Similar presentations:
Микафор 29.10.2024г
1.
Обновлённые клиническиерекомендации по ведению пациентов с
АГ. Приверженность коморбидных
пациентов при лечении АГ.
Бутяева Ольга Витальевна, врач-кардиолог высшей категории,
заведующая терапевтическим отделением ЧУЗ ЦКБ РЖД-Медицина
г. Москва, 29.10.2024
2.
Распространённость артериальной гипертензии в большинствестран мира 35-40%
Распространённость АГ
(АД ≥140/90 мм рт. ст.)
на примере мужчин
АГ = артериальная гипертензия, АД = артериальное давление.
NCD Risk Factor Collaboration. Hypertension. Males. 2019. https://ncdrisc.org/hypertension-map.html (дата обращения: 15.09.2023).
3.
Артериальная гипертензия – ведущий фактор риска смерти во всем миреГлобальная распространенность артериальной гипертензии
90%
1.28
10.8
увеличилось число
лиц с АГ в мире за
последние 40 лет1
млрд. пациентов
30–79 лет с АГ
в мире2
млн. смертей из-за
АГ в год в мире1*
на
*данные 2019 года, АГ = артериальная гипертензия.
1. Schutte AE, et al. Cardiovasc Res. 2023 Mar 31;119(2):381-409. doi: 10.1093/cvr/cvac130. 2. WHO. Hypertension. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension (дата
обращения 25.08.2023).
4.
Одна из глобальных целей ВОЗ – сокращение распространённостиартериальной гипертензии на 33% к 2030 году
Ключевые факты об артериальной гипертензии (АГ) Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)
46%
Взрослого населения
не подозревают у
себя о наличии АГ
42%
Взрослых с АГ
охвачены диагностикой
и лечением
21%
Взрослых пациент с АГ
контролирует
заболевание*
*достигают целевого уровня артериального давления.
WHO. Hypertension. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension (дата обращения 25.08.2023).
5.
Управление артериальной гипертензией в Россииу пациентов в возрасте 30-79 лет
ОТЧЁТ ВОЗ ПО
АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ 2023
Для достижения 50% контроля
необходимо эффективное лечение ещё
Процент в популяции,%
13,9 млн. пациентов с АГ
Диагностика
Лечение
Контроль
Статистические данные 2019 года.
WHO Global report on hypertension: the race against a silent killer. https://reliefweb.int/report/world/global-report-hypertension-race-against-silent-killer (дата обращения: 06.06.2024).
6.
Примерно 1 из 2 пациентов не соблюдает рекомендации по медикаментозному лечениюи не контролирует сердечно-сосудистое заболевание
Стабильная
ИБС1
Процент приверженных
пациентов к приему
препаратов
Процент пациентов,
контролирующих
заболевание
40%
~50%
~
Сахарный
диабет2
38%
~51%
~
Информация представлена на конгрессе ESC 2023. ИБС = ишемическая болезнь сердца.
Артериальная
гипертензия3
50%
~48%
>
Дислипидемия4
45%
~52%
~
7.
ЦЕЛЕВОЙ УРОВЕНЬ АД1< 130/80 мм рт. ст.
1. Артериальная гипертензия у взрослых. Проект клинических рекомендаций 2022 https://scardio.ru/content/Guidelines/project/KR_AG
2. Mancia G. et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension Endorsed by
the European Renal Association (ERA) and the International Society of Hypertension (ISH). J Hypertens. 2023 Jun 21. Doi: 10.1097/HJH.0000000000003480
8.
SPRINT: чем ниже целевые значения АД, тем больше препаратовтребуется применять
87% ≥ 2 препарата
56% ≥ 3 препарата
57% ≥ 2 препарата
24% ≥ 3 препарата
7%
24%
17%
32%
31%
11%
3%
Целевое значение
<120 мм рт.ст.
33%
31%
11%
Целевое значение
<140 мм рт.ст.
9.
