a38c1d1f04f0a1d14a9af3f051404039

1.

БОЛЕЗНИ
МОЧЕВОЙ
СИСТЕМЫ
Подготовила студентка группы
В-306 Сунцова Алина

2.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ.
КЛАССИФИКАЦИЯ. СИНДРОМЫ
Мочевая система состоит из двух почек, выходящих
протоков — мочеточников, мочевого пузыря и
мочеиспускательного канала. Основным органом,
выделяющим конечные продукты обмена веществ,
являются почки, через которые моча постоянно поступает в
мочевой пузырь. Почки у животных являются парным
органом.
Функции почек.
1. Экскреторная, которая связана с образованием и
выделением мочи.
2. Участие в регуляции обмена воды и солей.
3. Участие в сохранении кислотно щелочного равновесия
организма.
4. Биохимическая: синтез аммиака, гиппуровой кислоты,
урохрома.
5. Участие в регуляции артериального давления.
6. Регуляция белкового состава крови.

3.

Классификация болезней почек
Эта классификация включает следующие болезни мочевой системы:
1. Нефрит — сопровождающийся воспалительными процессами в почках.
2. Нефроз — сопровождающийся дегенеративными поражениями почек.
3. Нефросклероз (нефроцирроз) — патологические процессы в почках,
обусловленные склеротическими поражениями почечных артерий и разрастанием
межуточной соединительной ткани.
4. Болезни мочевыводящих путей

4.

Синдромы болезней почек.
К ним относятся:
1.Мочевой — проявляется расстройством акта мочеиспускания, изменением количества, качества и
относительной плотности мочи.
2.Отечный — сопровождается появлением отеков в подкожной клетчатке, транссудата в брюшной и
грудной полостях. Отеки бывают водянистыми, мягкими и тестоватыми.
3.Сердечно-сосудистый — проявляется гипертонией.
4.Почечная недостаточность — сопровождается тяжелым нарушением водно электролитного, азотистого
обмена и кислотно-щелочного равновесия организма. Главным симптомом ее является олигурия,
переходящая в анурию.
5.Уремический — является следствием накопления в организме продуктов остаточного азота (мочевины,
мочевой кислоты, креатина). Уремический синдром проявляется азотемией и гипохлоремией. Для нее
характерны сонливость, рвота, гастроэнтерит, кожный зуд, эклампсия и др.
6.Анемический — сопровождается уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина.
7.Болевой — проявляется болью. Резкие боли в виде приступов (так называемая почечная колика) бывают
при наличии камней в почках и мочеточниках.

5.

Симптомы болезней почек.
Олигурия — уменьшение образования и выделения мочи. Возникает при острой почечной
недостаточности и быстром нарастании отеков.
Анурия — прекращение мочеобразования. Характерна для острой почечной недостаточности.
Полиурия — увеличение суточного диуреза. Наблюдается при нефроциррозе, отхождении
отеков и в период выздоровления от острой почечной недостаточности.
Никтурия — превалирование ночного диуреза над дневным. Наблюдается при заболеваниях
почек в стадии почечной недостаточности.
Дизурия — болезненное мочеиспускание.
Протеинурия — наличие белка в моче.
Гематурия — наличие крови в моче. Исследование осадка мочи имеет значение для
диагностики болезней почек и мочевого пузыря.

6.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Нефрит (nephritis)
Поражение в одинаковой степени
клубочков, канальцев и почек.
Подразделяют на гломерулонефрит,
интерстициальный нефрит и
нефритонефроз. Заболевание
регистрируется у всех видов животных.
Чаще встречается гломерулонефрит.
Нефрит и пиелонефрит наблюдаются у всех
животных, но чаще у собак.
В обычных хозяйствах болезни почек
составляют примерно 5% случаев от
заболевания внутренними болезнями.
Нефрит по происхождению подразделяется
на первичный и вторичный.
Вторичный нефрит часто сопровождает
болезни ЖКТ, печени, легких.

7.

