Similar presentations:
Основы учения об инфекции
1.
Основы ученияоб инфекции
1
2.
ВВЕДЕНИЕПонятия об инфекции, инфекционном
процессе и инфекционной болезни.
Формы проявления и течение
инфекционной болезни.
Роль микроорганизмов в возникновении и течении инфекционной
болезни.
Патогенность и вирулентность
микроорганизмов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
2
3.
1. Ветеринарная микробиология и иммунология:Учебник /Под ред. Н.А.Радука. - М.: Агропромиздат.1998.
2. Гусев М.В., Минеева Л.А. Микробиология:
Учебник.- М.: Academia, 2004.
3. Колычев Н.М., Госманов Р.Г. Ветеринарная
микробиология и иммунология: Учебник.- М.:
КолосС.- 2006.
4. Костенко Т.С., Родионова В.Б., Скородумов Д.И.
Практикум по ветеринарной микробиологии и
иммунологии.- М.: Колос.- 2001.
5. Поздеев О.К. Медицинская микробиология:
Учебник для вузов.- М.: Геотар-Мед.- 2001.
3
3
4.
Инфекционные (заразные)болезни составляют 70 % от всех
заболеваний человека и животных.
За последние годы
зарегистрировано 38 новых
инфекционных болезней человека
и животных.
40 % инфекционных болезней
ранее считались неинфекционными.
4
5.
Паразитизм - форма симбиоза, когдамикроорганизм живет за счет хозяина,
причиняя ему вред и вызывая инфекционный
процесс.
Классификация паразитов:
1. Облигатные (внутриклеточные)
2. Факультативные
Облигатные паразиты - микроорганизмы,
полностью лишенные способности жить вне
клеток (например, вирусы, риккетсии,
хламидии).
Факультативные паразиты микроорганизмы, способные существовать
как внутри организма, так и в окружающей
среде (большинство патогенных бактерий). 5
6.
ИнфекцияInfectio - заражение
совокупность физиологических
и патологических реакций,
которые возникают и
развиваются в макроорганизме
в процессе взаимодействия с
патогенными микробами,
вызывая нарушения
гомеостаза
6
7.
Характер возникновения инфекций:2. Эндогенный
1. Экзогенный
Эндогенные инфекции - возникают
под действием микроорганизмов представителей собственной
нормаль-ной микрофлоры.
Экзогенные инфекции - возникают
под действием патогенных
микроорга-низмов, проникающих из
окружающей среды.
7
7
8.
Эндогенные инфекции - секундарные.Экзогенные инфекции:
1. Трансмиссивные.
2. Природно-очаговые.
3. Почвенные инфекции
Источник инфекции – больное
животное.
Резервуар инфекции – животное,
которое не болеет, но в его организме
возбудитель размножается и
выделяется во внешнюю среду .
8
9.
Классификация инфекций сучетом локализации
возбудителя в организме
животного
1. Очаговые инфекции – возбудитель локализуется в местном
очаге.
2. Генерализованные
инфекции -возбудитель
распространяется по всему
организму лимфогенно или
9
10.
Бактериемия - микроорганизмыциркулируют в крови, но не размножаются в ней.
Сепсис или септицемия - процесс,
характеризующийся размножением
микроорганизмов в крови и
локализаци-ей их в различных органах
и тканях животного.
Токсемия - циркуляция токсина в
крови.
Септикопиемия - сепсис, сопровождающийся формированием гнойных
очагов во внутренних органах.
10
11.
Инфекционный процесс - динамикареакций взаимодействия между
патогенными микро-организмами и
организмом животных.
Звенья инфекционного процесса
МИКРООРГАНИЗМ
МАКРООРГАНИЗМ
Внешняя среда
11
12.
Формы инфекционного процесса1. Микробоносительство.
2. Инфекционная болезнь.
3. Иммунизирующая субинфекция.
Микробоносительство - особая форма взаимодействия
восприимчивого макроорганизма и патогенного
микроорга-низма, протекающая бессимптомно, не
связанная с пред-шествующим переболеванием, без
иммунологической перестройки, сопровождающаяся
выделением возбудителя во внешнюю среду.
Инфекционная болезнь - инфекционный процесс,
проявляющийся клиническими признаками.
Субиммунизирующая инфекция - разновидность скрытой инфекции, характеризующаяся выработкой специфической невосприимчивости к действию соответствующего
возбудителя, который в течение длительного времени
неоднократно поступал в организм животного в малых
дозах или в состоянии пониженной вирулентности.