Повышенное АД и артериальная гипертензия — многофакторныесостояния
Генетические
факторы
Поведенческие факторы
• Физическая активность
• Малоподвижный образ жизни
• Качество/продолжительность
сна
• Модели питания
• Потребление натрия и калия
• Ожирение
• Употребление алкоголя
• Лекарственные средства и
вещества, повышающие АД
• Биологический пол
• ОНП, ассоциированные с АД
• Моногенные формы
артериальной гипертензии
Почечные
• Эпигенетическое и
механизмы
фетальное
• Чувствительность к соли
программирование
• Феномен «давление —
натрийурез»
• РААС
Нейронные
• Ишемия почек
механизмы
Профилактика
и лечение
• Симпатическая
/парасимпатическ
ая нервная
система)
• Барорефлекс
Гормональные
механизмы
• РААС
• Эндотелиновая
система
• Половые
гормоны
Сосудистые механизмы
Внешние факторы
• Геополитический статус
• Шумовое загрязнение
• Загрязнение воздуха
• Климат
• Дисфункция эндотелия
• Ремоделирование
артерий малого калибра
• Жесткость артерий
крупного калибра
Профилактика
и лечение
Социальноэкономические
и психологические
факторы
• Стресс
• Низкий социальноэкономический статус
• Социальная депривация
• Доступность медицинской
помощи
• Гендерная идентичность,
роли и нормы
• Гендерное насилие
• Дискриминация
Руководство ESC по лечению повышенного артериального давления и артериальной гипертензии, 2024 (European Heart Journal; 2024 – doi: 10.1093/eurheartj/ehae178)
ESC
10.
ESCПрофилактика и лечение повышенного АД и артериальной
гипертензии
Цели
Улучшить качество жизни
Глаза
Мозг
Ремоделирование
микрососудов
Гипертоническая
ретинопатия
Снизить частоту повреждений органов-мишеней
Поражения белого
вещества
Скрытые микроинфаркты
Микрокровоизлияния
Атрофия головного мозга
Когнитивные нарушения
Сосудистая деменция
Ишемический инсульт
Внутримозговое
кровоизлияние
Сердце
Предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, инсульт,
почечную недостаточность, сосудистую деменцию
Предотвратить преждевременную смерть
Почки
Немедикаментозные и медикаментозные
вмешательства
Артерии крупного
и среднего калибра
ГЛЖ
Расширение ЛП и ЛЖ
Обструктивная и
необструктивная ИБС
Инфаркт миокарда
Диастолическая и/или
систолическая
сердечная
недостаточность
Гломерулярная
гипертензия
Гломерулосклероз
Альбуминурия
/протеинурия
↓СКФ
Атеросклероз
Кальцификация сосудов
Жесткость артерий
Микроциркуляция
Дисфункция эндотелия
↑ Вазореактивность
Ремоделирование сосудов
Фиброз и воспаление
↑ Периферическое
сосудистое сопротивление
Информация о различиях между полами представлена в сноске.
Руководство ESC по лечению повышенного артериального давления и артериальной гипертензии, 2024 (European Heart Journal; 2024 – doi: 10.1093/eurheartj/ehae178)
11.
ESCФакторы образа жизни и немедикаментозные вмешательства
Повышение потребления
калия
150 минут аэробных упражнений в неделю
Динамическая/изометрическая тренировка
с сопротивлением
Здоровое питание (DASH-диета,
средиземноморская диета)
Стабильный и здоровый ИМТ (20-25 кг/м2)
Повышение физической
активности
Оптимизация контроля массы
и рациона
Ограничение потребления натрия (2 г/сут)
Уменьшение потребления
поваренной соли (натрия
хлорида)
Употребление алкоголя <100 г в неделю
Уменьшение потребления
алкоголя
Прекращение курения
Снижение АД
Снижение риска
сердечнососудистых
заболеваний
Отказ от курения
Руководство ESC по лечению повышенного артериального давления и артериальной гипертензии, 2024 (European Heart Journal; 2024 – doi: 10.1093/eurheartj/ehae178)
12.
Общая стратегия лечения АГ Европейского общества АГ 2023Фиксированные
комбинации
Предпочтительны
на каждой ступени
Старт с двойной комбинированной терапии
у большинства пациентов
Ступень 1
иАПФ или БРА + БКК или Т/ТП диуретика
Двойная комбинация
Увеличение до полной дозы, при хорошей переносимости
→ до ~60% контролируемой АГс
Ступень 2
иАПФ или БРА + БКК + Т/ТП диуретик
Тройная комбинация
Увеличение до полной дозы, при хорошей переносимости
→ до ~90% контролируемой АГс
Ступень 3
Истинно резистентная АГd
Добавить другие
препараты
→ до ~5%
Старт с монотерапии только у отдельных пациентов:
● Низкий риск и АД <150/90 мм рт. ст.