Гломерулонефрит
(glomerulonephritis)
— воспалительный процесс почек инфекционноаллергической этиологии с преимущественным
поражением клубочкового аппарата нефрона.
Этиология. Болезнь возникает как следствие
инфекций, аллергической сенсибилизации,
переохлаждений, отравле ний. Основным же
этиологическим фактором гломерулонефрита
является инфекция, преимущественно
стрептококковая, в меньшей степени
стафилококковая и пневмококковая
Патогенез. Считается, что чужеродное
вещество, поступающее в кровь (бактериальный
токсин, химический агент и т. д.), повреждает
туберкулярную базальную мембрану и
соединяется с ее белками, превращается таким
образом в почечный антиген и вызывает
иммунологическую реакцию

8.

Симптомы.
1.По клиническим признакам выделяют три формы гломерулонефрита: гематурическую, нефротическую и
смешанную.
2.Для гематурической формы заболевания характерны гипертензия, гематурия и отечный синдром.
Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и цилиндрурией.
3.Смешанная форма (протеиногематурическая) характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом,
макрогематурией, протеинурией.
Выделяют легкое и тяжелое течение болезни:
1.Легкое течение гломерулонефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях
мочи. Обычно заболевание начинается угнетением животного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита,
повышением жажды. Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повышена, пульс учащен,
артериальное давление высокое. При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность.
Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче отмечаются
незначительная альбуминурия, положительные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уролибин. В
мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и гиалиновые цилиндры.
Количество эритроцитов и гемоглобина в крови уменьшено, тогда как количество лейкоцитов повышено.
2.При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Температура тела понижена, пульс
замедлен, число дыхательных движений уменьшено. В области нижней стенки живота небольшая отечность.
Имеет место олигурия, переходящая в анурию; моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов,
уролибина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия; отмечается гипохромная анемия.

9.

Нефроз (nephrosis)
Нефроз, или дистрофия почек, —
болезнь с преимущественно
дистрофическими поражениями
канальцев в виде мутного набухания
или некроза без воспалительных
реакций со стороны сосудистых
клубочков амилоидного и жирового
перерождения. По течению
различают острый и хронический
нефроз. Выделяют
некротический(1), амилоидный(2) и
липоидный(3) нефроз.
1
3
2

10.

Некротический нефроз (necronephrosis)
— поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, нарушением мочеотделения и
острой почечной недостаточностью. Его выделение в отдельную форму заболевания обусловливается присущими
ему некоторыми особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клинической картины.
Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.),
мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлораном, гексахлорэтаном). Нефроз развивается при острых
инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при
септических процессах, гемолитических анемиях.
Патогенез. При действии токсичных веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает
некроз почечного эпителия. Экзо и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения
эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в
клубочках — стаз крови и некротические изменения капиллярных петель.
Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях
ядами сначала происходят интоксикация орга низма и избирательное поражение ими почек. Развиваются
гастроэнтериты, отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса. Снижается мочевыделение,
приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые,
зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество
лейкоцитов.

11.

Амилоидный нефроз (nephrosis amyloidea)
Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего
амилоидоза, сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах и артериях амилоида. Амилоид
образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве. Располагаясь между клетками, он сдавливает их,
нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции. Амилоидная субстанция — сложное вещество,
основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими
антигенными свойствами.
Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронических гнойных заболеваниях,
актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе. Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое
кормление, гиповитаминозы А, С, D, нарушение функций желез внутренней секреции, например щитовидной
железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Одной из неинфекционных причин
амилоидной дистрофии является частая вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебных
сывороток.
Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом
течении протеинурия может достигать 3% и более, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные
цилиндры. При амилоидном нефрозе развивает ся полиурия, осадка в моче мало. Появляются слабость и легкая
утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как
правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гибель животного в
результате азотемической уремии.

12.

