1.9. Переваривание липидов

1.

2.

Липиды
—
группа
органических
соединений,
являющихся производными высших жирных кислот,
нерастворимые в воде, но хорошо растворимые в
органических растворителях (эфире, хлороформе, бензине).
Общие свойства – гидрофобность или амфифильность.
В организме человека липиды представлены большой
группой соединений: гидрофобные (триацилглицеролы –
ТАГ, эфиры холестерола – ЭХ),
амфифильные (есть
гидрофобная часть и гидрофильная (полярная «головка») глицерофосфолипиды, сфинголипиды.

3.

Структурная. Сложные липиды и холестерин амфифильны, они образуют все
клеточные мембраны; фосфолипиды выстилают поверхность альвеол, образуют
оболочку липопротеинов. Сфингомиелины, плазмалогены, гликолипиды образуют
миелиновые оболочки и другие мембраны нервных тканей.
Энергетическая. В организме до 33% всей энергии АТФ образуется за счет
окисления липидов;
Антиоксидантная. Витамины А, Д, Е, К препятствуют СРО;
Запасающая. ТГ являются формой хранения жирных кислот;
Защитная. ТГ, в составе жировой ткани, обеспечивают теплоизоляционную и
механическую защиту тканей. Воска образуют защитную смазку на коже человека;
Пищеварительная. Из холестерина синтезируются желчные кислоты. Желчные
кислоты, фосфолипиды, холестерин обеспечивают эмульгирование и всасывание
липидов;

4.

Регуляторная.
-
фосфотидилинозитолы - внутриклеточные
(инозитолтрифосфатная система).
-
из полиненасыщенных жирных кислот образуются эйкозаноиды (лейкотриены,
тромбоксаны, простагландины, простациклины), вещества, регулирующие иммуногенез,
гемостаз, неспецифическую резистентность организма, воспалительные, аллергические,
пролиферативные реакции.
-
из холестерина образуются стероидные гормоны.
посредники
в
действии
гормонов
Информационная. Ганглиозиды обеспечивают межклеточные контакты.
Витаминная.
Источником липидов в организме являются синтетические процессы и пища. Некоторые
липиды в организме не синтезируются (полиненасыщенные жирные кислоты – витамин F,
витамины А, Д, Е, К), они являются незаменимыми и поступают в организм только с
пищей.

5.

6.

Жирные кислоты
Жирные кислоты – карбоновые кислоты, получаемые при гидролизе омыляемых
липидов.
В основном к жирным кислотам относятся высшие карбоновые кислоты (содержащие
12 и более атомов С).
Особенности строения:
1. Количество карбоксильных групп -1;
2. Углеродный скелет линейный, не разветвлен;
3. Количество атомом углерода четное (нечетное у растений, морских организмов)
4. Количество С обычно 12-24, самое распространенное 16-18.
5. 3/4 всех жирных кислот являются непредельными (ненасыщенными), т.е. содержат
двойные связи.
6. Двойные связи имеют цис-изомеризацию, несопряжены (разделены метиленовыми
мостиками)
7. первая двойная связь как правило располагается между 9-м и 10-м атомами С

7.

№
Жирная кислота
1 Лауриновая
2 Миристиновая
Индекс ЖК
12:0
14:0
∆ ЖК
ω ЖК
3
4
5
Пальмитиновая
Пальмитолеиновая
Стеариновая
16:0
16:1
18:0
∆9
ω9
6
Олеиновая
18:1
∆9
ω9
7
8
Линолевая
Линоленовая
18:2
18:3
∆9,12
∆9,12,15
ω6
ω3
9 Октадекатетраеновая
10 Арахиновая
18:4
20:0
∆5,8,11,14
ω3
11 Гадолеиновая
12 Эйкозатриеновая
20:1
20:3
∆9
∆8,11,14
ω9
ω6

8.

