Патогенность и вирулентность

1. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Патогенез инфекционных заболеваний

УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ
Патогенность и вирулентность
микроорганизмов.
Патогенез инфекционных
заболеваний

2.

Инфекция (инфекционный процесс)
(лат. infectio — заражение) —
совокупность физиологических и
патологических, адаптационных и
репарационных процессов, которые
возникают и развиваются в
макроорганизме в результате
взаимодействия с патогенными
микроорганизмами.

3.

Инфекцией (или инфекционным
процессом) называется процесс
взаимодействие макроорганизма и
микроорганизма в определенных
условиях окружающей среды
крайним проявление которого
является инфекционная болезнь.

4.

Инфекционная болезнь заболевание, возникшее в
результате взаимодействия
патогенного микроорганизма и
восприимчивого
макроорганизма.

5.

Для возникновения инфекционного
заболевания необходимы следующие
условия:
наличие возбудителя;
наличие восприимчивого
макроорганизма;
определенные условия внешней среды;
входные ворота инфекции;
инфицирующая доза.

6.

Условия (факторы) внешней среды, в которых
взаимодействуют макро- и микроорганизм:
1. Природные факторы: температура,
радиационный фон, химические загрязнения,
наличие природных очагов инфекционных
заболеваний (клещевой энцефалит), природные
катаклизмы, стихийные бедствия.
2. Социальные факторы: санитарная
обстановка, условия быта, материальные
возможности, социальная культура,
национальные обычаи, уровень развития
здравоохранения.

7.

Основными отличиями инфекционных
заболеваний от других патологических
состояний являются:
наличие строго определенного
инфекционного агента;
заразительность (контагиозность), т.е.
способность к распространению среди
восприимчивых особей;
наличие периодов заболевания;
формирование механизмов иммунного ответа
и последующей невосприимчивости .

8. Роль микроорганизма в инфекционном процессе

9.

Термин «патогенность» означает
способность микроорганизмов
вызывать заболевания.
Он состоит из двух греческих
слов: pathos – страдание, болезнь и
genes – рождающий.

10.

Патогенность характеризуют следующие
признаки:
1. Потенциальность — может реализоваться при
определенных условиях:
– наличии восприимчивого макроорганизма;
– определенном влиянии факторов внешней среды.
2. Видовой признак — проявляется в отношении
особей одного вида. (Например: гонококк и вирус
кори непатогенны для животных).
3. Полидетерминантность — контролируется
совокупностью хромосомных генов и мобильных
генетических элементов (плазмид, транспозонов,
умеренных фагов).

11.

Классификация микроорганизмов по степени патогенности:
а) облигатно-патогенные — способны преодолевать
защитные механизмы макроорганизма и вызывать
инфекционные заболевания у восприимчивых людей.
Патогенными для человека являются около 3000 видов
микроорганизмов (1000 видов бактерий, 1000 видов вирусов,
500 видов грибов);
б) условно-патогенные — обнаруживают в составе
нормальной микробиоты разных биотопов организма
человека. Условно-патогенные представители нормальной
микробиоты находятся с макроорганизмом в отношениях
мутуализма, комменсализма или нейтрализма. Однако в
определенных условиях (иммунодефицитные состояния,
травмы, операции) они могут вызывать эндогенные
инфекции;
в) непатогенные — сапрофиты.

12.

Степень патогенности (или мера
патогенности) называется
вирулентностью
Вирулентность может быть
выражена как в большей, так и в
меньшей степени

13.

Характеристика вирулентности:
1. Индивидуальный (штаммовый) признак микроорганизма,
количественное выражение патогенности.
2. Вариабельность
Штаммы вида по этому признаку могут быть:
а) высоковирулентные — обладают способностью вызывать
более тяжелые заболевания и быстрее распространяться
среди людей, чем слабовирулентные;
б) умеренновирулентные — вызывают заболевания у
здоровых людей в более высоких инфицирующих дозах;
в) слабовирулентные — вызывают заболевания у людей со
сниженной функцией иммунной системы;
г) авирулентные — не вызывают заболеваний.

14.

Характеристика вирулентности:
3. Динамичность —подвержена фенотипическому и
генотипическому изменению; возможно
естественное и искусственное повышение либо
снижение вирулентности.
Повышение вирулентности, в свою очередь,
бывает:
а) генотипическое: мутации; рекомбинации;
приобретение внехромосомных факторов
наследственности (плазмид, транспозонов, ISпоследовательностей);
б) фенотипическое: пассирование культур
микроорганизмов через организм
высоковосприимчивых животных.