Липоидный нефроз (nephrosis lipoidea)
Это поражение почек токсико-аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие
нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена с отложением в эпителии
извитых канальцев — липоидов.
Этиология. Изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз воз никает в результате действия
токсичных веществ. Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной
инфекциям, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности,
скармливанию некачественных кормов. Патогенез. Основные проявления первичного липоиднонефротического синдрома зависят от глубоких качественных и количественных сдвигов в процессах
обмена, степени повреждения нефронов, развития гиперлипидемии, которая является своеобразным
защитным механизмом, выравнивающим уменьшение коллоидно-осмотического давления крови. С мочой
в основном происходит потеря альбуминов. Постепенно в почках прогрессируют дистрофические
процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повышенной относительной плотностью мочи, ли
поидурией и липеимией.
Симптомы. Болезнь развивается медленно. Сначала отмечаются слабость, снижение аппетита,
повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, при надавливании пальцами на которые остается
глубокая ямка; артериальное давление нормальное, тоны сердца приглушены, могут быть асцит и анемия
гипохромного происхождения. Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением размера
почек. В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися зернами, холестерин.
Гиперхолестеринемия — один из самых стойких признаков липоидной дистрофии

13.

Почечная недостаточность
(нефросклероз)
Это нарушение основных
гомеостатических функций почек,
сопровождающееся развитием
азотемии, изменением кислотнощелочного равновесия, водно
электролитного баланса и анемии. В
зависимости от вызывающих ее
причин и темпа развития почечную
недостаточность принято подразделять
на две основные формы — острую и
хроническую

14.

Острая почечная недостаточность (ОПН)
— внезапное поражение почек с нарушением функций обеспечения гомеостатических констант, выделения
продуктов белкового обмена, гормональной регуляции, артериального давления и др.
Этиология. Причины подразделяются на ренальные и преренальные. Ренальные причины: воздействие экзогенных
токсинов (двухромовокислого калия, четыреххлористого углерода), токсико аллергическое воздействие
сульфаниламидных препаратов, инфекции — сальмонеллез, лептоспироз, ящур и др. Заболевание может осложнять
основное почечное заболевание — нефрит. Преренальные причины: большая потеря воды и электролитов
организмом животных при гастроэнтеритах, в том числе осложненных бронхопневмонией; бронхопневмония;
гемолиз, связанный с развитием послеродовой гемоглобинурии у коров и др.
Патогенез. Зависит от причины, вызвавшей развитие болезни. Под действием различных токсических веществ
развивается острое нарушение почечной гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом почечной
недостаточности является временная ишемия почек. Почечный кровоток замедляется, снижается артериальное
давление, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов. Одновременно с нарушением почечного
кровотока развивается интерстициальный отек и повышается давление в просвете канальцев, препят ствующие, а
затем приостанавливающие мочеотделение. Если расстройство почечного кровообращения непродолжительно, то
это состояние является обратимым, если же оно затягивается, то происходят тяжелые необратимые изменения.
Одним из первых признаков функциональной недостаточности почек, про являющемся уже в начальном периоде,
является снижение их способности концентрировать мочу, а в последующем и фильтровать ее, что прежде всего
сказывается на выведении азотистых шлаков и других продуктов промежуточного обмена.

15.

Симптомы. Клинические симптомы в течение ОПН у животных условно подразделяют на четыре стадии: начальную;
олигоануричекую; восстановления диуреза и полиурии; выздоровления.
Начальная стадия — от момента воз действия основного этиологического фактора до первых симптомов со стороны почек
— имеет разную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Основными ее симптомами являются
гемодинамические расстройства, сопровождающиеся нарушением почечного кровообращения. Симптомы начальной стадии
нередко остаются незамеченными, и это служит причиной того, что в большинстве случаев заболевание диагностируется с
трудом.
Олигоанурическая стадия является наиболее типичной для ОПН. Эта стадия характеризуется понижением или полным
прекращением диуреза. В клинической картине характерно тяжелое общее состояние больного животного, возникновение и
бурное нарастание уремии, проявляющейся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной
гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, причем одним из самых характерных признаков является прогрессивно
нарастающая азотемия и тяжелая интоксикация организма. Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием
мочи у живот ных с ОПН весьма рано появляются характерные изменения мочи. Она в период олигурии обычно
кровянистая, с массив ным осадком, при микроскопии которого обнаруживаются эритроциты, а в период анурии содержит
незначительное количество белка и единичные эритроциты и лейкоциты.
Восстановление диуреза (третья стадия ОПН) у больных животных начинается обычно с 6–8го дня и достигает нормы на
14й день заболевания. Эта стадия ОПН также характеризуется значительными нарушениями функции почек, что выявляется
недостаточностью их концентрационной способности (относительная плотность мочи низкая).
Стадия выздоровления может затянуться на много месяцев, хотя в этот период моча большей частью не содержит белка и
других патологических элементов, азотемия отсутствует. Наиболее стойкими симптомами в период выздоровления
являются анемия и снижение концентрационной способности почек.