Функции ПНЖК
пластическая - являются субстратом для образования собственных жиров
организма, клеточных мембран, тканевых гормонов (простагландинов), оболочек
нервных волокон, соединительной ткани, фосфолипидов;
регуляторная:
обеспечивают функции клеточных мембран;
способствуют росту и развитию организма;
связанные с обменом витаминов1 и В6;
стимулируют иммунно-защитные функции организма;
способствуют выведению избытка холестерина;
предупреждают образование желчных камней;
способствуют функционированию систем сердечно-сосудистой, пищеварения,
почек, кожи и репродуктивной (физиологическое действие простагландинов);
нормализуют состояние стенок кровеносных сосудов - повышают эластичность и
уменьшают проницаемость;
энергетическая - источник энергии

9.

ПРОСТЫЕ ЛИПИДЫ

10.

1. Воска - разнообразные продукты, как правило биоорганического
происхождения, сложного химического состава сходные с пчелиным
воском
Основным компонентом биоорганических восков являются сложные
эфиры высшего одноатомного спирта (С12-46) и насыщенной
одноосновной карбоновой кислоты
Воски не смачиваются водой, водонепроницаемы, обладают низкой
электрической проводимостью, горючи. В отличии от ТГ омыляются
только в щелочной среде. Т плавления 40-90С.

11.

2. Триглицериды – сложные эфиры глицерина и карбоновых кислот
Триглицериды
ТГ в основном локализуются в жировой ткани,
бывают липидные капли в цитоплазме других Бурая жировая
ткань
клеток
Белая жировая
ткань
1. ТГ являются формой хранения глицерина и жирных кислот.
2. ТГ, в составе жировой ткани, обеспечивают теплоизоляционную и механическую
защиту тканей
3. ТГ обеспечивают пассивную детоксикацию, сорбируют водонерастворимые
ксенобиотики и токсичные метаболиты

12.

3. Церамиды – сложные эфиры жирных кислот и сфингозина
Церамид
Церамиды - твердые или воскоподобные в-ва, встречаются в
свободном состоянии в печени, селезенке, эритроцитах.
Биологическое значение
Являются промежуточными веществами при синтезе
сфингомиелинов, цереброзидов, ганглиозидов и т. п.

13.

СЛОЖНЫЕ ЛИПИДЫ

14.

1.Фосфолипиды
Фосфолипиды формируют:
1. клеточные мембраны,
2. липопротеины,
3. мицеллы жёлчи,
4. в
альвеолах
лёгких
поверхностный
слой
(сурфактант),
предотвращающий слипание альвеол во время выдоха.
Нарушения обмена фосфолипидов приводит к:
1. респираторному дистресс-синдрому новорождённых (недостаточное
формирование сурфактанта у детей является частой причиной смерти),
2. жировому гепатозу,
3. лизосомным болезням (наследственные заболевания, связанных с
накоплением гликолипидов - снижается активность гидролаз лизосом,
участвующих в расщеплении гликолипидов)

15.

А. Фосфоглицеролипиды
Серин
Этаноламин
Фосфатидилхолин
(лецитин)
Холин
Состав:
1. спирт глицерин;
Инозитол (Раньше являлся витамином В8)
2. 2 жирные кислоты;
3. фосфорная кислота;
4. другие вещества (серин, этаноламин, холин, инозитол)

16.

Б. Сфингомиелины
Сфингомиелин
Холин
(в основном)
Этаноламин
Состав:
1. спирт сфингозин;
2. 1 жирная кислота;
3. фосфорная кислота;
4. другие вещества (холин, этаноламин)
• Образуют наружный слой клеточных мембран животных и
растительных клеток,
• много в нервной ткани (образует миелиновые оболочки. Содержат ЖК с
длинной цепью: лигноцериновую (24:0) и нервоновую (24:1) кислоты)
• компонент сурфактанта (<1/4 лецитина).

17.