15.

Снижение вирулентности (аттенуация)
происходит при создании условий,
неблагоприятных для размножения
возбудителей, но не вызывающих их
гибель.
Может быть:
а) генотипическое: мутации;
рекомбинации; утрата внехромосомных
факторов наследственности (плазмид,
транспозонов, IS-последовательностей);

16.

Снижение вирулентности:
б) фенотипическое:
многократное пассирование культур
микроорганизмов через организм
маловосприимчивых животных ;
неблагоприятные условия культивирования при
воздействии химических, физических и
биологических факторов (отсутствие в питательной
среде некоторых веществ или наличие веществ,
угнетающих рост, высокие или низкие температуры
культивирования, воздействие УФ или γ-излучения).
Варианты микроорганизмов, искусственно стойко
лишенные вирулентности (аттенуированные
штаммы) используют для изготовления живых
вакцин (против чумы, полиомиелита).

17. Вирулентность

Вирулентность штамма
патогенного микроорганизма
определяется :
адгезивностью
инвазивностью
токсигенностью

18. факторы адгезии (адгезины):

у Гр- бактерий – это фимбрии (пили
общего типа) и белки наружной
мембраны;
у Гр+ бактерий – это белки и тейхоевые
кислоты клеточной стенки;
у микоплазм – макромолекулы,
входящие в состав выростов
плазматической мембраны;
у вирусов – поверхностные рецепторы.

19.

Адгезия и колонизация являются
начальными, пусковыми механизмами
развития болезни.
Ни один возбудитель, в том числе и вирусы,
не может реализовать свою патогенность,
если он не способен прикрепиться к клетке
(адсорбироваться на ней).
Вирусы, бактерии – если утрачивают
адгезивность теряют и способность
вызывать патологический процесс.

20. Факторы, препятствующие фагоцитозу

Они представлены:
капсулой ;
различными белками, тормозящими
фагоцитоз – белок А (у стафилококков),
М-белок (у стрептококков), компоненты
клеточной стенки.

21. Факторы, подавляющие фагоцитоз

Наличие таких факторов обусловливает
незавершенный характер фагоцитоза. Чаще
всего он связан с образованием бактериями
веществ, которые подавляют
«окислительный взрыв» фагоцитов.
Незавершенный фагоцитоз – одна из важных
причин хронизации течения болезни.

22.

Инвазия — способность
микроогранизмов проникать через
слизистые, кожу,
соединительнотканные барьеры во
внутреннюю среду организма и
распространяться по его тканям и
органам.

23. Инвазия

Может осуществляется с помощью следующих микробных
ферментов:
гиалуронидазы, которая расщепляет гиалуроновую
кислоту — основной компонент соединительной ткани,
увеличивает проницаемость слизистых оболочек и
соединительной ткани, характерна для C. perfringens,
Streptococcus, Staphylococcus;
нейраминидазы, которая расщепляет нейраминовую
(сиаловую) кислоту, составляющую межклеточную основу
между эпителиальными клетками, что способствует
проникновению микроорганизмов и их токсинов в ткани.
Нейраминидаза продуцируется Гр+ и Гр– патогенными
бактериями, присутствует у некоторых вирусов (гриппа).

24. Инвазия

Может осуществляется с помощью следующих
микробных ферментов:
фибринолизинов (стрептокиназы и
стафилококкокиназы), которые растворяют
сгусток фибрина, ограничивающий местный очаг
воспаления, что позволяет бактериям быстро
распространяться в органы и ткани;
коллагеназы, которая интенсивно расплавляет
мышечную ткань, т. к. гидролизует коллаген —
основной компонент мышечного волокна и
способствует продвижению бактерий
(продуцируется С. histolyticum и С. perfringens,
другими патогенными бактериями).

25. Ферменты агрессии микроорганизмов

протеазы— разрушают иммуноглобулины
(антитела);
плазмокоагулаза — свертывает плазму крови, в
результате стафилококки одеваются в
фиброзный чехол, что препятствует поглощению
микроорганизмов лейкоцитами и защищает их
от фагоцитоза;
лецитиназа — разрушает лецитин, входящий в
состав оболочек клеток (лейкоцитов),
способствует развитию лейкопении.