12
13.
Отличие инфекционнойболезни от незаразной
1. Этиологическим фактором
является микробный агент.
2. Передаются от больного
здоровому.
3. Оставляют после себя ту или
иную степень невосприимчивости.
4. Характеризуются цикличностью
течения.
5. Имеют ряд общих клинических
признаков.
13
14.
Условия возникновенияинфекционной болезни
1. Микроорганизм должен быть
вирулентным.
2. Внедрение достаточного
количества микроорганизмов.
3. Благоприятные для микроорганизмов ворота инфекции.
4. Восприимчивость макроорганизма.
5. Условия окружающей среды
должны способствовать взаимодействию
между микробом и макроорганизмом.
14
15.
Периоды теченияинфекционной
болезни
1. Инкубационный
2. Продромальный
3. Период развития основных клинических признаков
4. Исход болезни
15
16.
Инкубационный период (скрытый период) промежуток времени от момента проникновенияпатогенного микроорганизма в организм
животного до появления первых признаков
болезни.
Продромальный период (период
предвестников болезни) - появляются первые, не
специфические симптомы болезни, характерные
для общей интоксикации организма.
Период развития основных клинических
признаков (разгар болезни) - появляются
основные, характерные для данной
инфекционной болезни признаки.
16
17.
Смертность (летальность) – это количествопавших животных от числа заболевших.
Смертельность – это количество павших
от числа восприимчивых животных.
Исход выздоровления:
1. Реконвалесценция
(переболевание, полное
выздоровление).
2. Микробоносительство.
3. Рецидив (возврат болезни).
4. Ремиссия.
5. Реинфекция.
17
18.
Течение инфекционнойболезни
1. Сверхострое
(молниеносное).
2. Острое.
3. Подострое.
4. Хроническое
18
19.
Классификация инфекционныхболезней по характеру проявления
(форма инфекционной болезни)
1. Кишечные - передаются алиментарным
путём.
2. Респираторные - передаются воздушнокапельным, воздушно-пылевым путем.
3. Кровяные - передаются трансмиссивно.
4. Инфекции кожных покровов и слизистых
оболочек - передаются через предметы ухода,
прямым контактом или половым путем.
5. Генитальная.
6. Нервная.
7. Токсическая.
8. Септическая.
19
20.
Классификация инфекционных болезней почислу возбудителей
1. Моноинфекция.
2. Смешанная (микст-инфекция).
Вторичная (секундарная) инфекция инфекция, которая возникает вслед за
основной.
Реинфекция - повторное заражение тем же
возбудителем после выздоровления.
Латентная форма инфекции - длительное
бессимптомное взаимодействие организма с
возбудителем без выделения его в
окружающую среду.
Инаппарантная инфекции - кратковременное
размножение возбудителя в организме без
20
развития клинических симптомов.
21.
Классификация инфекционныхболезней в зависимости от
источника (резервуара) возбудителя
1. Сапронозные инфекции - вызываются
возбудителями, основным местом обитания и
размножения которых являются объекты
окружающей среды, откуда они и попадают в
организм животных.
2. Антропонозные инфекции - единственным
источником возбудителя является человек.
3. Зоонозные инфекции - источником
возбудителя являются животные.
4. Зооантропонозные инфекции –
источником возбудителя являются больные
животные и человек.
21
22.
Формы инфекционной болезни:1. Типичная
2. Атипичная (абортивная)
Типичная форма инфекционной
болезни - протекает с наличием ярко
выраженных клинических признаков,
характерных для данного заболевания.
Атипичная (абортивная) форма инфекционной болезни - типичное развитие
болезни внезапно останавливается и
наступает выздоровление или
клинические признаки не характерны для
данной болезни.
22
23.
Роль микроорганизмовв возникновении и
течении инфекционной
болезни. Патогенность и
вирулентность
микроорганизмов.
23
24. Две живые системы
1. МАКРООРГАНИЗМ2.МИКРООРГАНИЗМ
нет лидера
24
25. МИКРООРГАНИЗМ
Обуславливаетпатологический процесс
но не определяет
25
26.
Условия возникновенияинфекционной болезни
1. Микроорганизм должен быть
патогенным и вирулентным.
2. Внедрение достаточного
количества микроорганизмов.
