Similar presentations:
Основы учения об инфекции (часть 1)
1. Основы учения об инфекции часть 1
Лекция №8-12. Вопросы
1. Понятие об инфекции,инфекционном процессе и
инфекционной болезни.
2. Роль м\о в возникновении,
течении и исходе
инфекционного процесса
3. Вопросы
3. Патогенность ивирулентность,
токсичность микробов
4. Факторы
вирулентности
4. Вопросы
6. Особенности инфекционнойболезни.
7. Виды инфекций.
8. Роль макроорганизма в
возникновении, течении и
исходе инф. болезни
5. Инфекция
Infectio-заражениесовокупность физиологических и
патологических реакций, которые
возникают и развиваются в
макроорганизме в процессе
взаимодействия с патогенными
микробами, вызывая нарушения
гомеостаза
6.
Две живые системыМАКРООРГАНИЗМ
МИКРООРГАНИЗМ
нет лидера
7.
МИКРООРГАНИЗМОбуславливает
патологический
процесс
но не определяет
8.
Определяет инфекционныйпроцесс
МИКРООРГАНИЗМ
МАКРООРГАНИЗМ
Внешняя среда
9.
Звенья инфекционногопроцесса
МИКРООРГАНИЗМ
МАКРООРГАНИЗМ
Внешняя среда
10.
ПАТОГЕННОСТЬАТРИБУТ ВИДА
характеристика
- специфичность
- органотропность
11.
специфичностьтипичные
патоморфологические и
патофизиологические
изменения
12.
ОРГАНОТРОПНОСТЬлокализация
возбудителя только в
определенных тканях и
органах
13.
ПАТОГЕННОСТЬгенотипический признак
ГЕНОТИП
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ФЕНОТИП
14.
ВИРУЛЕНТНОСТЬстепень
реализации
патогенности
15.
ЕДИНИЦИ ИЗМЕРЕНИЯВИРУЛЕНТНОСТИ
DLM
LD50
ID50
16.
DLMминимальная смертельная доза,
равная наименьшему количеству
микробных клеток, которые при
определенном способе заражения
вызывает гибель 95 % животных
17.
DL50минимальная смертельная
доза, равная наименьшему
количеству микробных клеток,
которые при определенном
способе заражения вызывает
гибель 50 % животных
18.
ID50минимальная инфекционная доза,
равная наименьшему количеству
микробных клеток, которые при
определенном способе заражения
вызывает инфекционную болезнь
у 50 % животных
19.
УСИЛЕНИЕВИРУЛЕНТНОСТИ
1. Пассаж через высоко
восприимчивых животных
2. Культивирование в
ассоциации с другими
микробами
20.
ОСЛАБЛЕНИЕВИРУЛЕНТНОСТИ
1.Пассаж через невосприимчивых
животных (биологический метод)
2. Культивирование на средах с
добавления Н2О2, ICl3 и др. (химический
метод)
3. Действие УФ-лучей, температуры,
радиации и др. (физический метод)
21.
ВИРУЛЕНТНЫЙ МИКРОБдолжен :
1. Встретиться с макроорганизмом и прикрепится к
чувствительным его клеткам
2. Размножиться на его поверхности
3. Проникнуть в эти клетки или подлежащие ткани
4. Противостоять факторам неспецифической и
иммунной защиты
22.
ВИРУЛЕНТНЫЙ МИКРОБдолжен обладать свойствами :
1. АДГЕЗИИ
2. КОЛОНИЗАЦИИ
3. ПЕНЕТРАЦИИ или ИНВАЗИИ
4. АГРЕССИИ
23.
АДГЕЗИЯПрикрепление к поверхности
эпителиальных клеток
МЕХАНИЗМЫ
1.Неспецифический
2.Специфический
24.