26. Токсины бактерий

Токсины микроорганизмов делят на:
экзотоксины, которые секретируются
бактериями в окружающую среду,
эндотоксины, высвобождающиеся только
при разрушении клеточной стенки Гротрицательных бактерий.
Свойство бактерий продуцировать
экзотоксин обозначается токсигенностью,
выделять эндотоксин — токсичностью.

27. Экзотоксины

выделяются живыми клетками как
грамотрицательных, так и
грамположительных бактерий;
по химической природе – полипептиды;
термолабильны, разрушаются при 60°С;
высокотоксичны;
не вызывают лихорадку в организме
хозяина.

28. Экзотоксины

Состоящие из двух фрагментов экзотоксины
имеют:
ферментативно активную субъединицу А
(активатор, имеет большую молекулярную
массу)
и связанную с ней транспортную
субъединицу В (имеет меньшую
молекулярную массу), непосредственно
взаимодействующей со специфическим
рецептором клетки-мишени.

29. Экзотоксины

Основные симптомы заболеваний,
вызываемых C. diphtheriae (дифтерия),
B. pertussis (коклюш), V. cholerae (холера),
B. anthracis (сибирская язва), C. botulinum
(ботулизм), C. tetani (столбняк) и
энтерогеморрагической E. coli
(гемолитико-уремический синдром),
являются результатом действия
экзотоксинов.

30. Экзотоксины

высокоспецифичны.
высокоиммуногенны, т.е. вызывают
образование антител к токсину
(антитоксинов), которые
нейтрализуют токсин.

31. Экзотоксины

Токсический эффект осуществляется только
после связывания экзотоксинов с
чувствительными клетками-мишенями.
До момента фиксации в тканях экзотоксины
могут быть нейтрализованы
специфическими антитоксическими
антителами, поэтому принципиальное
значение имеет ранее проведение
серотерапии при заболеваниях, где основным
фактором патогенности являются
экзотоксины.

32.

По механизму действия экзотоксины
подразделяются на 4 типа:
Первый тип – цитотоксины. Блокируют
синтез белка на субклеточном уровне
(дифтерийный токсин, токсин
синегнойной палочки, энтеротоксины
золотистого стафилококка и др.).
Второй тип – мембранотоксины.
Повышают проницаемость клеточных
мембран (гемолизины, лейкоцидины).

33.

Третий тип – “функциональные блокаторы”.
Активируют или инактивируют клеточную
аденилатциклазу (холероген).
При холере в результате активации
аденилатциклазы в энтероцитах
накапливается большое количество цАМФ
(циклического аденозинмонофосфата ), что
подавляет всасывание ионов натрия и
усиливает выделение ионов хлора. Это
приводит к увеличению концентрации
хлористого натрия в просвете тонкой кишки.
По осмотическому градиенту туда поступает
вода, и начинается водянистая диарея.

34.

Четвертый тип – эксфолиатины и
эритрогенины.
Влияют на процесс взаимодействия
клеток между собой (токсины
золотистого стафилококка и
стрептококка, возбудителя скарлатины).
Эксфолиатины S. Aureus вызывают
пузырчатку новорожденных отслоение
эпидермиса и образование сливающихся
пузырей.

35. Экзотоксины

Переходят в анатоксины при обработке
слабым (0,3 - 0,4%) раствором
формалина при температуре 38 - 50° С в
течение 3-4 недель.
Анатоксин — препарат,
приготовленный из экзотоксина, не
имеющий токсических свойств, но
способный индуцировать выработку
антител к исходному токсину.

36.

Анатоксины используют:
в качестве вакцин для
профилактики заболеваний
(дифтерии, столбняка,
ботулизма);
в виде антигенов для иммунизации
животных с целью получения
антитоксических сывороток.

37. Анатоксины

Анатоксин столбнячный очищенный
адсорбированный жидкий (АСанатоксин).
Анатоксин дифтерийный очищенный
адсорбированный жидкий (АДанатоксин).
Анатоксин дифтерийно-столбнячный
очищенный адсорбированный жидкий
(АДС-анатоксин).

38. Эндотоксины

являются компонентами клеточной
стенки грамотрицательных
бактерий, и высвобождаются при их
разрушении;
по химической природе –
липополисахариды;
термостабильны, выдерживают
кипячение.

