Учение об инфекции

1.

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии ОмГМА
Рудаков Николай Викторович
д.м.н., профессор
Лекция № 9 УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ
План лекции
Формы взаимоотношений микро- и макроорганизмов.
Эволюция микробного паразитизма.
Определение понятия "инфекция", "инфекционный
процесс». Фазы развития инфекционного процесса.
Инфекционная болезнь, периоды и исходы. Условия
реализации.
Патогенность и вирулентность. Факторы
патогенности микроорганизмов.
Экзотоксины и эндотоксины, классификация,
механизм действия.
Генетический контроль факторов патогенности.

2. Формы взаимодействия микро- и макроорганизмов

• Все формы
взаимоотношений
представителей живой
природы объединяют
понятием симбиоз
(sim+biosis= сожительство),
с 3 основными формами:
мутуализм, комменсализм и
паразитизм.
• Мутуализм (лат. mutuus –
взаимный) –
взаимовыгодные отношения.

3.

• Комменсализм (com+mensa=со стола) - форма
симбиоза, когда выгоду извлекает один партнер
(микроб), не причиняя вреда хозяину (нахлебничество,
квартиранство).
• Паразитизм –антагонист. форма отношений, когда
паразит использует хозяина как среду обитания и (или)
источник питания, нанося вред хозяину. Паразитич.
микроорганизмы вступают с хозяином в «паразито хозяинные отношения».

4. Эволюция микробного паразитизма

• Можно выделить свободноживущие и
паразитические микроорганизмы.
Свободноживущие микробы появились задолго до
растений и животных. Паразитические микробы
появились по мере развития эукариотического
мира и паразитируют в представителях всех
таксонов эукариотических организмов.

5.

• Сапротрофы – микроорганизмы, живущие за счет
мертвых органических субстратов, минерализуют
органогены, обеспечивают непрерывность цепей
питания. Развитие паразитизма – в результате
освоения сапрофитами новых экологических ниш
– эукариотических организмов, переходу к
случайному, далее – факультативному и
облигатному паразитизму с формированием
метаболической зависимости от хозяина.

6.

• Инфекция (от лат. – «заражение»)–
совокупность физиологических,
патологических и адаптационных реакций,
которые развиваются в организме в
процессе взаимодействия с патогенными
микробами (инфекционного процесса).
Инфекционная болезнь - выраженная форма
инфекционного процесса.

7. Основные этапы инфекционного процесса:

1.Адгезия (прикрепление) связана с
элекростатическим зарядом, гидрофобностью,
специфическим взаимодействием рецепторов
(гемагглютининов, тейхоевых кислот);
2.Колонизация – захват территории (входные
ворота) и размножение;
3.Пенетрация – проникновение в клетки,
нижележащие слои (инвазия) и
распространение (генерализация).
1-3 связаны с повреждением тканей и
воспалительной реакцией.

8. Типы инфекционного процесса

Инфекционный процесс – острый
(смена хозяев) и хронический
(персистенция), локальный и
генерализованный, манифестный и
инаппарантный (бессимптомный,
латентный), экзогенный
(возбудитель попадает извне) и
эндогенный.

9. Инфекционная болезнь

Особенности: наличие возбудителя (специфичность),
заразность (контагиозность), цикличность (наличие
периодов).
Условия возникновения:
-болезнетворность возбудителя (патогенность,
вирулентность);
-инфицирующая (критическая) доза;
-путь проникновения (входные ворота, тропизм к тканям);
-состояние организма хозяина (иммунная защита,
гетерогенность популяции по биол., генетическим и
социальным характеристикам).

10.

Периоды инфекционной болезни:
1.инкубационный (размножения инфекта);
2.Продромальный (неспецифических
проявлений) ; 3.Разгара (развития);
4.Реконвалесценции (обратного развития).
Исходы: выздоровление, носительство,
летальный исход.