3. Благоприятные для микроорганизмов ворота инфекции.
4. Восприимчивость макроорганизма.
5. Условия окружающей среды
должны способствовать взаимодействию
между микробом и макроорганизмом.
26
27.
ПАТОГЕННОСТЬ – это способность микроорганизмавызывать инфекционное заболевание.
ВИРУЛЕНТНОСТЬ (степень патогенности) – это
способность микроорганизма преодолевать защитные
барьеры макроорганизма.
ИНВАЗИВНОСТЬ - способность микроорганизма
проникать, размножаться и подавлять.
ТОКСИГЕННОСТЬ - способность микроорганизма
образовывать токсины.
АДГЕЗИЯ - прикрепление микроорганизма к
поверхности эпителиальных клеток.
КОЛОНИЗАЦИЯ - размножение микроорганизма на
поверхности клеток макроорганизма.
ПЕНЕТРАЦИЯ - способность проникать внутрь клетки
организма.
ИНВАЗИЯ - способность проникать через слизистые и
соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани.
АГРЕССИЯ - способность противостоять (подавлять)
неспецифическую и иммунную защиту организма. 27
28.
Патогенность - видовойгенетический признак,
обуславливающий потенциальную
способность микроорганизма при
благоприятных условиях
вызывать инфекцию.
Патогенность обусловлена
специфичностью и
органотропностью
микроорганизма.
28
29.
Специфичностьтипичные
патоморфологические и
патофизиологические
изменения в органах и тканях
животных
29
30.
Органотропностьлокализация
возбудителя только
в определенных
органах и тканях
30
31. ВИРУЛЕНТНОСТЬ
степеньреализации
патогенности
Способность микроорганизма
преодолеть защитные барьеры
макроорганизма
31
32. ПАТОГЕННОСТЬ
качественныйпризнак ГЕНОТИП
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
количественный
признак ФЕНОТИП
32
33.
ВИРУЛЕНТНОСТЬобусловлена:
1. Инвазивность (инвазия) - способность
микроорганизма преодолевать защитные
барьеры организма, проникать в ткани,
органы и полости, размножаться в них и
подавлять защитные силы организма.
2. Токсигенность (токсичность) – способность микроба образовывать токсины,
которые вредно действуют на макроорганизм, изменяя его метаболические
33
34. ВИРУЛЕНТНЫЙ МИКРООРГАНИЗМ
должен обладать свойствами:1. АДГЕЗИЯ
2. КОЛОНИЗАЦИЯ
3. ПЕНЕТРАЦИЯ
4. ИНВАЗИЯ
5. АГРЕССИЯ
34
35. АДГЕЗИЯ
Прикрепление к поверхностиэпителиальных клеток
МЕХАНИЗМЫ АДГЕЗИИ
1. Неспецифический
2. Специфический
35
36. АДГЕЗИЯ
Неспецифические факторыгидрофобность
микробной
клетки;
Ван-дер-Ваальсовские силы (силы
межмолекулярного взаимодействия,
возникающим при поляризации молекул и
образовании диполей. Открыты ван дер
Ваальсом в 1869 году)
36
37.
Специфические факторыадгезины микроорганизма;
рецепторы чувствительных клеток.
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ
КЛЕТКА
МИКРОБНАЯ
КЛЕТКА
«КЛЮЧ» к «ЗАМКУ» - КОМПЛЕМЕНТАРНОСТЬ
37
38. АДГЕЗИНЫ
ГР- м\о – белки (ворсинкиили пили общего типа)
ГР+ м\о – липотейхоевые
кислоты клеточной стенки
38
39. РЕЦЕПТОРЫ КЛЕТОК
НАТИВНЫЕИНДУЦИРОВАННЫЕ
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
39
40. Нативные рецепторы
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯКЛЕТКА
МИКРОБНАЯ
КЛЕТКА
Рецепторы эпителиальных клеток,
чувствительные к микроорганизму
40
41. Индуцированные рецепторы
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯКЛЕТКА
МИКРОБНАЯ
КЛЕТКА
Образуются после адсорбции
микроорганизма на клетки
макроорганизма
41
42. Приобретенные рецепторы
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯКЛЕТКА
МИКРОБНАЯ
КЛЕТКА
Ig
Иммуноглобулин (антитело) - «мостик», связывающий
микроорганизм и эпителиальную клетку
42
43. КОЛОНИЗАЦИЯ
размножениемикроорганизмов на
поверхности клеток
макроорганизма
43
44.