АДГЕЗИЯНеспецифические факторы
• Гидрофильность микробной
клетки
• Ван дер Ваальсовские силы
25. Специфические факторы адгезии
Адгезины микробаРецепторы чувствительных
клеток
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ
КЛЕТКА
МИКРОБНАЯ
КЛЕТКА
«КЛЮЧ» к «ЗАМКУ» - КОМПЛЕМЕНТАРНОСТЬ
26. АДГЕЗИНЫ
ГР- м\о – белки(ПИЛИ общего типа)
ГР+ м\о – липотейхоевые
кислоты клеточной стенки
27. РЕЦЕПТОРЫ клеток
НАТИВНЫЕИНДУЦИРОВАННЫЕ
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
28. Нативные рецепторы
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯКЛЕТКА
МИКРОБНАЯ
КЛЕТКА
Рецепторы эпителиальных
клеток чувствительных к
микробу
29. ИНДУЦИРОВАННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯКЛЕТКА
вирус
МИКРОБНАЯ
КЛЕТКА
Образуются после адсорбции
вируса на клетки
макроорганизма
30. ПРИОБРЕТЕННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯКЛЕТКА
Ig
МИКРОБНАЯ
КЛЕТКА
«Мостик» связывающий
микробную кл. и кл.
макроорганизма
31.
КОЛЛОНИЗАЦИЯразмножение м\о на
поверхности клеток
макроорганизма
32.
ПЕНЕТРАЦИЯспособность
проникать внутрь
клетки организма
•В эпителиальные клетки
•Лейкоциты
•Лимфоциты
33.
ИНВАЗИЯспособность проникать через
слизистые и соединительно
тканные барьеры в
подлежащие ткани
34.
МЕХАНИЗМ ИНВАЗИИФЕРМЕНТЫ
•ГИАЛУРОНИДАЗА
•НЕЙРОМИНИДАЗА
•ФИБРИНОЛИЗИН
•КОЛЛОГЕНАЗА
35.
ГИАЛУРОНИДАЗАрасщепляет гиалуроновую кислоту
(входит в состав межклеточного
вещества)
Повышает проницаемость слизистых
оболочек и соединительной ткани
Clostridium perfringens, C. tetani,
p.Streptococcus, Staphylococcus, Brucella
36.
НЕЙРОМИНИДАЗАотщепляет нейроминовую
кислоту
Изменяется заряд мембраны клеток
=>нарушается транспорт активных
катионов Clostridium perfringens,
C.septicum, p. Streptococcus,
Staphylococcus, Pasteurella, Shigella
37.
ФИБРИНОЛИЗИНплазминоген в плазмин
Растворяет сгусток фибрина
=>м\о проникают из очага
инфекции (раны) в организм
p. Streptococcus, Staphylococcus,
Pasteurella,
38.
КОЛЛАГЕНАЗАгидролизует пептиды
разрушает тканевые белки
(коллагены, желатину)
Clostridium perfringens, C.septicum,
C.hystolyticum
39.
АГРЕССИЯспособность противостоять
(подавлять) неспецифическую и
иммунную защиту организма
40.
Факторы агрессии(АГРЕССИНЫ)
1.
Поверхностно структурные
вещества бактериальной
клетки
2.Ферменты возбудителя
41.
1 группа АГРЕССИНОВ1. Капсула
2.Клеточная стенка
(протеин А, М, ЛПС, Viантиген, корд- фактор)
42.
ИХ ФУНКЦИЯ1. Подавляют миграцию лейкоцитов
2.Препятствуют фагоцитозу
3.Блокируют опсонины, фракции
комплемента
43.
ФЕРМЕНТЫ АГРЕССИИПротеазы
•Коагулаза
•Лецитиназа
44.
ПротеазыРазрушают
антитела
45.
КОАГУЛАЗА• Свертывает плазму крови
• Фибрин образует
«искусственную» капсулу
• Защита от фагоцитоза путем
обмана
46.
ЛЕЦИТИНАЗАРасщепляет лецитин
• Нарушает оболочку
клеток крови
47.
ПАТОГЕННЫЙ МИКРОБВИРУЛЕНТНОСТЬ
МИКРОБОНОСИТЕЛЬСТВО
ТОКСИЧНОСТЬ
ИНФЕКЦИОННАЯ
БОЛЕЗНЬ
48.
ТОКСИЧНОСТЬспособность микроба
образовывать токсические
продукты
49.
ТОКСИНЫформируют
специфический
патологический
синдром
50.
ТОКСИНЫвызывают
патофизиологические и
патоморфологические
изменения в организме
51.
ТОКСИНЫбелки,
ЛПС
52.
Классификация токсиновВ зависимости от
связи с клеткой
• По механизму
действия
53.