16.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ
ПУТЕЙ
Уролитиаз (мочекаменная болезнь)
(urolitiasis)
Это хроническое заболевание,
характеризующееся нарушением
обменных процессов в организме,
изменениями в почках и мочевых путях с
образованием в них мочевых камней.
Мочевые камни встречаются
преимущественно у плотоядных (собак,
кошек), баранов, пушных зверей и реже у
крупного рогатого скота, лошадей.
Химический состав камней у различ ных
видов животных неодинаков: у
травоядных они состоят главным образом
из карбоната кальция, карбоната магния и
оксалата кальция. У собак и кошек
находят уратные и фосфатные камни.
Фосфатные камни и песок образуются
очень быстро, особенно у кастрированных

17.

Этиология. До сих пор остается не совсем выясненной. Полагают, что образование мочевых камней в большинстве случаев
обусловливается нарушением регуляции солевого обмена со стороны центральной нервной системы вследствие неправильного,
однообразного кормления, а также А-гиповитаминоза. Существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное
использование кормовых средств, богатых фосфатами, в частности отрубей, костной муки, свеклы. К факторам камнеобразования
относятся длительные периодические застои мочи с последующим ее ощелачиванием, выпадением солей и образованием
конкрементов.
Патогенез. В настоящее время существуют две теории камнеобразования: кристаллизационная и матричная. Согласно
кристаллизационной теории первичной основой камня является кристаллизационное ядро, на котором возникают ростки радиально
располагающихся кристаллов. Органическое вещество входит в состав камня по мере его роста. По матричной теории первичной
основой камней является органическое вещество — ядро, состоящее из углеводных и белковых компонентов. Первичная матрица
камня (ядро) образуется из белков мочи при изменении ее протеолитических свойств. Кристаллическая часть камня
предопределяется рН мочи. Установлено, что формирование кристаллической части камней находится в зависимости от рН мочи:
мочекислые — при рН до 6, щавелекислые — до 6,0–6,5, фосфорнокислые — при рН 7 и выше.
Симптомы. Клиническая картина болезни зависит от местонахождения мочевых камней, их величины, состояния поверхности и
подвижности. Основными признаками являются боль и гематурия. Боль может быть постоянной и временами проявляться резкими
приступами колик. Мочеиспускание учащенное и болезненное. Мочекаменная болезнь протекает длительно и имеет тенденцию к
рецидивам. Течение ее зависит от величины камня, болезненных и воспалительных явлений, которые он вызывает, а также от
эффективности лечения. При разрыве мочевого пузыря развивается перитонит и обычно наступает гибель животного.
Профилактика. Сводится к улучше нию содержания, кормления и поения животных. Избегают длительного использования
однообразных кормов, богатых солями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают витаминами.

18.

Уроцистит (urocystitis)
Воспаление мочевого пузыря с
вовлечением в процесс уретры.
Бывает острым и хроническим.
По характеру экссудата циститы
бывают серозными,
катаральными,
геморрагическими,
дифтеритическими, гнойными и
гнилостными

19.