Колонизация бактериями слизистойоболочки кишечника
44
45.
4546.
Хеликобактерии (Helicobacter pulori) в желудке46
47.
4748.
Микрофлора кожи48
49. ПЕНЕТРАЦИЯ
способность проникатьвнутрь клетки
организма
•В эпителиальные клетки
•Лейкоциты
•Лимфоциты
49
50.
5051.
5152.
5253. ИНВАЗИЯ
способность микроорганизмапроникать через слизистые и
соединительно-тканные
барьеры в подлежащие ткани
53
54.
5455.
5556. МЕХАНИЗМ ИНВАЗИИ
ФЕРМЕНТЫ•гиалуронидаза
•нейроминидаза
•фибринолизин
•коллагеназа
•плазмокоагулаза
•лецитовителлаза
56
57. ГИАЛУРОНИДАЗА
расщепляет гиалуроновую кислоту(входит в состав межклеточного
вещества)
Повышается проницаемость слизистых оболочек и
соединительной ткани, разрушается подкожная и
межмышечная клетчатка
Clostridium perfringens, C. tetani,
Streptococcus, Staphylococcus, Brucella
57
58. НЕЙРОМИНИДАЗА
отщепляет нейроминовуюкислоту
Изменяется заряд мембраны клеток
=>нарушается транспорт активных катионов,
повышается проницаемость тканей
C. perfringens, C.septicum, Shigella
Streptococcus, Staphylococcus, Pasteurella
58
59. КОЛЛАГЕНАЗА
гидролизует пептидыразрушает тканевые белки
(коллагены, желатину),
расплавляет мышечную ткань
Clostridium perfringens,
C.septicum, C. hystolyticum
59
60. ФИБРИНОЛИЗИН
плазминоген в плазминРастворяет сгусток фибрина
=>м\о проникают из очага
инфекции (раны) в организм
Streptococcus, Staphylococcus,
Pasteurella
60
61. ПЛАЗМОКОАГУЛАЗА
Образует фибринозные барьерывокруг бактерий, защищающие
их от фагоцитоза и антител
Staphylococcus, Clostridium
61
62. ЛЕЦИТОВИТЕЛЛАЗА
Разрушает клеточные мембраныорганов и тканей
Clostridium, Pasteurella
62
63. АГРЕССИЯ
способность микроорганизмапротивостоять защитным силам
организма (способность
подавлять неспецифическую и
иммунную защиту организма)
63
64. Факторы агрессии (АГРЕССИНЫ)
1. Поверхностноструктурные веществабактериальной клетки.
2. Ферменты возбудителя.
64
65. Поверхностно-структурные вещества
1. Капсула2. Клеточная стенка:
-
А – протеин (стафилококки);
М – протеин (стрептококки);
ЛПС (липополисахариды);
Vi – антиген (сальмонеллы);
корд- фактор (микобактерии).
65
66. Функции поверхностно-структурных веществ
Функции поверхностноструктурных веществ1. Подавляют миграцию
лейкоцитов.
2. Препятствуют фагоцитозу.
3. Блокируют опсонины,
фракции комплемента.
66
67.
6768.
6869.
6970.
7071.
7172. ФЕРМЕНТЫ АГРЕССИИ
•Протеазы•Коагулаза
•Лецитиназа
72
73. Протеазы
Разрушаютантитела
73
74. КОАГУЛАЗА
• Свертывает плазму крови.• Фибрин образует
«искусственную» капсулу.
• Защита от фагоцитоза путем
обмана.
74
75. ЛЕЦИТИНАЗА
•Расщепляет лецитин.•Разрушает оболочку
клеток крови.
75
76. ВИРУЛЕНТНЫЙ МИКРООРГАНИЗМ
должен:1. Встретиться с макроорганизмом и
прикрепится к его чувствительным
клеткам (адгезия).
2. Размножиться на поверхности клеток
(колонизация).
3. Проникнуть в эти клетки или подлежащие ткани (инвазия, пенетрация).
4. Противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты (агрессия).
76
77. ПАТОГЕННЫЙ МИКРООРГАНИЗМ
ВИРУЛЕНТНОСТЬМИКРОБОНОСИТЕЛЬСТВО
ТОКСИЧНОСТЬ
ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
77
78. УСИЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ
1. Пассаж возбудителячерез организм высоко
восприимчивых животных.