● или высокое нормальное АД и очень высокий ССР
● или хрупкие и/или очень пожилые пациенты
ББb
Можно применять в качестве
монотерапии
или на любой ступени
комбинированной терапии
+ спиронолактон (25-50 мг/сутки)
или другой диуретик, альфа-блокатор или бетаблокатор
Рассмотреть консультацию специалиста по АГ
у пациентов с отсутствием контроля АД
АГ = артериальная гипертензия, иАПФ = ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, БРА = блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны), БКК – блокаторы медленных кальциевых каналов,
ББ = бета-блокаторы, Т = тиазидный, ТП = тиазидоподобный, АД = артериальное давление, ССР = сердечно-сосудистый риск.
Mancia G, et al. J Hypertens. 2023 Jun 21. doi: 10.1097/HJH.0000000000003480.
13.
Старт терапии АГ: иАПФ и сартаны (БРА)сопоставимы по влиянию на сердечно-сосудистые исходы
Многонациональное ретроспективное когортное сравнительное
исследование БРА с иАПФ в качестве первой линии терапии по влиянию
на риск ССС у пациентов с АГ (N=2 971 819).
Количество пациентов
Название
базы данных
~3 млн.
на монотерапии иАПФ или БРА
Комбинированный исход:
инфаркт миокарда, госпитализация из-за
сердечной недостаточности, ишемический или
геморрагический инсульт и внезапная сердечная
смерть.
Период анализа данных:
с июля 1996 года по март 2018 года.
БРА = блокаторы рецепторов ангиотензина II, иАПФ = ингибиторы ангиотензин-превращающего
фермента, ОР = отношение рисков, ДИ = доверительный интервал, ССС = сердечно-сосудистые события.
Chen R, et al. Hypertension. 2021 Sep;78(3):591-603. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16667.
иАПФ
ЛУЧШЕ
БРА
ЛУЧШЕ
14.
Феномен «выскальзывания» блокады альдостерона обусловлен образованиемангиотензина II по АПФ-независимым путям (химазы, каспазы, катепсин)
АПФ
Без лечения
Длительное лечение иАПФ
Ангиотензин I
Ангиотензин I
АПФ
Химазы
Химазы
Ангиотензин II
Ангиотензин II
АТ1 рецепторы
Альдостерон
При длительном применении иАПФ (месяцы и годы) постепенно начинает активироваться АПФ-независимый путь синтеза ангиотензина II с частичным восстановлением его эффектов, что способствует
повышению артериального давления и усугубляет ремоделирование сердца и сосудов.
АПФ – ангиотензин-превращающий фермент, иАПФ – ингибитор АПФ, АТ1 – рецепторы к ангиотензину II первого типа.
1. Адаптировано из Малай с соавт., Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2009;4:85-92. 2. Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Жернакова Ю.В. Евразийский Кардиологический Журнал. 2015;(2):3-30.
15.
При длительном применении иАПФ наблюдалось «ускользание»антигипертензивного эффекта
АПФ плазмы,
нмоль/мл/мин
В исследовании изучалась способность эналаприла vs плацебо подавлять АПФ и ангиотензин II
у пациентов с артериальной гипертензией 3-й степени (N=19).
100
80
60
40
20
0
Подавленная активность АПФ
*
30
AII плазмы,
пг/мл
При лечении иАПФ
с течением времени
уровень ангиотензина II
увеличивался, хотя
активность АПФ плазмы
оставалась подавленной
*
*
*
*
*
*
*
Возрастающая активность ангиотензина II
20
*
10
0
Плацебо 4 ч
Стационар
*P <0,001 vs плацебо
Biollaz J, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 1982 Nov-Dec;4(6):966-72.
24 ч
1
2
3
4
Месяцы
5
6
16.
17.
INTERNALКлинический случай
Взгляд кардиолога
18.
INTERNALКлинический случай: Пациентка М.
Женщина, 57 лет
• Учитель, работает в школе
• Жалобы на повышение АД до 160/100 мм рт. ст.,
отечность голеней до нижней трети, лодыжек
• Длительно страдает АГ с макс. АД 170/100 мм рт. ст.
