
Глюконат – 22%
Аскорбинат – 25-30%
Сульфат – 14%
Тардиферон – 25%

68. Причины неэффективной терапии

Ошибочный диагноз ЖДА
Недостаточная дозировка препарата
Неуточненные продолжающиеся кровопотери
Потери железа с кровью превышают поступление с
препаратом
• Прием препаратов перорально при синдроме
мальабсорбции
• Прием препаратов, нарушающих всасывание железа

69. Дифференциальный диагноз

70. Анемия при хронических заболеваниях

• Вторичный синдром, сопровождающий
длительно текущие инфекционные,
системные и онкологические заболевания и
характеризующийся сниженной
продукцией эритроцитов и нарушением
реутилизации железа из макрофагов

71. Анемия при хронических заболеваниях (АХЗ)

• Лабораторные критерии:
-
гипохромия и микроцитоз возникают в поздних
стадиях при тяжелой анемизации - Сывороточное
железо и ОЖСС понижены
- Сывороточный ферритин повышен

72.

Макроцитарная анемия
Стернальная пункция
Мегалобластический костный мозг Немегалобластический костный мозг
Ретикулоциты
Клинические данные,
биохимические анализы
Дефицит Нет дефицита
витамина В12
Дефицит
фолиевой
кислоты
Повышены
Нормальные
или снижены
Резекция
желудка
Наследственная
Резекция
тощей кишки
Гемолитическая
анемия
Алкоголизм
Пернициозная
анемия
Лекарственная
Беременность
Острая
кровопотеря
Болезни
печени
Нарушение
всасывания
Алиментарная
МДС
Паразитарные
инвазии
Другие
причины
Другие
причины
Другие
причины

73. Пернициозная (В12 , фолиево-дефицитная) анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в

организме
витамина В12 и фолиевой кислоты

74.

75. Причины дефицита витамина В12

• Строгая вегетарианская диета (редко)
• беременность, лактация
• резекция желудка
• врожденный дефицит внутреннего фактора Кастла
• Глистная инвазия
• Болезнь Имерслунг-Гресбека
• Болезнь Крона
• Нарушения секреции внутреннего фактора Кастла
париетальными клетками желудка ( иммунные,
токсические воздействия)

76.

Для В12-дефицитной анемии характерна триада:
• поражение крови;
• поражение ЖКТ;
• поражение нервной системы.

77. Функции витамина B12

• Нормальное кроветворение и созревание
эритроцитов
• Благоприятное влияние на функции печени
• Активирует жировой и углеводный обмен
• Снижает уровень холестерина в крови
• Нормализует обменные процессы в нервной системе

78. Витамин B12

• Внутренний фактор Кастла
(гастромукопротеин) секретируется
добавочными клетками желёз фундального
отдела желудка
• У здоровых людей в желудке витамин
соединяется с гастромукопротеином, который
предохраняет его от разрушения
микрофлорой кишечника и обеспечивает
активное всасывание в подвздошной кишке

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85. Клинический анализ крови

1. Цветовой показатель – гиперхромная
2. Диаметр эритроцитов – мегалоцитарная
3. Преобладающий тип кроветворения –
мегалобластическая
4. Способность костного мозга к регенерации
- гипорегенераторная

86.

Лечение В12-дефицитной анемии
1.Этитропное: противогельминтная терапия (фенасал), ферменты, диета
2. Витамин В12 -Цианкобаламин (100, 200 или 500 мкг в 1 мл) вводится
ежедневно.
- Оксикобаламин, более активный препарат, прочнее связан с белком, в связи
с чем может вводится через день
1 этап - насыщение (4-6 нед). Витамин В12 в/м или п/к по 200-400 мкг
ежедневно. При миелозе насыщающая доза 500-1000 мкг в сутки. Реакция
организма на введение препарата характеризуется ликвидацией
мегалобластического кроветворения через 2-3 дня, ретикулярным кризом на
4-6 день лечения.
2 этап – при нормализации гемоглобина - закрепляющая терапия 500 мкг 1
раз в неделю 6мес.
3 этап - поддерживающая терапия - проводится пожизненно по нескольким
схемам (выборочно): * 1 инъекция каждый месяц по 500 мкг; * по 500 мкг 2
раза в месяц с 2 месячным перерывом в течение года; * 2 раза в год в течение
2 недель по 500 мкг в/м ежедневно.