2. Гликолипиды
А. Цереброзиды
галактоза
галактоза
Галактоцереброзид
глюкоза
Состав:
1. спирт сфингозин;
2. 1 жирная кислота;
3. моносахариды (галактоза, глюкоза)
• Галактоцереброзид - главный липид миелиновых оболочек;
• Глюкоцереброзид входит в состав мембран многих клеток и служит
предшественником в синтезе более сложных гликолипидов.

18.

гал-глк(лактозилцерамид)
Б. Ганглиозиды
олигосахарид
Nацетил-гал-гал-гал-глк(Глобозид, Р-антиген)
Ганглиозид
Nацетил-гал-гал-глкNАНК
(Ганглиозид GM2)
Состав:
N-Ацетилнейраминовая кислота
– представитель сиаловых кислот
1. спирт сфингозин;
2. 1 жирная кислота;
3. олигосахарид (компоненты: галактоза, N-ацетил галактоза, глюкоза,
сиаловые кислоты)

19.

Гликосфинголипиды входят в состав наружного слоя клеточных мембран, их
углеводная часть располагается на поверхности клеток, они часто обладают
антигенными свойствами.
Функции гликосфинголипидов:
Взаимодействие между:
• клетками;
• клетками и межклеточным матриксом;
• клетками и микробами (GM1, находящийся на поверхности клеток кишечного эпителия,
является местом прикрепления холерного токсина).
Модуляция:
• активности протеинкиназ;
• активности рецептора фактора роста;
• антипролиферативного действия (апоптоза, клеточного цикла).
Обеспечение:
• структурной жёсткости мембран;
• конформации белков мембран.

20.

НЕОМЫЛЯЕМЫЕ ЛИПИДЫ
1. Стероиды
А. Стероидные гормоны
• Половые
• Кортикоиды (глюко-,
минералокортикоиды)
• Кальцитриол
Холестерин
Б. Желчные кислоты
• Гликохолиевые
• таурохолиевые

21.

А. Стероидные гормоны
Кортикоиды
Кортизол
Альдостерон
Половые
Прогестерон
Тестостерон
Эстрадиол
Кальцитриол

22.

В желчи желчные кислоты присутствуют в основном в виде конъюгатов с глицином
(66-80%) и таурином (20-34%), образуя парные желчные кислоты: таурохолевую,
гликохолевую и д.р.
OC
OH
HO
OH
гликохолиевая кислота
H
N CH 2COOH
HO
OC
OH
OH
таурохолиевая кислота
Секреция 2,8 – 3,5 г/сут
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ:
1. Эмульгирование жиров;
2. Активация липазы;
3. Образование мицелл для всасывания жирных кислот;
H
N CH 2CH 2SO 3H

23.

2. Жирорастворимые витамины
Витамин А
Витамин Е
Витамин К
Витамин D2

24.

3. Терпены
ТЕРПЕНЫ, группа преим. ненасыщенных углеводородов состава (C5H8)n, где n>2;
широко распространены в природе (гл. образом в растительных, реже в животных
организмах).
Все терпены обычно рассматривают как продукты полимеризации изопрена, хотя
биосинтез их иной.
По числу изопреновых звеньев терпены подразделяют на:
1. монотерпены, или собственно терпены С10Н16 (часто только эти в-ва
подразумевают под терпенами, напр. лимонен, мирцен);
2. сесквитерпены, или полуторатерпены С15К24 (напр., бизаболен);
3. дитерпены и их производные С20Н32 (напр., смоляные кислоты - абиетиновая,
левопимаровая и др.);
4. тритерпены С30Н48 (напр., нек-рые гормоны и стерины-ланостерин, олеаяоловая
к-та, сквален и т. д.);
5. политерпены (см. Каучук натуральный).

25.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЛИПИДОВ

26.

Роль липидов в питании
Липиды пищи являются источником:
Жирных кислот (источник энергии в аэробных условиях, строительный материал
для синтеза липидов организма).
Незаменимых полиненасыщенных жирных кислот – витамин F (синтез
эйкозаноидов: простагландинов, простациклинов, лейкотриенов, тромбоксанов)
Жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К.
Глицерина (источник энергии, строительный материал для синтеза глюкозы,
липидов).
Фосфолипидов (строительный материал для клеточных мембран)
Других биологически важных липидов

27.