• Длительный прием периндоприла 10 мг,
гипотиазида 12,5 мг
• В анамнезе СД 2 типа с 49 лет
• Вес - 87 кг, рост - 169 см, ИМТ = 30,4 кг/м2, ОТ – 96 см
• На приеме АД 150/95 мм рт. ст.
19.
INTERNALКлинический случай: Пациентка М.
Дополнительно:
• Анализ мочи на МАУ 43 мг/г
• Общий холестерин 4,4 ммоль/л, ЛПНП 2,3 ммоль/л,
• ЛПВП 0,9 ммоль/л, ммоль, триглицериды 2,4 ммоль/л
• Глюкоза 8,2 ммоль/л, HbA1c 7,9%
• Креатинин 70 мкмоль/л,
• СКФр (CKD-EPI) = 83 мл/мин./1,73 м2
• Непролиферативная ретинопатия OU
• Периферическая диабетическая нейропатия
• Эхо – КГ с допплером: МЖП – 12 мм, ЗСЛЖ – 13 мм,
ИММЛЖ = 115 г/м2, ОТ – 0,44 (концентрическая ГЛЖ),
диастолическая дисфункция ЛЖ 1 тип
20.
INTERNALФакторы риска
Поражение органов-мишеней
• Ожирение
• Дислипидемия
• Гиподинамия
• ГЛЖ
• МАУ
• Ретинопатия
• Периферическая
диабетическая нейропатия
• Сахарный диабет
SCORE 2 Diabetes - 30% (очень высокий риск)
Категория риска - очень высокий риск
21.
Оценка риска сердечно-сосудистыхосложнений у пациента с АГ и СД
Амстердам, Нидерланды, 25-28 августа
Очень
высокий
ССР
Пациенты с СД2 в сочетании с:
• Клинически установленным АССЗ или
• Тяжёлым* ПОМ
• 10-летний риском ССЗ ≥20% по шкале SCORE2-Диабет
Высокий
ССР
Пациенты с СД2, несоответствующие критериям очень высокого ССР, и с:
• 10-летним риском ССЗ от 10% до <20% по шкале SCORE2-Диабет
Средний
ССР
Пациенты с СД2, несоответствующие критериям очень высокого ССР, и с:
• 10-летним риском ССЗ от 5% до <10% по шкале SCORE2-Диабет
Низкий
ССР
Пациенты с СД2, несоответствующие критериям очень высокого ССР, и с:
• 10-летним риском ССЗ <5% по шкале SCORE2-Диабет
*Тяжёлое поражение органов-мишеней:
• рСКФ <45 мл/мин/1,73 м2 независимо от
альбуминурии;
• рСКФ 45–59 мл/мин/1,73 м2 и
микроальбуминурия (ОАКМ 30-300 мг/г;
стадия А2);
• протеинурия (ОАКМ >300 мг/г; стадия А3);
• наличие микрососудистого заболевания
по меньшей мере в трех различных
локализациях (например,
микроальбуминурия (стадия А2) +
ретинопатия + нейропатия).
АГ = артериальная гипертензия, СД = сахарный диабет, ССР = сердечно-сосудистый риск, АССЗ = атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ), ПОМ = поражение органов-мишеней,
рСКФ = расчетная скорость клубочковой фильтрации, ОАКМ = отношение альбумин-креатинин мочи.
Marx N, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes: Developed by the task force on the management of cardiovascular disease in patients with diabetes of the European
Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, 2023;, ehad192, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad192.
22.
INTERNALВыбор антигипертензивной терапии
Монотерапия
Комбинированная терапия
Блокатор РААС + диуретик
Блокатор РААС + диуретик + БКК
23.
INTERNALВыбор антигипертензивной терапии
Монотерапия
Комбинированная терапия
Микафор 80/12,5 мг утро
24.
INTERNALБОЛЬШИНСТВО ПАЦИЕНТОВ ИМЕЕТ МНОЖЕСТВО ФАКТОРОВ РИСКА ССЗ
Из всех пациентов с СД 2 типа:
70% АГ
60% дислипидемия
90% имеют избыточный вес / ожирение
Из всех пациентов с АГ
65% - дислипидемия
16% - СД 2 типа
45% - избыточный вес / ожирение
Из всех пациентов с дислипидемией:
48% - АГ
14% СД 2 типа
35% - избыточный вес / ожирение
Williams B., ESC Congress, 2020; https://esc365.escardio.org/presentation/224518
25.