2. Культивирование в
ассоциации с другими
микроорганизмами.
78
79. ОСЛАБЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ
1. Пассаж через организмневосприимчивых животных
(биологический метод).
2. Культивирование на средах с
добавления Н2О2, ICl3 и др.
(химический метод).
3. Действие УФ-лучей, температуры, радиации и др. (физический
метод).
79
80.
Персистенция - длительноепереживание возбудителя в
организме.
Механизмы персистенции:
1. Экранирование клеточной стенки
(капсула, оболочечный антиген).
2. Специфическая инактивация
факторов неспецифической защиты
организма:
• антилизоцимная активность (АЛА);
• антиинтерфероновая активность (АИА);
• антикомплементарная активность
(АКА) и др.
3. Антигенная мимикрия.
4. Утрата клеточной стенки (L-формы).
80
81.
Отличие персистенции отмикробоносительства
При персистенции
патогенные
микроорганизмы не
выделяются в окружающую
среду, а при микробоносительстве - выделяются.
81
82.
Основные факторы патогенностимикроорганизмов:
микробные ферменты;
адгезивные факторы
(способствуют прикреплению к
клеткам);
структуры с антифагоцитарным
действием;
факторы патогенности с
токсической функцией.
82
83.
8384. ТОКСИЧНОСТЬ
способностьмикроорганизма
образовывать
токсические продукты
84
85. ТОКСИНЫ
формируютспецифический
патологический
синдром
85
86. ТОКСИНЫ
вызываютпатофизиологические и
патоморфологические
изменения в организме
86
87. ТОКСИНЫ
белки;ферменты;
липополисахариды
(ЛПС)
87
88. Классификация токсинов
в зависимости от связи склеткой;
по механизму действия
88
89. Классификация токсинов в зависимости от связи с клеткой
•эндотоксины•экзотоксины
89
90. ЭНДОТОКСИНЫ
локализация- в клеточной
стенке бактерий;
освобождается только после
гибели микроорганизма.
91. ЭКЗОТОКСИНЫ
продукты обменамикроорганизма;
микробная клетка
выделяет их при жизни.
92.
9293. Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫ•белки;
•при жизни;
•Гр+
ЭНДОТОКСИНЫ
•ЛПС с белком;
•при разрушении;
•Гр-
93
94. Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫЭНДОТОКСИНЫ
• термолабильны; • термостабильны;
• очень токсичны. • слабо токсичны.
94
95. Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫ• действие через
18-72 ч;
• выражен тропизм.
ЭНДОТОКСИНЫ
• действие через 5-6 ч.;
• нет тропизма.
95
96. Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫ• чувствителен к
ЭНДОТОКСИНЫ
• не чувствителен к
химическим веществам химическим веществам;
(формалин);
•не образует анатоксин.
• образует анатоксин.
96
97. Сравнительная характеристика токсинов
ЭКЗОТОКСИНЫЭНДОТОКСИНЫ
•антигенность;
• слабые антигенные
•иммуногенность. свойства.
97
98.
Инфицирующая дозавозбудителя
минимальное
количество микробных
клеток, способных
вызвать инфекционное
заболевание.
Имеет единицы
98
99. Единицы измерения вирулентности
DLM (dosis letalis minima)DCL (dosis certae letalis)
LD50 (ЛД50)
ID50 (ИД50)
99
100. DLM
минимальная смертельная(летальная) доза, равная
наименьшему количеству
микробных клеток, которые при
определенном способе заражения
вызывают гибель 95 %
зараженных животных
100
101. DСL
абсолютная смертельная(летальная) доза, равная
наименьшему количеству
микробных клеток, которые при
определенном способе заражения
вызывают гибель 100 %
зараженных животных
101
102. LD50
минимальная смертельнаядоза, равная наименьшему
количеству микробных клеток,
которые при определенном
способе заражения вызывают
гибель 50 % животных
102
103. ID50
минимальная инфекционная доза,равная наименьшему количеству
микробных клеток, которые при
определенном способе заражения
вызывают инфекционную болезнь
у 50 % животных
103
104.
Пути заражения:1. Алиментарный.
2. Аэрогенный (ингаляционный).
3. Трансмиссивный.
Течение болезни:
1. Молниеносное – 30-60 мин.
2. Острое – 2-3 дня.