87. Причины дефицита фолиевой кислоты

Гемодиализ
Инфекционные заболевания
Беременность,лактация
Мальабсорбция вследствие заболеваний
тощей кишки
• Амилоидоз
• Лимфома
• Врожденное нарушение всасывания
фолатов

88.

89.

90.

91.

92.

93.

94. Гемолитические анемии.

• Гемолиз - разрушение эритроцитов.
Продолжительность жизни эритроцитов
составляет в среднем 120 дней.
• Гемолиз может протекать в макрофагах вне
сосудов (внесосудистый, или
внутриклеточный, гемолиз) или внутри
сосудов (внутрисосудистый гемолиз).

95.

96. Внутриклеточный(внесосудистый) гемолиз.

• Нормальный Эр проходит через отверстия в синусах
селезенки благодаря своему свойству изменять
форму. По мере старения эритроциты теряют
способность деформироваться, задерживаются в
синусах селезенки, где их подстерегают макрофаги. У
старых эритроцитов изменяется состав поверхности
клеточной мембраны и на поверхности оказываются
особые белки – маркеры старения, которые
распознаются макрофагами, и те фагоцитируют
эритроцит.
• Аналогичную роль могут играть и синусы печени, что
обуславливает сопутствующую внутрисосудистому
гемолизу гепатоспленомегалию – увеличение печени
и селезенки.

97.

• В обычной лабораторной практике стеркои уробилин(оген)ы неразделимы. Принято
неправильно называть то, что выделяется с
мочой, уробилин(оген)ом, а то, что
выделяется с калом, стеркобилин(оген)ом.
Далее мы продолжим эту неправильную
традицию.

98.

• По концентрации стеркобилина в кале можно
судить об интенсивности гемолиза.
• Однако генез уробилинурии определяется также
функциональной способностью печени к
окислению уробилиногена. Поэтому увеличение
уробилина в моче может свидетельствовать не
только о повышенном распаде эритроцитов, но и
о поражении гепатоцитов.

99. Патологический внутриклеточный гемолиз возникает при

• наследственной неполноценности мембраны
эритроцита (мембранопатии) – эритроциты хуже
деформируются и чаще застревают в синусах
селезенки;
• неполноценности гемоглобина (гемоглобинопатии) –
патологические гемоглобины агрегируют и мешают
эритроцитам деформироваться, потому они тоже
застревают
• дефект ферментов эритроцитов (энзимопатии), при
которых нарушается стабильность нормального
гемоглобина и он тоже агрегирует.
• иммунных анемиях с антителами, плохо
активирующими комплемент. Обычно они являются
IgG и реагируют с эритроцитами при температуре
тела (тепловые антитела)

100. Экспансия кроветворения.

Анемия
гипоксия почки
усиление
образования эритропоэтина
гиперстимуляция эритропоэза
разрастание красного костного мозга
«покраснение» желтого костного мозга, деформация
костей, патологические переломы
facies
hemolytica (увеличение лобных и теменных бугров,
выступающие скулы, широко расставленные глаза,
плоский нос, выступающая верхняя челюсть)

101. facies hemolytica

102.

103. Лабораторная классификация гемолитических анемий

• Иммунные,
• Неиммунные.

104. Внутрисосудистый гемолиз.

•Внутрисосудистый гемолиз - распад Эр непосредственно в кровотоке.
Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин
связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески
«связываю»), который относится к альфа2-глобулинам. Образующийся
комплекс гемоглобин - гаптоглобин имеет молекулярную массу от 140 до 320
кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы меньше 70
кДа. Комплекс поглощается макрофагами и разрушается также как при
внутриклеточном гемолизе.
•Гемоглобинсвязывающая способность гаптоглобина при нормальной
концентрации в крови составляет 1г гемоглобина на 1литр плазмы. Если в
крови содержание свободного Нв выше этой цифры, то он выделяется через
почки с мочой.
•Поступая в почечные канальцы, Нв адсорбируется клетками почечного
эпителия, далее разрушается на месте с образованием ферритина и
гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев.
•Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином,
погибают (вызывая почечную недостаточность), слущиваются и выделяются с
мочой. При гемоглобинемии, превышающей 1,3г/л, канальцевая
реабсорбция оказывается недостаточной, в моче появляется свободный Нв.

105. Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза

• Гемоглобинемия,
• Гипогаптоглобинемия (вплоть до нуля)
• Гемоглобинурия (красная моча, дающая реакцию на гемоглобин, но
не содержащая эритроцитов),
• Гемосидеринурия,
• Почечный эпителий в моче,
• В тяжелых случаях возможно развитие ОПН с высокой концентрацией
мочевины и креатинина.
• Подъем активности ЛДГ в сыворотке крови, т.к. она в высокой
концентрации содержится в эритроцитах (36 МЕ/г гемоглобина).
• Для дифференциальной диагностики желтухи при гемолизе или
гепатобилиарной патологии иногда используют отношение ЛДГ/АсАТ,
и при ЛДГ/АСТ >5 (37°С) более вероятна гемолитическая желтуха; при
ЛДГ/АСТ < 5 (37°С) более вероятна печеночная. К тому же при
гемолизе преобладает ЛДГ1, а при болезнях печени ЛДГ5.

106. Патологический внутрисосудистый гемолиз возникает при

Действии гемолитических ядов (например яды змей, грибов, мышьяк, уксусная
кислота), которые разрушают мембраны эритроцитов,
Действии гемолизинов бактерий (кокки, клостридии и др.).
Малярии и других гематотропных инфекциях,
Иммунных анемиях с антителами-гемолизинами, т.е антителами активирующими
комплемент, который делает в мембране эритроцитов дырку, вызывая гемолиз.
Обычно это антитела класса М и реагируют с эритроцитами при низких температурах
(холодовые антитела). Антитела класса М пятивалентны и могут агглютинировать
эритроциты с микроциркуляторном русле, вызывая в охлажденных частях тела
феномен Рейно (холодовая гемагглютинационная болезнь). Для этих заболевания
характерна агглютинация крови после взятия ее в пробирку (т.к. она охладилась) и
последующее разжижение при согревании крови в руках, что можно использовать
для диагностики. При автоматическом анализе подобной крови, если ее не согрели
до него, могут быть получены неадекватные результаты . Но могут быть и двухфазные
антитела класса G (анемия Доната-Ландштейна), которые при низких температурах
реагируют с эритроцитами, а при высоких – фиксируют комплемент.
Механическом разрушении эритроцитов в микроциркуляторном и
макроциркуляторном (удары о искусственные или кальцифицированные клапаны
сердца)

107. Часто внутрисосудистый гемолиз протекает кризами, которые сопровождаются:

• Лихорадкой
• Прострацией
• Гиперкалиемией: в эритроцитах, как и в других
клетках, калия на порядок выше, чем в плазме + ОПН,
что приводит к аритмии.
• ДВС: гемоглобин – «инородный» компонент для
кровяного русла и он запускает коагуляционный
каскад.
• Неконтролируемая системная воспалительная
реакция может привести к шоку.

108. Сочетанные гемолитические анемии.

• При гиперрегенераторных гемолитических анемиях в
эритроидных клетках может возникать временные дефицит
витамина В12, что может привести к мегалобластоподобной
анемии и запутать клинициста.
• При длительной гемолитических анемиях с внутрисосудистым
гемолизом за счет потери железа в составе гемоглобина с
мочой может развиться вторичная ЖДА.
• Возможно одновременное поражение клетокпредшественниц в костном мозге с развитием апластической
анемии. Поэтому при анемиях с высокой концентрацией
непрямого билирубина индекс продукции ретикулоцитов
может быть ниже 2, что может запутать клинициста. Важно
помнить, что анемия с высокой концентрацией непрямого
билирубина при исключении конъюгационных желтух всегда
имеет гемолитический компонент.

109. Список литературы

1. Физиология крови. Уч. пос. для студентов / Сост.: А. Ф.
Каюмова, О. В. Самоходова, Г. Е. Инсарова. – Уфа: Изд-во
ГБОУ ВПО БГМУ Мин-здрава России, 2014. - 76 с.
2. Основы клинической гематологии: учебное пособие / С.А.
Волкова, Н.Н. Боровков. — Н. Новгород: Издательство
Нижегородской гос. медицинской академии, 2013. — 400 с.
3. Лабораторная диагностика анемий: пособие для врачей /
В.В. Долгов, С.А. Луговская, В.Т. Морозова, М.Е. Почтарь. —
Тверь: Губернская медицина, 2001. — 88 с.
4. Руководство по гематологии. В 3 т. / под ред. А.И. Воробьёва.
— Т. 1. — М., 2002.