28.

Общий механизм переваривания и
всасывания липидов
Лишь 40-50% пищевых липидов расщепляется, от 3% до 10% пищевых липидов
всасываются в неизмененном виде. Так как липиды не растворимы в воде, их
переваривание и всасывание имеет свои особенности и протекает в несколько
стадий:
Механическая обработка
желчь
пищеварительные соки
Твердые
липиды
Липазы
Желчь
простые
липиды
водорастворимые
вещества
Эмульсия
Липиды
ВСАСЫВАНИЕ
Ресинтез
мицеллы
простые
липиды

29.

30.

Особенности и стадии переваривания и всасывания липидов :
1) Липиды твердой пищи при механическом воздействии и под влиянием
ПАВ желчи смешиваются с пищеварительными соками с образованием
эмульсии (масло в воде). Это необходимо для увеличения площади
действия ферментов, т.к. они работают только в водной фазе. Липиды
жидкой пищи (молоко, бульон и т.д.) поступают в организм сразу в виде
эмульсии;
2) Под действием липаз пищеварительных соков происходит гидролиз
липидов эмульсии с образованием водорастворимых веществ и более
простых липидов;
3) Выделенные из эмульсии водорастворимые вещества всасываются и
поступают в кровь. Выделенные из эмульсии более простые липиды,
соединяясь с компонентами желчи, образуют мицеллы;
4) Мицеллы обеспечивают всасывание липидов в клетки эндотелия
кишечника.

31.

РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ
Механическое измельчение твердой пищи и смачивание ее
слюной (рН=6,8).
У грудных детей здесь начинается гидролиз ТГ с короткими и
средними жирными кислотами, которые поступают с жидкой
пищей в виде эмульсии. Гидролиз осуществляет лингвальная
триглицеридлипаза («лингвальная липаза», ТГЛ), которую
секретируют железы Эбнера, находящиеся на дорсальной
поверхности языка.

32.

ЖЕЛУДОК
Так как «язычная липаза» действует в диапазоне 2-7,5 рН, она может
функционировать в желудке в течение 1-2 часов, расщепляя до 30%
триглицеридов с короткими жирными кислотами. У грудных детей и
детей младшего возраста она активно гидролизует ТГ молока, которые
содержат в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной
цепей (4—12 С). У взрослых людей вклад «липазы языка» в
переваривание ТГ незначителен.
В главных клетках желудка вырабатывается желудочная липаза,
которая активна при нейтральном значении рН, характерном для
желудочного сока детей грудного и младшего возраста, и не активна у
взрослых (рН желудочного сока ~1,5). Эта липаза гидролизует ТГ,
отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода
глицерола.

33.

ТОНКАЯ КИШКА
Основной процесс переваривания липидов происходит в тонкой кишке.
1. Эмульгирование липидов (смешивание липидов с водой) происходит в тонкой
кишке под действием желчи. Желчь синтезируется в печени, концентрируется в
желчном пузыре и после приёма жирной пищи выделяется в просвет
двенадцатиперстной кишки (500-1500 мл/сут).
Жёлчные кислоты (производные холановой кислоты) синтезируются в печени из
холестерина (холиевая, и хенодезоксихолиевая кислоты) и образуются в кишечнике
(дезоксихолиевая, литохолиевая, и д.р. около 20) из холиевой и
хенодезоксихолиевой кислот под действием микроорганизмов.
В желчи желчные кислоты присутствуют в основном в виде конъюгатов с
глицином (66-80%) и таурином (20-34%), образуя парные желчные кислоты:
таурохолевую, гликохолевую и д.р.

34.