1 Классификация токсиновЭНДОТОКСИНЫ
•ЭКЗОТОКСИНЫ
54.
ЭНДОТОКСИНЫЛокализация - в клеточной
стенке бактерий
• Освобождается только
после гибели микроба
55.
ЭКЗОТОКСИНЫпродукты обмена
микроба
• Микробная клетка
выделяет при жизни
56. Сравнительная характеристика
ЭКЗОТОКСИНЫ•Белки
•При
жизни
•Гр+
ЭНДОТОКСИНЫ
• ЛПС с
белком
• При
разрушении
• Гр-
57. Сравнительная характеристика
ЭКЗОТОКСИНЫ•Термо-
ЭНДОТОКСИНЫ
• Термостабильны
лябильны
•Очень
токсичны
• Менее
ядовиты
58. Сравнительная характеристика
ЭКЗОТОКСИНЫЭНДОТОКСИНЫ
• Действуют
через 18-72 ч
• Через 5-6 час
• Выражен
тропизм
• Нет тропизма
59. Сравнительная характеристика
ЭКЗОТОКСИНЫЭНДОТОКСИНЫ
• Чувствителен • Не
к хим.
чувствителен
веществам
к хим.
(фармалин)
веществам
• Образует
• Не образует
анатоксин
анатоксин
60. Сравнительная характеристика
ЭКЗОТОКСИНЫЭНДОТОКСИНЫ
• Антигенность • Слабые
• Анатоксин антигенные
иммуногенный свойства
61.
ЭКЗОТОКСИНЫ• ВЫСОКОТОКСИЧНЫ
• Участки молекул токсина
имитируют структуру
субъединиц БАВ => блокирует
их действие
62.
ЭКЗОТОКСИНЫ• ИММУНОГЕННОСТЬ
• Образование антитоксинов
• Нейтрализация токсинов
63.
АНОТОКСИНЫ• Действие фармолина
• Утрачивает ядовитость
• Сохраняет иммуногенность
• Применяют для специфической
профилактики токсикоинфекций
64.
ЭКЗОТОКСИНЫВысокая специфичность
• Избирательная фиксация
токсина на рецепторах
клеток-мишеней
организма
65.
ЭКЗОТОКСИНЫКлассификация
• ЦИТОТОКСИНЫ
• МЕМБРАНОТОКСИНЫ
• ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
БЛОКАТОРЫ
• ЭКСФОЛИАНТЫ
66.
ЦИТОТОКСИНЫблокируют синтез белка на
субклеточном уровне
Антиэлонгаторы
Дермонекротоксины
Энтеротоксины
67.
Антиэлонгаторынарушают элонгацию
полипептидной цепи на
рибосомах
Токсины коринобактерий,
шигелл, псевдоманад
68.
Дермонекротоксиныпоражают кожу
Streptococcus pyogenes
p. Bordetella
Bacillus anthracis
69.
Энтеротоксиныобладает энтеро патогенной
активностью
Staphylococcus aureus
C. perfringens
70.
МЕМБРАНОТОКСИНЫповышают проницаемость
поверхностных мембран
Гемолизины
Лейкоцидины
S. aureus, S.pyogenes,
C.вotulinum, C. perfringens
71.
Функциональныеблокаторы
активизируют или тормозят
активность ферментов
клетки
• ЭНТЕРОТОКСИНЫ
• НЕЙРОТОКСИНЫ
• ТОКСИНОБЛАКАТОРЫ
72.
ЭНТЕРОТОКСИНЫактивизируют клеточную
аденилатциклазу=>повышает
проницаемость стенки тонкой
кишки =>диарея
• ЭНТЕРОБАКТЕРИИ
(холероген,TLэнтеротоксин E.coli)
73.
НЕЙРОТОКСИНЫблокируют передачу нервных
импульсов в клетках спинного
и головного мозга
• C.вotulinum, C.tetani
74.
ТОКСИНОБЛАКАТОРЫблокируют аденилатциклазу
Bacillus anthracis
(Мышиный токсин)
75.
ЭКСФОЛИАНТЫ иЭРИТРОГЕНЫ
Изменяют процесс
взаимодействия клеток между
собой и с межклеточным
веществом
(S.aureus, скарлатинозный
стрептококк)