11. Патогенность и вирулентность

• Патогенность (болезнетворность) – способность
микробов вызывать заболевание. Это свойство
характеризует видовые, генетически детерминир.
хар-ки микробов, реализуемые в ходе инф.
процесса.
• По способности вызывать заболевание выделяют
патогенные, условно-патогенные и непатогенные
микробы. На уровне вида хозяина реализация
патогенности связана с преодолением видового
барьера.

12.

• Вирулентность – индивидуальное
фенотипическое проявление патогенного
потенциала, количественный, штаммовый
признак (мера патогенности). Вирулентность
может варьировать (авирулентные вакцинные
штаммы) .
• Вирулентность связана с токсигенностью и
инвазивностью, имеющими самостоятельный
генетический контроль. Все факторы
вирулентности генетически детерминированы.

13. Факторы патогенности (вирулентности) микроорганизмов

• Адгезины и факторы колонизации
(поверхностные рецепторы – пили, белки
мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты,
гемагглютинины).
• Факторы инвазии – подвижность, факторы
подавления фагоцитоза, неспецифической и
иммунной защиты, ферменты патогенности.
• Токсины – экзотоксины (секреторные белки с
ферментативной активностью) и эндотоксины
(компонент ЛПС грам- бактерий).
Ферменты патогенности – гиалуронидаза,
нейраминидаза. Инактивирующие ферменты –
протеазы, коагулаза, каталаза, фибринолизин,
лецитиназа; изменяющие рН – уреаза,
декарбоксилаза.

14.

Возможность противостоять факторам
неспецифической и иммунной защиты:
капсула – ингибирует распознавание
рецепторов комплемента и
иммуноглобулинов, поглощение фагоцитами,
действия лизосомальных ферментов.
Компоненты клеточной стенки – белок А
стафилококка, белок М стрептококка, ЛПС
грамотрицательных бактерий подавляют
миграцию лейкоцитов, препятствуя
фагоцитозу.

15.

Механизмы действия экзотоксинов
Токсины имеют два центра. Один фиксирует
молекулу токсина на клеточном рецепторе, второй –
(токсический) - проникает в клетку, где блокирует
жизненно важные метаболические р-ции. Высокую
токсичность белковых токсинов объясняют
строением участков их молекул,
имитирующих структуру субъединиц гормонов,
ферментов и нейромедиаторов. Они антиметаболиты, блокирующие функциональную
активность жизненно важных соединений.

16.

Цитотоксины - блокируют синтез белка на
субклеточном уровне (например, группа
антиэлонгаторов). К данному типу принадлежат
энтеротоксины и дермонекротоксины.
Мембранотоксины - повышают проницаемость
поверхностной мембраны эритроцитов (гемолизины)
и лейкоцитов (лейкоцидины), вызывая гемолиз
первых и разрушение вторых.
Функциональные б л о к а т о р ы - включают
энтеротоксины, активизирующие клеточную
аденилатциклазу, что приводит к повышению
проницаемости стенки кишки и увеличению выхода
жидкости в ее просвет — диарее (холероген,
энтеротоксины энтеробактерий), нейротоксины.
Эксфолиатины и эритрогенины влияют на
процесс взаимодействия клеток между собой и с
межклеточными веществами.

17.

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ПАТОГЕННОСТИ
Факторы патогенности контролируются генами
хромосом, плазмид, умеренных фагов
Хромосомный геном:
Адгезины (пили общего типа). Гиалуронидаза,
нейраминидаза.
Протеин А у S. аureus, М-протеин пиогенного
стрептококка. Капсульный полисахарид пневмококка.
tox-гены контролируют: синтез холерогена,
эксфолиатина S. аureus, энтеротоксина C. perfringens
tox-гены хромосом лизогенных культур, несущих профаг,
контролируют: образование дифтерийного токсина,
скарлатинозного эритрогенного токсина,
ботулинического нейротоксина
Плазмидный геном
У эшерихий плазмиды контролируют адгезию,
колонизацию, некоторые антигены.
tox-транспозоны F, R, Col - плазмид контролируют
токсинообразование