Соли жёлчных кислот, фосфолипиды, белки и щелочная среда желчи действуют
как детергенты (ПАВ) - они снижают поверхностное натяжение липидных капель, в
результате крупные капли распадаются на множество мелких, т.е. происходит
эмульгирование.
2. Гидролиз триглицеридов осуществляет панкреатическая липаза. Ее оптимум
рН=8, она гидролизует ТГ преимущественно в положениях 1 и 3, с образованием 2
свободных жирных кислот и 2-моноацилглицерола (2-МГ). 2-МГ является хорошим
эмульгатором.
2-МГ под действием изомеразы превращается в 1-МГ. Большая часть 1-МГ
гидролизуется панкреатической липазой до глицерина и жирной кислоты.
В поджелудочной железе панкреатическая липаза синтезируется вместе с белком
колипазой. Колипаза образуется в неактивном виде и в кишечнике активируется
трипсином. Колипаза своим гидрофобным доменом связывается с поверхностью
липидной капли, а гидрофильным способствует максимальному приближению
активного центра панкреатической липазы к ТГ, что ускоряет их гидролиз.

35.

3. Гидролиз лецитина происходит с участием фосфолипаз (ФЛ): А1,
А2, С, D и лизофосфолипазы (лизоФЛ).
В результате действия этих четырех ферментов фосфолипиды
расщепляются до свободных жирных кислот, глицерола, фосфорной
кислоты и аминоспирта или его аналога, например, аминокислоты
серина, однако часть фосфолипидов расщепляется при участии
фосфолипазы А2 только до лизофосфолипидов и в таком виде может
поступать в стенку кишечника.
ФЛ А2 активируется частичным протеолизом с участием трипсина и
гидролизует лецитин до лизолецитина. Лизолецитин является хорошим
эмульгатором. ЛизоФЛ гидролизует часть лизолецитина до
глицерофосфохолина. Остальные фосфолипиды не гидролизуются.
4. Гидролиз эфиров холестерина до холестерина и жирных кислот
осуществляет холестеролэстераза, фермент поджелудочной железы и
кишечного сока.

36.

5. Мицеллообразование
Водонерастворимые продукты гидролиза
(жирные кислоты с длинной цепью, 2-МГ,
холестерол, лизолецитины, фосфолипиды)
вместе с компонентами желчи (солями
жёлчных кислот, ХС, ФЛ) образуют в
просвете кишечника структуры, называемые
смешанными
мицеллами.
Смешанные
мицеллы построены таким образом, что
гидрофобные части молекул обращены
внутрь мицеллы (жирные кислоты, 2-МГ, 1МГ), а гидрофильные (желчные кислоты,
фосфолипиды, ХС) — наружу, поэтому
мицеллы хорошо растворяются в водной фазе
содержимого тонкой кишки. Стабильность
мицелл обеспечивается в основном солями
жёлчных кислот, а также моноглицеридами и
лизофосфолипидами.

37.

ВСАСЫВАНИЕ ПРОДУКТОВ
ГИДРОЛИЗА
1. Водорастворимые продукты гидролиза липидов всасываются в тонкой кишке
без участия мицелл. Холин и этаноламин всасываются в виде ЦДФ производных,
фосфорная кислота - в виде Na+ и K+ солей, глицерол - в свободном виде.
2. Жирные кислоты с короткой и средней цепью, всасываются без участия мицелл
в основном в тонкой кишке, а часть уже в желудке.
3. Водонерастворимые продукты гидролиза липидов всасываются в тонкой кишке
с участием мицелл. Мицеллы сближаются со щёточной каймой энтероцитов, и
липидные компоненты мицелл (2-МГ, 1-МГ, жирные кислоты, холестерин,
лизолецитин, фосфолипиды и т.д.) диффундируют через мембраны внутрь клеток.

38.

Всасывание липидов в тонкой кишке
Просвет
кишечника
Мицелла
Мицелла
Мицелла
ХС, лизоФЛ,
ФЛ, 2-МГ, ЖК
Желчные к-ты
Артерия
5%
В кал
Энтероциты
Лимфатический
сосуд
В портальную вену

39.