3. Подострое – 6-8 дней.
4. Хроническое – 2-3 месяца.
Формы болезни:
1. Септическая.
2. Карбункулезная.
3. Кишечная.
4. Легочная.
5. Ангинозная.
6. Абортивная.
Сибирская язва
104
5
105.
Пути заражения:1.Алиментарный.
2.Аэрогенный
(ингаляционный).
3.Внутриутробный.
4.Трансовариальный.
Течение болезни:
Хроническое – до 45 дней.
Туберкулез
Формы болезни:
1. Легочная.
2. Кишечная.
3. Генитальная.
4. Генерализованная.
5. Жемчужница.
6. Открытый (активный).
7. Закрытый (латентный). 105
5
106.
Воспаление половых органов у собакиАборт коровы при бруцеллезе
Пути заражения:
1. Алиментарный.
2. Аэрогенный.
3. Контактный:
половым путем;
через кожу;
через слизистые.
Течение болезни:
Хроническое.
3 фазы развития болезни:
первичная латенция;
генерализация;
вторичная латенция
Формы болезни:
1. Латентная.
2. Генитальная.
3. Генерализованная.
106
5
107.
Ригидность мышц у лошади при столбнякеГазовая гангрена
Пути заражения:
1. Алиментарный.
2. Контактный.
Течение болезни:
1. Сверхострое.
2. Острое.
Формы болезни:
1. Токсическая.
2. Нервная.
3. Септическая.
4. Кишечная.
Газовая гангрена
107
9
108.
Пути заражения:1. Алиментарный.
2. Водный.
3. Через поврежденные участки
кожи, слизистые рта, носа, глаз,
половых путей.
4. Внутриутробный.
5. Половой.
Некроз кожи у лошади при
хроническом течении
лептоспироза
Течение болезни:
1. Сверхострое. 3. Подострое.
2. Острое.
4. Хроническое.
Формы болезни:
1. Геморрагическая.
2. Желтушная.
3. Септическая.
4. Кишечная.
5. Генитальная
Газовая гангрена
6. Токсическая.
7. Нервная.
8. Лептоспироносительство.
9. Иммунизирующая субинфекция.
10. Абортивная форма.
Газовая гангрена
108
95
109.
Пути заражения:1. Алиментарный.
2. Контактный.
3. Трансмиссивный.
Источник инфекции:
1. Больное животное.
2. Бактерионоситель.
3. Почва.
Эритема кожи у свиней при роже
Формы болезни:
1. Септическая.
2. Кожная (крапивница.)
3. Кишечная.
4. Геморрагическая.
5. Бактерионосительство.
6. Некротическая.
7. Эндокардит.
8. Суставная.
9. Ангинозная.
Течение
болезни:
1. Сверхострое.
3. Подострое.
2. Острое.
4. Хроническое.
109
95
110.
Пути заражения:1. Алиментарный.
2. Респираторный.
3. Контактный.
4. Половой.
5. Внутриутробный.
6. Натальный.
Течение болезни:
1. Острое.
2. Подострое.
3. Хроническое.
Крупозное воспаление легких
при плевропневмонии крупного
рогатого скота
Формы болезни:
1. Респираторная.
2. Генитальная.
3. Нервная.
4. Кишечная.
110
9
111.
Пути заражения:1. Алиментарный.
2. Воздушно-капельный.
3. Воздушно-пылевой.
4. Контактный.
5. Половой.
6. Внутриутробный.
7. Трансмиссивный.
Хламидиоз
Течение болезни:
1. Острое.
2. Хроническое.
Формы болезни:
1. Респираторная.
2. Генитальная.
3. Нервная.
4. Кишечная.
5. Генерализованная.111
19
112.
112113.
113114.
114115.
115116.
116117.
117118.
118119.
119120.
120121.
121122.
122123.
123124.
Существует огромное разнообразие видов взаимодействия микроорганизмов с клетками, тканямии органами животных. Эти взаимодействия могут
проявиться как развитием инфекционной болезни,
приводящей к гибели животного, так и во многом
необъяснимым феноменом самовыздоровления.
Однако нужно четко себе представлять, что
микроорганизмы эволюционируют в сторону
паразитизма, как самого совершенного уровня
развития материи.
Следовательно, будут появляться новые
инфекционные болезни, новые патогенные виды
микроорганизмов, а незаразные болезни будут
трансформироваться в инфекционные.
124