МИКАФОР простота схем терапии=высокая приверженностьГИДРОХЛОРОТИАЗИД + ТЕЛМИСАРТАН 12,5/40 МГ; 12,5/80 МГ
26.
ДОЛЬШЕ: Наибольший периодполувыведения из плазмы
крови
24
18
15
24
15
12
12
7
8
9
6
0
Эпро- ЛоВал- Канде- Олме- Ирбе- Телмисартан зартан сартан сартан сартан сартан сартан
Период полудиссоциации
с рецептором (минуты)
Период
полувыведения из
плазмы крови (часы)
ТЕЛМИСАРТАН ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ УНИКАЛЬНЫМ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИМ
ПРОФИЛЕМ В СВОЕМ КЛАССЕ (БРА)
200
СИЛЬНЕЕ: Наибольшая аффинность
к рецепторам
166
133
150
100
81
70
50
0
Лозартан
Валсартан
Объем распределения (л)
500
500
БОЛЬШЕ: Наибольшая липофильность
(высокая проницаемость в ткани)
93
100
80
60
34
40
20
9
13
17
17
0
Кандесартан
213
Эпро- ВалОлмеЛоИрбе- Телмисартан сартан сартан зартан сартан сартан
Burnier, Brunner. Lancet. 2000;355:637–645; Brunner. J Hum Hypertens. 2002;16(Suppl 2):S13–S16; Kakuta et al. Int J Clin Pharmacol Res. 2005;25:
41–46; Wienen et al. Br J Pharmacol. 1993;110:245–252; Song, White. Formulary. 2001;36:487–499; Asmar. Int J Clin Pract.
2006;60:315–320; Israili. J Hum Hypertens. 2000;14(Suppl 1):S73–S86; Benson et al. Hypertension. 2004;43:993–1002.
Кандесартан
Олмесартан
Телмисартан
27.
ТЕЛМИСАРТАН – НАИБОЛЕЕ ИССЛЕДОВАННЫЙ БРА В ОТНОШЕНИИ ВЛИЯНИЯНА ПРОГНОЗ И ЧАСТОТУ ТЯЖЕЛОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ
Количество пациентов
60 000
51878
50 000
44264
40 000
30 000
19335
20 000
12565
10 000
1405
0
Эпросартан
MOSES1
4449
Олмесартан
ROADMAP2
6405
Ирбесартан
Кандесартан
Лозартан
Валсартан
IRMA II3
SCOPE6
RENAAL8
Val-HeFT12
TRANSCEND®16
IDNT4
CHARM7
ELITE II9
NAVIGATOR13
PRoFESS®16
OPTIMAAL10
VALIANT14
ONTARGET®16
LIFE11
VALUE15
I-Preserve5
1. Schrader et al. Stroke. 2005;36:1218–1226; 2. http://www.roadmapstudy.org/resident.aspx; 3. Parving et al. N Engl J Med. 2001;345:870–878; 4. Lewis et al. N Engl J Med. 2001;345:851–860; 5.
Carson et al. J Card Fail. 2005;11:576–585; 6. Papademetriou et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1175–1180; 7. www.atacand.com; 8. Brenner et al. N Engl J Med. 2001;345:861–869; 9. Pitt et al.
Lancet. 2000;355:1582–1587; 10. Dickstein et al. Lancet. 2002;360:752–760; 11. Dahlof et al. Lancet. 2002;359:955–1003; 12. Cohn et al. N Engl J Med. 2001;345:1667–1675; 13.
www.novartis.com; 14. Pfeffer et al. N Engl J Med. 2003;349:1893–1906; 15. Julius et al. Lancet. 2004;363:2022–2031; 15. www.ontarget-micardis.com.
Телмисартан
28.
МИКАФОР – БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК45
40
40
35
Renal elimination (%)
35
Только 2% телмисартана
выводятся через почки
=
не требуется корректировка
дозы
у пациентов
с нефропатией и СД
30
25
20
20
15
10
5
2
0
кандесартан
лозартан
ирбесартан телмисартан
Summary of product characteristics: Tolura, Lorista, Valsacor, Karbis, Olimestra, Ifirmastra.
29.
РИСКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СОБЫТИЙ СУЩЕСТВЕННО ПОВЫШЕНЫПРИ ГЛЖ
Норма
Концентрическое ремоделирование
Эксцентрическая гипертрофия
Концентрическая гипертрофия
СС-смерть
Повторный
ИМ
Сердечная
недостаточность
Инсульт
ВСС
Все исходы
Konstam MA, et al. JACC Cardiovasc Imaging. 2011;4:98-108; Verma A, Meris A, Skali H, et al. J Am Coll Cardiol Img 2008;1:582–91.
30.
МЕТА-АНАЛИЗ КОНТРОЛИРУЕМЫХ ИССЛЕДОВАНИЙРЕГРЕССИИ ГЛЖ У БОЛЬНЫХ АГ
Диуретики
ББ
Caантагонисты
ИАПФ
БРА
0
-2
Снижение
массы ЛЖ
(%)
-4
-6%
-6
-8
-8%
-10
-12
-10%
-11%
-13%
-14
-16
80 контролируемых исследований,
4 113 пациентов
Schmieder RE et al. Am J Med 2003; 115:41-6.
31.
ТЕЛМИСАРТАН УМЕНЬШАЕТ ВЫРАЖЕННОСТЬГЛЖ
ТЕЛМИСАРТАН СНИЖАЕТ РИСК РАЗВИТИЯ
НОВЫХ СЛУЧАЕВ ГЛЖ НА 38%
Количество новых случаев ГЛЖ через 5 лет
P<0.0001
10
7.8%
Пациенты с ГЛЖ %
8
6
4.9%
4
2
0
Телмисартан
Длительность лечения Телмисартаном 40–80 мг (месяцы)
n=2008
Стандартная
терапия
n=1949
** P<0,01 по сравнению с исходным уровнем
Mattioli et al. Int J Cardiol 2004;97:383–388
TRANSCEND Investigators. Lancet 2008 Sep 27;372(9644):1174-83.
32.
ТЕЛМИСАРТАНсамый длительный период полувыведения в классе*
позволяет надежно контролировать АД до 48 часов,
включая опасные утренние часы
Изменение ДАД
по сравнению с исходным (мм. рт. ст.)
Время после
приема препарата (ч.)
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
29.10.2024
0
-1
-2
Лозартан 50-100 мг vs
Телмисартан 40-80мг
P≤0.01
Телмисартан vs. Лозартан
Валсартан 160 мг vs
Телмисартан 80мг
-3
-4
-5
-6
-7
-8
-9
29.10.2024
29.10.2024
Эффективнее после нагрузки и при пропуске дозы
Эффективнее в последние 6 часов периода действия
Эффективнее по среднесуточному значению
*по сравнению с другими сартанами
Smith et al. Blood Press Monit 2003;8:111–117
33.
ЗАЩИТА ПОЧЕК:Телмисартан снижает уровень протеинурии на 29%, лозартан - на 20%
20% снижение
29% снижение*
*P<0.05 vs лозартан
Дизайн: Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование, продолжительность 1 год, n= 860 пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа
Bakris et al. American Diabetes Association, 2007.
34.
ТЕЛМИСАРТАН – ЗАЩИТА ЭНДОТЕЛИЯТЕЛМИСАРТАН
Активация
Блокада
PPAR-γ пути
Инсулинорезистентности
Дислипидемии
Пути ангиотензина
Клеточного
воспаления
Клеточной
пролиферации
Защита сосудов
Kurtz T.W. & Pravenec M .J., Hypertens 2004; 22:2253–2261
АД
Оксидативного
стресса
35.
ТЕЛМИСАРТАН – ЕДИНСТВЕННЫЙ БРА,вызывающий активацию PPAR - рецепторов в 27 раз1
КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ПОКАЗАТЕЛЬ
ТЕЛМИСАРТАН
СНИЖЕНИЕ ГЛИКЕМИИ
СНИЖЕНИЕ ИНСУЛИНЕМИИ
СНИЖЕНИЕ ТРИГЛИЦЕРИДЕМИИ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА
Телмисартан Ирбесартан
Кандесартан
Валсартан
Олмесартан
Эпросартан
EXP 3174
(лозартан)
1. Benson et al. Hypertension 2004; 43: 993 - 1002
36.