Ресинтез липидов в энтероците
HS-KoA
O
R
C
OH
Жирная кислота
O
R
АТФ
АМФ+ФФн
ацил-КоА-синтетаза
C
O
SKoA
Ацил-SKoA
Ресинтез ФЛ
Лизолецитин
Лецитин

40.

Ресинтез ТГ
2
2
ТГ
2-МГ
Ресинтез ЭХС
Холестерин
Эфир холестерина

41.

ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ

42.

Транспорт липидов в организме идет несколькими путями:
1) Липиды переносят в крови с
помощью белков (жирные кислоты
транспортируются альбуминами);
2) ТГ, ФЛ, ХС, ЭХС и д.р. липиды
транспортируются в крови в составе
липопротеинов.
3) в клетках липиды переносят
специальные Z-белки

43.

44.

СОСТАВ И ФУНКЦИИ ЛП
Состав, %
ХМ
ЛПОНП
(пре-β-ЛП)
ЛПНП
(β-ЛП)
ЛПВП
(α-ЛП)
белки
2
10
22
50
ФЛ
3
18
21
27
ХС
2
7
8
4
ЭХС
3
10
42
16
ТГ
85
55
7
3
Плот., г/мл
Диаметр, нм
0,92-0,98
>120
0,96-1,00
30-100
1,00-1,06
21-100
Транспорт к
тканям
экзогенных
липидов
пищи
эндогенных липидов
печени
ХС
в ткани
1,06-1,21
7-15
избытка ХС
из тканей.
Донор
апо А, С, Е
Место
образования
энтероцит
апо
гепатоцит
В-48, С-II, Е В-100, С-II, Е
ЛППП
в крови из
ЛПОНП
в крови
из ЛППП
гепатоцит
В-100, СII, Е
В-100
А-I С-II, Е, D

45.

1.
2.
3.
Хиломикроны – самые крупные ЛП. Они образуются в цитоплазме энтероцитов. Основной
аполипопротеин ХМ - белок В-48. Образовавшиеся в энтероцитах липопротеины представляют собой
незрелые хиломикроны, в которые включаются ресинтезированные жиры и всосавшиеся
гидрофобные вещества: холестерол, жирорастворимые витамины. Незрелые хиломикроны сначала
попадают в лимфу, затем - в кровоток. В крови незрелые хиломикроны получают от ЛПВП,
апопротеины - С-II, Е и превращаются в зрелые хиломикроны. Появление в крови хиломикронов
делает сыворотку крови опалесцирующей.
В крови зрелые ХМ подвергаются действию фермента липопротеинлипазы на поверхности
эндотелия сосудов (преимущественно в основном в жировой и мышечной тканях). Этот фермент
«узнает» ХМ при взаимодействии с апоС-II. Липопротеинлипаза расщепляет жиры в составе
хиломикронов до глицерола и свободных жирных кислот. Глицерол переносится в печень, а жирные
кислоты могут или окисляться в тканях или запасаться в виде ТАГ жировой ткани. После этого
образуются остаточные хиломикроны (ХМ ост.). Они захватываются печенью через рецепторы,
связывающие апоЕ. АпоС-II после удаления ТАГ из ХМ переносятся обратно на ЛПВП.
В составе остаточных хиломикронов содержатся холестерол и его эфиры, жирорастворимые
витамины, апопротеины. Остаточные хиломикроны в клетках печени подвергаются гидролитическому
действию ферментов лизосом. В результате освобождаются холестерол, жирные кислоты,
аминокислоты

46.

4. Функцию хиломикронов можно
охарактеризовать как транспорт
экзогенных пищевых липидов, в основном
жиров, из кишечника в ткани.
В течение 1-3 часов хиломикроны исчезают
из крови и сыворотка человека в
постабсорбтивный период становится более
прозрачной.
5. При генетическом дефекте фермента
липопротеинлипазы содержание в крови
хиломикронов и ЛПОНП будет повышенным
по сравнению с нормой даже в
постабсорбтивный период. На поверхности
такой сыворотки при стоянии на холоде
всплывают белые жирные хлопья,
образованные хиломикронами, что является
проявлением гипертриацилглицеролемии и,
соответственно, гиперхиломикронемии.