39. Эндотоксины

обладают пирогенностью, то есть способны
вызывать в организме хозяина лихорадку и
стимулировать процессы воспаления,
обладают низкой специфичностью,
слаботоксичны.
Однако большие количества эндотоксина
могут стать причиной инфекционно токсического (эндотоксинового) шока
не переходят в анатоксин

40. Эндотоксины

Пирогенное действие эндотоксинов
связано
с выбросом пирогенного вещества из
полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Эндотоксины являются воспалительными
агентами: они увеличивают проницаемость
капилляров и оказывают разрушающее
действие на клетки.

41. Инфекционно - токсический (эндотоксиновый) шок

Патологический процесс,
характеризующийся тяжёлыми
расстройствами периферической
гемодинамики с клеточной и органной
дисфункцией в ответ на массовый распад
грамотрицательных бактерий и попадание
большого количества липополисахарида
(ЛПС) в системный кровоток.
Приводит к поражению печени, почек,
надпочечников и сердца.
Летальность (70-80%).

42. Единицы измерения вирулентности и силы токсина

DCL (dosis certae letalis) – абсолютно
летальная доза - минимальное
количество возбудителя (или его
токсина), вызывающее 100% гибель
группы лабораторных животных

43. Единицы измерения вирулентности и силы токсина

DLm (Dosis letalis minima) –
минимальная летальная доза количество возбудителя (или его
токсина), вызывающее 95%
гибель в группе лабораторных
животных

44. Единицы измерения вирулентности и силы токсина

LD50 - количество возбудителя
(или его токсина), вызывающее
50% гибель в группе
лабораторных животных

45.

Характеристика
инфекционного процесса

46. Этапы инфекционного процесса:

проникновение паразита в макроорганизм ;
адгезия— способность бактерий
прикрепляться к клеткам макроорганизма;
колонизация — размножение бактерий на
поверхности клеток макроорганизма;
инвазия — проникновение бактерий через
слизистые и соединительнотканные барьеры
макроорганизма в подлежащие ткани;

47. Этапы инфекционного процесса:

агрессия — подавление
неспецифической и иммунной защиты
макроорганизма;
повреждение клеток и тканей
экзотоксинами, эндотоксинами,
ферментами обмена веществ;
переход возбудителя к другому хозяину.

48.

В соответствии со способом,
каким возбудитель попадает в
тело хозяина, инфекции
подразделяются на:
эндогенные
экзогенные

49.

Эндогенные - это инфекции, которые
вызываются условно-патогенными
микроорганизмами, постоянно
присутствующими в организме.
Они развиваются при угнетении защитных
сил макроорганизма, или при возрастании
вирулентности микроорганизма.
Такие инфекции называют
оппортунистическими, чаще всего они
развиваются в миндалинах, бронхах, легких,
мочевыводящих путях, на кожных покровах.

50.

Экзогенные – это инфекции, при
которых возбудитель попадает в
организм через входные ворота
инфекции

51.

Входные ворота инфекции — орган или ткань, через
которую возбудитель проникает в макроорганизм и
первично размножается. Входные ворота в
большинстве случаев специфичны для возбудителя:
кровь (риккетсии, ВИЧ),
слизистые оболочки дыхательных путей
(вирусы гриппа, кори, краснухи),
слизистые оболочки ЖКТ (шигеллы, сальмонеллы),
слизистые оболочки половых органов (нейссерии,
бледная трепонема),
кожа.
Заражение через неповрежденную кожу и
слизистые встречается редко (лептоспироз,
туляремия).

52. Распространение микроорганизмов

Происходит различными путями:
по продолжению определенной ткани
нейрогенным путем
лимфогенным путем
гематогенным путем

53.

По степени распространения возбудителя в
организме хозяина инфекция:
1. Очаговая (местная, локальная) —
микроорганизм размножается только в месте
внедрения, не распространяется по организму
из ворот инфекции.
2. Системная — инфекция с преобладающей
локализацией процесса в определенных
органах и системах органов.
3. Генерализованная (общая) —
микроорганизм распространяется
(диссеминирует) из ворот инфекции
лимфогенным, гематогенным путем.

54. Типы генерализованных инфекционных процессов

бактериемия
септицемия
септикопиемия
токсинемия
вирусемия

55. Типы генерализованных инфекционных процессов

Бактериемия— состояние, характеризующееся циркуляцией в
крови бактерий.
Бактериемия обычно бывает транзиторной и длится в течение
ограниченного отрезка времени.
Это стадия патогенеза многих бактериальных инфекций.
Кровь сохраняет бактерицидные свойства, макрофаги
захватывают и уничтожают проникших в кровь возбудителей,
возбудители в крови не размножаются, а только
транспортируется из входных ворот инфекции в органмишень.