ТЕЛМИСАРТАН – ЕДИНСТВЕННЫЙ БРА, ПОКАЗАННЫЙ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ ВЫСОКОГО СС РИСКА
по данным программы ONTARGET®
Информация о препаратах предоставлена http://grls.rosminzdrav.ru//grls.aspx, дата
просмотра 19.09.2014
37.
ПЕРЕНОСИМОСТЬ ТЕЛМИСАРТАНА СОПОСТАВИМА С ПЛАЦЕБОЧастота побочных эффектов (%)
Мета-анализ 27 исследований
Плацебо
18
Телмисартан
16
14
12
10
*
8
* 7,1
6
4
2
4
3,3
2,8
1,6
1
0,8
0
* P<0,05 по сравнению с плацебо
Neutel J.M., et al. Am J Ther 1999;6:161–166; Smith D.H., et al. J Clin Pharmacol 2000;40:1380–1390;
Lacourciere Y., Int J Clin Pract 1999;53:99–103; Lacourciere Y., et al. Blood Press Monit 1998;3:295–302; Data on
file, Boehringer Ingelheim GmbH
38.
ПОЗИЦИЯ ДИУРЕТИКОВ139.
ВЛИЯНИЕ ДИУРЕТИКОВ НА ОСНОВНЫЕ ИСХОДЫ АГМета-анализ Psaty B. с соавторами (2003): 42 РКИ, 192 478 больных
Риск мозгового
инсульта
Риск
застойной СН
Сердечнососудистая
смертность
– 34-51%
– 42-83%
– 22-24%
Psaty B., Smith N.L., Siscovick D.S. et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used
as first-line agents. An systematic review and meta-analysis // JAMA, 1997; 277: 739-745.
40.
ГИДРОХЛОРТИАЗИД: ПРЕИМУЩЕСТВА и недостаткиПреимущества
Недостатки
• Потенцирует (усиливает) действие других
антигипертензивных средств
• Вызывает повышение уровня мочевой кислоты
• Уменьшает экскрецию ионов кальция (лечение
АГ у пациентов с остеопорозом)**
• Обратное развитие гипертрофии ЛЖ у больных
с АГ
• Нарушение толерантности к углеводам - риск
развития СД 2 типа при дозе > 25 мг/сутки
• Ухудшает липидный профиль (повышение ТГ,
ОХС и ХС ЛПН) при дозе > 25 мг/сутки
• Снижение риска развития повторного инсульта
на 29-66%*
• Предотвращение развития ИБС и снижение
общей смертности (низкие дозы)****
*Chalmers J, // Blood Press.- 2001.- Vol.10.- P.344-51
**JNC-VI //Arch Intern Med.- 1997.- Vol.157.- P.2413-46
***Psaty BM, JAMA 1997; 277: 739–45
****Psaty B.M. JAMA.- 1997.- Vol.277 (9)739-45
41.
МИКАФОР – ИННОВАЦИИ НА СТРАЖЕ ГИПЕРТОНИИГИДРОХЛОРОТИАЗИД + ТЕЛМИСАРТАН 12,5/40 МГ; 12,5/80 МГ
ТЕЛМИСАРТАН (НАНОЧАСТИЦЫ)
ГИДРОХЛОРОТИАЗИД
В СОСТАВЕ МИКАФОРА
НАНОСТРУКТУРИРОВАННЫЙ
ТЕЛМИСАРТАН
42.
МИКАФОР – ИННОВАЦИИ НА СТРАЖЕ ГИПЕРТОНИИНАНОСТРУКТУРИРОВАННЫЙ
ТЕЛМИСАРТАН ОБЕСПЕЧИВАЕТ:
УСИЛЕНИЕ ЛИПОФИЛЬНОСТИ
УСИЛЕНИЕ БИОДОСТУПНОСТИ
УВЕЛИЧЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ
СНИЖЕНИЕ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ
УМЕНЬШЕНИЕ ДОЗИРОВКИ
43.
МИКАФОР – ОТСУТСТВИЕ ПРИМЕСИ НИТРОЗАМИНОВ44.
РЕЗЮМЕ:МИКАФОР® - фиксированная комбинация телмисартана и гидрохлортиазида
МИКАФОР® - стабильный контроль АГ в течении суток
МИКАФОР® - надежная защита органов-мишеней и улучшение прогноза
МИКАФОР® - простота схем применения
Микафор не только обеспечивает эффективный контроль артериального давления,
снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, но и формирует высокую
приверженность к терапии.