47.

1. В печени экзогенный холестерол вместе с синтезированным в этом органе, образуют общий «пул». В печени
холестерол вместе с ТАГ упаковывается в ЛПОНП незрелые. В них главный белок апопротеин В-100. В
формировании ЛПОНП участвует также микросомальный белок, который транспортирует ТАГ,
синтезированные в печени и кишечнике, внутрь ЛПОНП и хиломикронов. Дефект этого белка приводит к
наследственному заболеванию (а-липопротеинемии).
2. В крови белки - апоЕ и апоС-II переносятся с поверхности ЛПВП на ЛПОНП. ЛПОНП превращаются таким
образом в зрелые ЛПОНП и на них начинает действовать ЛП-липаза. По мере уменьшения содержания ТАГ в
составе ЛПОНП они превращаются в ЛППП, а потом в ЛПНП. На ЛППП действует также печеночная
липаза. АпоС-II по мере уменьшения содержания жиров в ЛППП переносится обратно на ЛПВП.
3. Содержание холестерола и его эфиров в ЛПНП достигает -50%, и ЛПНП захватываются по механизму
эндоцитоза различными клетками, в том числе и гепатоцитами, с помощью ЛПНП-рецепторов,
взаимодействующих с апоВ-100 и апо Е.

48.

1. В выведении избытка холестерола из тканей и крови в печень, главную роль играют ЛПВП. Они
синтезируются в виде предшественников в печени и в небольшом количестве в тонкой кишке. В их
составе практически нет холестерола, но значительное количество фосфолипидов и апопротеинов
Е, С-II, А-I, А-II. Незрелые ЛПВП внешне похожи на диски, состоящие из бислоя фосфолипидов, с
включенными в него апопротеинами.
2. В крови ЛПВП сначала выполняют функцию донора апоС-II и апоЕ для ХМ и ЛПОНП. Затем
ЛПВП начинают «сбор» избытка холестерола из мембран клеток и других липопротеинов крови.
Для этого к поверхности ЛПВП прикрепляется фермент ЛХАТ-лецитинхолестеролацилтрансфераза, который активируется белком апоА-I. Гидрофобные эфиры холестерола
погружаются в сердцевину ЛПВП, и частицы приобретают сферическую форму, увеличиваются в
размерах и превращаются в ЛПВП3.
3. Далее эфиры холестерола в печени транспортируются с
ЛПВП3 на ЛПНП или ЛПОНП с помощью «белка,
переносящего эфиры холестерола» или путем обмена с
ТАГ, которые из ЛПОНП переносятся на ЛПВП. Последние
увеличиваются в размере и превращаются в ЛПВП2. Эти
частицы подвергаются действию печеночной липазы,
гидролизующей ТАГ в ЛПВП2, и они превращаются опять в
ЛПВП3.

49.

Ферменты транспорта липидов из крови в клетки
1. Липопротеинлипаза (ЛПЛ) связана с гепарансульфатом на поверхности эндотелиальных
клеток капилляров.
ЛПЛ гидролизует ТГ в составе ЛП до глицерина и жирных кислот.
При потере ТГ ХМ-ы превращаются в остаточные ХМ, а ЛПОНП повышают свою плотность
до ЛППП и ЛПНП.
2. Лецитин-холестерол-ацилтрансфераза
• находится в ЛПВП, переносит ацил с лецитина на ХС с образованием ЭХС и лизолецитина.
Ее активируют апо А-I, А-II и С-I.
• лецитин + ХС → лизолецитин + ЭХС
• ЭХС погружается в ядро ЛПВП или переносится с участием апо D на другие ЛП.
3. Печеночная липаза
находится на поверхности гепатоцитов, она гидролизует ТГ в ЛППП и не действует на зрелые
ХМ.

50.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!