56. Типы генерализованных инфекционных процессов

Сепсис:
Септицемия характеризуется проникновением в
кровь бактерий и их токсинов,кровь утрачивает
бактерицидные свойства, возбудитель
размножается в ней.
Септикопиемия— осложнение септицемиивозникновение гнойных очагов во внутренних
органах, куда возбудитель заносится с кровью.

57. Типы генерализованных инфекционных процессов

Вирусемия— транзиторная стадия патогенеза многих
вирусных инфекций;
Токсинемия — присутствие в крови циркулирующих
бактериальных токсинов, хотя продуцирующие их
микроорганизмы в крови могут отсутствовать.
Токсинемия обычно наблюдается при заболеваниях,
вызванных бактериями, продуцирующими
экзотоксины (коринебактерии, клостридии).

58.

Вирусный инфекционный процесс (вирусная
инфекция) - это процесс взаимодействия вирусов с
макроорганизмом в конкретных условиях
окружающей и социальной среды.
Вирусный инфекционный процесс варьирует от
бессимптомной персистенции вирусов до
клинически манифестных вариантов вирусных
заболеваний, которые являются его крайними
формами проявления.
Развитие того или иного типа инфекционного
процесса определяется биологическими
свойствами вирусов, их инфицирующей дозой и
состоянием макроорганизма.

59. Факторы патогенности вирусов

Вирусы абсолютно патогенны, поскольку не способны
размножаться вне живой клетки. Непатогенных вирусов
нет.
Патогенность вирусов - это потенциальная их способность
вызывать инфекционный процесс.
Патогенность вирусов генетически детерминирована.
Фенотипическим проявлением патогенности вирусов
является вирулентность (инфекционность) - способность
прикрепляться, проникать и размножаться в
чувствительной клетке.
Факторами патогенности вирусов являются: адгезины,
нуклеиновые кислоты, ферменты.

60. Факторы патогенности вирусов

Адгезины вирусов- это белковые структуры,
расположенные на вирусном суперкапсиде или
капсиде и выполняющие функцию рецепторов.
Посредством адгезинов вирионы прикрепляются к
чувствительным клеткам, имеющим
гомологичный вирусному рецептору клеточный
антирецептор.
Клетка, не имеющая антирецепторов к адгезинам
конкретного вируса, данным вирусом не
инфицируется, что лежит в основе видового
иммунитета.

61. Факторы патогенности вирусов

Нуклеиновые кислоты - основной фактор
патогенности вирусов.
Вирусные геномы содержат гены, продукты
которых обеспечивают переключение рибосом
клетки-хозяина на синтез вирусных белков, прежде
всего, ферментов, участвующих в репликации
вирусной нуклеиновой кислоты.
Вирусные нуклеиновые кислоты при интеграции в
ДНК клетки-хозяина способны вызывать либо
мутации, ведущие к опухолевой трансформации
клеток, либо персистенцию вирусов.

62. Факторы патогенности вирусов

Ферменты вирусов участвуют в проникновении
в клетку и раздевании вирионов
(нейраминидаза, протеазы), интеграции
вирусного геном в геном клетки-хозяина.
Вирусные ферменты обладают антигистоновой
активностью: они инактивируют белкигистоны, которые принимают участие в
структурно-функциональной организации
хроматина клетки и являются регуляторами
иммунитета.

63.

Патогенез вирусных заболеваний
складывается из следующих стадий:
1) проникновение вирусов в организм
хозяина;
2) первичная репликация;
3) распространение вирусов внутри
организма хозяина;
4) повреждение клеток;
5) иммунный ответ хозяина;
6) полное освобождение организма от
вирусов.

64. Патогенез вирусных заболеваний

Проникновение вирусов в организм хозяина происходит через входные
ворота - дыхательные пути, пищеварительный тракт, реже - через
кожные покровы.
Большинство вирусов проникает в кровь.
Первичная репликация вирусов происходит в клетках тканей в месте
проникновения вирусов в организм хозяина.
Пути распространение вирусов внутри организма хозяина:
1) гематогенный (вирусы краснухи, кори);
2) лимфогенный (энтеровирусы);
3) нейронный (вирус бешенства);
4) контактный путь распространения вирусов предусматривает
проникновение вирионов из одной клетки в другую через боковые
цитоплазматические мембраны.
5) митотический путь распространения. Он характерен для ретро-, герпесвстраивающих свой геном в ДНК клетки-хозяина.

