Similar presentations:
Учение об инфекции
1. Учение об инфекции
ИнфекцияИнфекционный процесс
Инфекционная болезнь
2. Инфекция или инфекционный процесс, инфекционная болезнь
Инфекциясовокупность
биологических
процессов,
происходящих в макроорганизме при
внедрении в него патогенных и условнопатогенных микроорганизмов
Инфекционная
болезнь – крайнее
проявление инфекционного процесса
-
это
3. Триада Генле-Коха
Микроорганизм должен встречаться убольных и не встречаться у здоровых
Микроорганизм должен выделяться из
материала больного в чистой
культуре
Чистая культура, введенная
животному, вызывает сходное
заболевание
4. Факторы, влияющие на переход инфекционного процесса в инфекционную болезнь
Степеньвирулентности
микроорганизма
Состояние
макроорганизма
(иммунитета)
Инфицирующая доза
Попадание патогенного микроба в
«свои входные ворота»
5.
6. Источники инфекции
ЧеловекЖивотные
Объекты окружающей среды
по источнику
Антропонозные
инфекции
Зооантропонозные
инфекции
Сапронозные
инфекции
7. Способы и пути передачи
Воздушно-капельныйВоздушно-пылевой
Фекально-оральный
Трансмиссивный
Половой
Контактный
Парентеральный
Транспланцентарный
8. Формы инфекции
В зависимости от источниказаражения
Экзогенные
Эндогенные
(аутоинфекция)
9. Формы инфекции (по распространенности)
Очаговая (локальная)Генерализованная
ССВО
Тяжелый сепсис
Септический шок
10. Формы инфекции (1)
В зависимости от участия винфекционном процессе одного или
более инфекционных агентов
МОНО-
МИКСТ(смешанная)
11. Формы инфекции (2)
В зависимости от участия винфекционном процессе одного или
более инфекционных агентов
Реинфекция
Суперинфекция
Рецидив
12. Формы инфекции (по течению)
Манифестная инфекция характеризующаясяопределенными клиническими
симптомами
Бессимптомная инфекция –
не имеющая клинических проявлений
13. Бессимптомная инфекция
Абортивная - возбудитель проникает в организм, но неразмножается в нем
Высокая неспец.резист.
Приобретенный иммунитет
Латентная (инаппарантная) – возбудитель проникает в
организма, размножается в нем,
макроорганизм,
отвечая
на
внедрение
возбудителя
отвечает
иммунными реакциями и элиминирует микроб,
клинических проявлений нет. В ряде случаев латентная
инфекция может перейти в одну из манифестных форм.
14. Бессимптомная инфекция
Бактерионосительство(вирусоносительство) – наличие патогенных
микробов, как правило, после перенесенного
заболевания, клинических проявлений нет.
Бактерионосители
(вирусоносители)
–
являются
источником
заражения
для
окружающих и при снижении иммунитета
могут сами заболеть.
15. Манифестная инфекция
Типичная форма– возбудитель проникает в организм,активно размножается и вызывает характерные для
данной болезни клинические проявления
Атипичная форма – возбудитель проникает, активно
размножается в организме, который отвечает
иммунобиологическими реакциями, приводящими к
формированию активного иммунитета.
Атипичная форма со стертым течением; атипичная
форма с гиперергическим течением.
16. Манифестная инфекция
Медленныеинфекции
–
возбудитель
проникает, может долгое время находится в
латентном состоянии, при благоприятных
условиях начинает размножаться, что может
привести к появлению клинических симптомов.
Хроническая (персистентная) форма
Высокий
персистентный
потенциал возбудителя
L-трансформация
17. Динамика инфекционного заболевания
1.Инкубационный период2.Продромальный период
3.Периода разгара
Стадия нарастания
Стадия расцвета
Стадия угасания
4.Реконвалесцения (выздоровление)\летальный исход
18. Роль микроорганизма в инфекционном процессе
ПатогенностьВирулентность
Количественное определение
вирулентности- DLm
DcL
DL50
19. Факторы вирулентности
АДГЕЗИНЫ:Фимбрии
Простые пили
Гемагглютинины
Фибриллы
Поверхностные
белки
20. Адгезины
Гемагглютинины–
как
правило,
поверхностные белки или гликопротеиды,
опосредующие прикрепление
Фимбрии – структуры, не идентичные
жгутикам,
представляют
собой
нитевидные выросты, тоньше и короче
жгутиков.
На
одну
клетку
может
приходиться до 700 фимбрий. В основном
обнаруживаются у Г-бактерий.
21. Адгезины
Фибриллы - структуры, не имеющиечетко выраженной морфологии, в основном
у Г- (E.coli).
Поверхностные белки – белок А
(S.aureus), белок М (S.pyogenes).
22. Факторы вирулентности ИНВАЗИНЫ:
Гиалуронидаза – расщепляетгиалуроновую кислоту
Нейраминидаза – расщепляет
сиаловые кислоты
Лецитиназа – расщепляет
лецитин
Фосфатаза – расщепляет
фосфолипиды
23. Токсины Эндотоксины
Эндотоксины – представлены ЛПСи связанными с ним белками
Состоит из трех компонентов:
1.липид А
2.Ядро полисахарида
3.Боковые цепочки
повторяющихся сахаров
24. Эндотоксины
ТоксиныЭндотоксины
Эндотоксины
Высвобождаются из клетки после ее гибели
Термостабильны
Не обладают специфичным действием,
вызывают общие клинические симптомы
(головная боль, тошнота, слабость, подъем
температуры)
Являются воспалительными агентами,
увеличивают проницаемость капилляров.
25. Токсины Экзотоксины
БелкиТермолабильны
Обладают избирательным действием
Вызывают специфическую клиническую
картину
26. Экзотоксины (по механизму)
27. Экзотоксины (по молекулярной организации)
Двуфрагментные –А и В«Разрезанные токсины»
(протоксины)
28. Особенности генетического контроля синтеза и продукции токсинов
3 типа геновГены собственных хромосом
Гены плазмид (Ent-плазмида)
Гены, привнесенные умеренными
фагами (Tox-гены)
29. Факторы персистенции
Группафакторов,
обеспечивающих
микроорганизму устойчивость к иммунитету и
неспецифическим факторам защиты.
Наиболее
выражены
у
возбудителей
вялотекущих,
хронических
и
генерализованных инфекций.
30. Факторы персистенции
Морфологические структуры:Слизистый чехол, капсула,
поверхностные белки, подавляющие
фагоцитоз:белок А, белок М, Vi-аг
Ферменты, противостоящие
кислороднезависимым механизмам
фагоцитоза: АЛА, АКА, АИА
31. Факторы персистенции
Антиоксидантные ферменты – каталаза, СОДВ случае высокого персистентного потенциала
развивается незавершенный фагоцитоз.
medicine