Similar presentations:
1.6 Обмен углеводов 2
1. Окисление глюкозы в клетках
Доц. Благодаренко Е.А.2. Активация глюкозы
Это реакция фосфорилирования с затратой АТФ, происходящая в цитоплазме клекти.Образующийся глюкозо-6-фосфат не может проходить через клеточную мембрану и
подвергается дальнейшим внутриклеточным превращениям.
3. Активация глюкозы
4. Гликолиз
Гликолиз – поэтапное окисление и расщеплениемолекулы глюкозы с целью выделения химической
энергии для синтеза АТФ. Этот процесс является
одним из основных источников энергии для
клеток. Гликолиз протекает в цитоплазме клетки.
Существует два варианта завершения процесса:
Аэробный гликолиз – при достаточном
поступлении кислорода катаболизм завершается в
митохондриях: образовавшийся в гликолизе
пируват транспортируется из цитоплазмы в
митохондрию, превращается в ацетил-коА и
вступает в цикл Кребса. Оснвная масса АТФ
образуется благодаря работе митохондрий.
Анаэробный гликолиз – при недостатке кислорода
митохондрии не активны, пируват остается в
цитоплазме и восстанавливается в лактат, который
выделяется из клетки. АТФ образуется только за
счет реакций субстратного фосфорилирования
гликолиза.
5. Гликолиз протекает в две стадии
1 стадия: активацияглюкозы и расщепление
на две фосфотриозы
2 стадия:
окисление и
генерация АТФ
6. Гликолиз: 1 стадия
57. Гликолиз: 1 стадия
Альдольное расщепление гексозы на две фосфотриозы (4 и 5 реакции)4
Так как
дигидроксиацетонфосфат
изомеризуется в
глицеральдегид-3-фосфат,
то далее мы считаем, что
во вторую стадию вступают
две молекулы
глицеральдегид-3-фосфата
5
8. Гликолиз: 2 стадия
АТФАДФ
9. Аэробный гликолиз: баланс выхода АТФ
10. Аэробный гликолиз: челночные механизмы переноса восстановительного потенциала в митохондрию
Это дастэнергию для
синтеза 2 АТФ
11. Аэробный гликолиз: челночные механизмы переноса восстановительного потенциала в митохондрию
Это дастэнергию для
синтеза 3 АТФ
Малат-аспартатный механизм работает в большинстве тканей,
а глицерол-фосфатный механизм – в белых мышцах и печени.
12. Анаэробный гликолиз
При недостатке кислорода активность митохондрий снижена. Пируват нетранспортируется в митохондрии, так же не работают челночные механизмы,
передающие водород с кофермента НАД Н+. Таким образом, пируват и
восстановленный НАД Н+ остаются в цитоплазме, что стимулирует восстановление
пирувата в лактат (молочная кислота), являющийся конечным продуктом, который
выводится из клетки. Реакция катализируется ферментом лактатдегидрогеназа (ЛДГ).
Значительная часть органической
структуры остается не окислена, энергии
выделяется значительно меньше. АТФ
синтезируется только за счет
субстратного фосфорилирования. Баланс
анаэробного гликолиза составляет 2 АТФ.
13. Глюконеогенез
14. Глюконеогенез
15. Глюконеогенез: обход необратимых реакций
16. Глюконеогенез: обход необратимых реакций
Гидролиз фосфоэфирных связей17. Синтез глюкозы из лактата в печени. Цикл Кори
18. Глюконеогенез: регуляция
Глюконеогенез и гликолиз регулируются реципрокно: в клетке если один путьнеактивный, то второй активируется.
Скорость гликолиза определяется концентрацией глюкозы и АДФ.
Скорость глюконеогенеза определяется концентрацией предшественников
глюкозы и АТФ.
Гормоны влияют на экспрессию генов, изменяя скорость синтеза ферментов
гликолиза либо глюконеогенеза. Также под воздействием гормонов может
меняться активность уже имеющихся ферментов.
- Инсулин стимулирует экспрессию фосфофруктокиназы и пируваткиназы,
усиливая гликолиз и вообще усвоение глюкозы клетками.
- Глюкагон активирует фиерменты распада гликогена (способствуя повышению
концентрации глюкозы в крови), а также ингибирует экспрессию ферментов
гликолиза и стимулирует продукцию фосфоенолпируваткарбоксикиназы и
фруктозт-1,6-дифосфатазы, стимулируя глюконеогенез.
- Глюкокортикоиды также стимулируют продукцию ферментов
глюконеогенеза, способствуя повышению концентрации глюкозы в крови.
19. Пентозо-фосфатный путь
• Это альтернативный путь окисления глюкозы.• Локализация: эритроциты, печень, надпочечники, эмбриональная и
жировая ткань
• Стадии:
• 1.окислительная или аэробная –
до образования пентоз ( рибулозо-5-фосфата);
• 2. изомерных превращений – катализируется ферментами
транскетолазами ( кофактором которых является ТДФкоферм. форма вит.В1) и трансальдолазами;
• Патология: генетический дефект фермента ПФЦ глюкозо-6фосфатдегидрогеназы является причиной усиления процессов ПОЛ и
гемолиза эритроцитов
20. 1-я стадия ПФП
21. Схема ПФП: 1 и 2 стадии
22. Функции ПФП
• является главным источником НАДФН длясинтеза жирных кислот, холестерола,
стероидных гормонов, микросомального
окисления; в эритроцитах НАДФН
используется для восстановления
глутатиона – вещества, препятствующего
пероксидному гемолизу;
• является главным источником пентоз для
синтеза нуклеотидов, нуклеиновых
кислот, коферментов (АТФ, НАД, НАДФ,
КоА-SН и др.).