Этиология. Болезнь развивается обычно на почве проникновения инфекции в полость мочевого пузыря —
гноеродных кокков, стафилококков, кишечной палочки и др. гематогенным или лимфогенным путем.
Возможно нисходящее развитие воспаления по продолжению (из почечных лоханок) или восходящее (через
уретру). Нередко уроцистит возникает при введении в мочевой пузырь нестерильных катетеров.
Патогенез. Под влиянием перечисленных причин и предрасполагающих моментов происходит
раздражение интерорецепторов мочевого пузыря. Понижается сопротивляемость его слизистой обо лочки и
в нем возникает воспалительный процесс, накапливаются экссудат, лейкоциты, эритроциты, отторгнутые
эпителиальные клетки. Это обусловливает частые сокращения мочевого пузыря и его сфинктера, которые
внешне проявляются болезненностью при мочеиспускании. На этой почве развиваются общие явления и, в
частности, повышение температуры тела и ухудшение общего состояния больного животного.
Симптомы. Для острого уроцистита характерно учащение акта мочеиспускания. В области мочевого
пузыря отмечается боль с иррадиацией в мочеиспускательный канал в конце акта мочеиспускания. В
последних порциях мочи бывает примесь крови, нередко в виде сгустков. При аммиачном брожении от
свежевыделенной мочи исходит запах аммиака, в ней содержится белок, клетки эпителия мочевого пузыря.
При геморрагическом уроцистите с мочой выделяется кровь, при гнойном и фибринозном — гной.
Язвенное поражение мочевого пузыря при дает ихорозный запах моче, в которой находятся частицы
некротизированной ткани. Иногда при цистите бывает лихо радка, особенно при гнойных процессах.

20.

Хроническая гематурия
крупного рогатого скота
(haematuria chronica)
— тяжелое энзоотическое заболевание,
характеризующееся кровотечением в
полость мочевого пузыря из эрозий, язв
или паппиломатозных образований на
его слизистой оболочке.
Болезнь имеет строго очаговый характер
и регистрируется в течение многих лет в
странах Европы, Азии, Америки. В
России — на Северном Кавказе и
Дальнем Востоке.
Болеет крупный рогатый скот в возрасте
3–4 лет.

21.

Этиология. Чаще болезнь встречается в зимний период. Считается, что причиной развития болезни может быть
поступление с кормом и водой избыточного количества свинца, фтора, алюминия и недостаток кальция и йода.
Отсутствие достаточного количества травы на выпасах и сенокосах вынуждает скот поедать листья кустарников и
деревьев, веточный корм, содержащий смолистые вещества и алкалоиды (дуб, сосна, пихта). Токсины
растительного происхождения поступают с кормом в организм животного нередко в течение всего года, что,
безусловно, создает предпосылки для развития патологического процесса в мочевыводящих путях.
Патогенез. Токсичные вещества, выделяясь через мочевыводящую систему, действуют на рецепторный аппарат
слизистой оболочки мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выходом
форменных элементов крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической
постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями. На фоне анемии развиваются
дегенеративные изменения в печени, почках и других органах. В результате постоянной потери крови наступает
истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению
костномозгового кроветворения.
Симптомы. В начале болезни общее состояние животного без видимых отклонений. Отмечается незначительное
учащение акта мочеиспускания, и перед завершением мочеиспускания в моче обнаруживается примесь крови
(микрогематурия), интенсивность окраски мочи постепенно изменяется в зависимости от тяжести болезни. При
тяжелом течении болезни моча ярко-красного цвета (макрогематурия). Выделение кровавой мочи может быть
периодическим. Прогрессирование болезни проявляется учащением мочеиспусканий до 20–25 раз в сутки, в моче
появляются сгустки крови. Возможна закупорка мочеиспускательного канала. В этот период болезни животное
угнетено, видимые слизистые оболочки бледны, аппетит снижается и развивается интоксикация. При аускультации
сердца часто выявляют эндокардиальные шумы, артериальное давление понижено. Дыхание учащенное и
поверхностное, у отдельных животных появляются отеки в области подгрудка и на конечностях

22.

Спасибо за внимание!!!