65. Формы проявления инфекционного процесса

Острая форма
Хроническая форма
Носительство
Латентная форма
Медленная инфекция

66.

По числу возбудителей различают:
моноинфекцию
реинфекция
суперинфекция
рецидив
смешанные инфекции
вторичную инфекцию

67.

По месту заражения:
1. Внебольничная.
2. Внутрибольничная (ВБИ) —
нозокомиальная, госпитальная — любое
инфекционное заболевание, связанное с
обращением человека за медицинской
помощью (на дому или в ЛПУ,
обследование или лечение) с учетом
ориентировочных сроков заражения.

68. «Ворота выхода»

Патогенные микроорганизмы могут
выделяться из организма больного:
с фекалиями
с мочой
с мокротой через респираторный тракт
со слюной
с частью кожного эпидермиса
с кровью
с носовым секретом, с влагалищным
секретом и т.д.

69.

Минимальное количество патогенных
бактерий или вирусов, способное вызвать
инфекционное заболевание, получило
название минимальной инфицирующей дозы
(ID)
Величина инфицирующей дозы зависит от:
вида микроорганизма
его вирулентности
резистентности макроорганизма
от пути проникновения микроорганизма в
макроорганизм

70.

Развитие инфекции может вызвать:
геморрагические реакции в результате
повреждения сосудов;
аллергические реакции к микробным
аллергенам;
аутоиммунные реакции;
прямое токсическое воздействие на клетки и
ткани;
иммунодепрессию;
индуцировать развитие злокачественных
новообразований.

71. Основные проявления инфекционного заболевания

Лихорадка
Появление сыпи на коже (экзантемы)
Увеличения печени и селезенки
Реакция периферических лимфатических
узлов
Синдром диареи
Менингеальный синдром
Развитие энцефалита

72. Периоды инфекционного заболевания

Инкубационный период
Продромальный период
Период разгара заболевания
Период угасания клинических
проявлений заболевания
Период исхода заболевания

73. Периоды инфекционного заболевания

Инкубационный – адгезия микроорганизмов
на чувствительных клетках, возбудитель в
окружающую среду не выделяется, антитела
не обнаруживаются.
Продромальный – колонизация
чувствительных клеток, возбудитель в
окружающую среду не выделяется, антитела
не обнаруживаются.

74. Периоды инфекционного заболевания

Разгар болезни – интенсивное размножение
возбудителя и выделение в окружающую
среду (больной заразен), обнаруживаются
антитела Ig M, затем Ig G и Ig A.
Реконвалесценция – прекращение
размножения и гибель возбудителя,
прекращение его выделения в окружающую
среду, титр антител достигает максимума.
Возбудитель при многих заболеваниях
выделяется в большом количестве.

75.

Биологический метод

76.

Биологический (эксперименталь
ный) метод исследования
состоит в искусственном
воспроизведении клинической
картины инфекционных
болезней на лабораторных
животных.

77.

Роберт Кох
(1843-1910) выдающийся
немецкий ученый,
врач, бактериолог.
Лауреат
Нобелевской
премии (1905 г.) за
исследования в
области
туберкулеза.

78. Триада Коха

Постулаты Коха — три условия признания
микроорганизма возбудителем определенной
болезни:
микроорганизм-возбудитель должен
обнаруживаться во всех случаях данной болезни, но
не должен встречаться у здоровых людей или при
других болезнях;
микроорганизм-возбудитель должен быть выделен
из организма больного в чистой культуре;
введение чистой культуры микроорганизма в
чувствительный организм должно вызывать данную
болезнь.

79. Дома

Введение в иммунологию.
Барьеры и клетки иммунной
системы.

80.

Предмет изучения иммунологии
Функции иммунной системы
Три защитные линии иммунной системы
Вклад физиологических барьеров в защиту от
инфекции
Разница между врожденным и адаптивным
иммунитетом
Специфичность иммунного ответа и
иммунологическая память
Происхождение и типы клеток иммунной системы
Функции различных клеток иммунной системы
Функции первичных и вторичных органов иммунной
системы
CD-молекулы и принцип проточной цитометрии

81.

Зорников Д.Л., Литусов Н.В.
Основы противоинфекционной
иммунологии. 2016, 34 с.
Зорников Д.Л., Литусов Н.В.,
Новоселов А.В. Иммунопатология.
2017, 35 с.
Литусов Н.В., Прощенко Д.А.
Общая иммунология. 2022, 362 с.