Similar presentations:
Ишемическая болезнь сердца. Клиническая лекция
1. Ишемическая болезнь сердца
Клиническая лекция, 20132.
Причины смертности в ЕСЖенщины
Mужчины
43 %
36 %
17 %
21 %
CСЗ
European CVD Statistics 2008
54 %
29 %
Онкология
Другие
3. Показатель сердечно-сосудистой смертности в разных странах
Женщины200
262
240
138
103
100
60
43
0
Ук
р
200
279
193
142
100
129
62
63
24
22
0
аи
н
Ро а
сс
и
В
ен я
гр
ия
Ч
ех
и
Ка я
на
Б
ра да
зи
ли
Ф
ра я
нц
ия
Я
по
ни
я
300
390
300
Ук
р
400
аи
н
Ро а
сс
и
В
ен я
гр
ия
Че
хи
Ка я
на
Б
ра да
зи
ли
Ф
ра я
нц
ия
Я
по
ни
я
Смертность на 100,000*
500 474
Смертность на 100,000*
Мужчины
В России в общем числе случаев смертности по причинам
болезней системы кровообращения на долю ИБС
приходится 47,2%, а это более 563000 умерших в год.
4.
Dearth/100 000 (age adj.)Динамика смертности
от ССЗ в ЕС
European CVD statistics, 2008
Годы
5. Что позволило США снизить смертность от ССЗ в 2 раза?
2-япрофилактика
39%
«IMPACT»
Физическая
активность 5%
«IMPACT»
6. Динамика смертности от ССЗ в РФ 2000-2007 гг
МужчиныЖенщины
1000
1000
800
800
600
600
400
400
200
200
0
0
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Смертность от БСК
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Смертность от ИБС
Смертность от инсульта
7.
Ишемическаяболезнь сердца
- заболевание, обусловленное
несоответствием между
потребностью миокарда в
кислороде и его доставкой;
характеризуется нарушением
просвета коронарных артерий
сердца (наиболее часто вследствие
атеросклероза).
8. Неконтролируемые факторы риска ИБС
Пожилойвозраст(преобладающий
возраст возникновения ИМ
40-70 лет)
Мужской пол
Наследственность
9. Контролируемые факторы риска ИБС
в 60- годы XX века:1. Курение
2.Артериальная
гипертония
3.Гиперлипидемия
4. Ожирение
5.Гиподинамия
MRFIT –
более 350000 человек
В начале XXI века
1.Дислипидемия (соотношение
аполипопротеидов В и А или ЛПНП и
ЛПВП)
2.Курение
3.Депрессия
4.Сахарный диабет
5.Артериальная гипертония
6.Ожирение
INTERHEART
- более 29000
человек
10.
In c i d e n ce o f M I / 1 0 0 0 p t sPROCAM Study
120
PROCAM:
Combination
of Risk
Комбинации
факторов риска
инфаркта
миокардаRisk of MI
Factors
Increases
100
80
60
40
20
Prevalence (%):
Распространенность
54.9
22.9
ia
+
s
em
en es
a
t
r et
id
e
p
i
l
yp ab
ys
H di
D
2.6
D
y
h sli
yp p
e id
di rt ae
ab en m
et s ia
es +/ +
-
H
ia
be
te
s
on
i
ns
e
rt ly
e
n
yp o
D
N
e
on
on
ly
0
2.3
9.4
8.0
Assmann G, Schulte H. Am Heart J 1988;116:1713-1724.
11. Центральным звеном в развитии ИБС является атеросклероз
Атеросклероз - хр.патологическийпроцесс, обусловленный
нарушением метаболизма липидов
и белков и отложением их
комплексов во внутренней
оболочке артерий
12. Историческая модель атерогенеза
Стенозированиеартерии, не
достигающее
50%, редко
сопровождается
клиническими
проявлениями
ишемии. При
сужении
просвета на
75% и более
стенокардия
возникает часто.
13. Новая модель атерогенеза
14.
Патогенез атеросклерозасвязан с:
Нарушением метаболизма липидов
(дислипидемией – ОХ, ЛПНП, ТГ, ЛПВП)
Состоянием сосудистой стенки
(преимущественно эндотелия)
Функциональной активностью макрофагов,
тромбоцитов и нек. других клеток
15. Эндотелиальная дисфункция
NormalArterial Wall
Нормальная
артериальная
стенка
Intima:
Endothelium
Internal elastic membrane
Media:
Lumen
Smooth muscle cell
Matrix proteins
External elastic membrane
Эндотелиальная дисфункция при
Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis
атеросклерозе
Нарушениеэндотелиальн
Upregulation
endothelial
ой
адгезии of
клеток
adhesion molecules
Миграция Le в
Migration
of leucocytes
into
артериальную
стенку
the artery wall
Инфильтрация
липопротеидов
Lipoprotein infiltration
Увеличение
Increased endothelial
permeability
проницаемости
эндотелия
Leucocyte adhesion
Адгезия Le
16. Формирование липидной полоски
Липидная полоскаПрилипание и агрегация
тромбоцитов
Миграция гладкомышечных клеток
Формирование
пенистых клеток
Активация Тлимфоцитов
Проникновение
Le
17. Формирование стабильной атеросклеротической бляшки
Формированиеядра бляшки
Формирование
пенистых клеток
Формирование
фиброзной
капсулы
18. Нестабильная атеросклеротическая бляшка
Истончениефиброзной
капсулы
Разрыв
фиброзной
капсулы
Внутристеночное
кровоизлияние
19. Разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромбоза
Внутрисосудистое кровоизлияние
Скопление
липидов
Внутристеночное
кровоизлияние
20.
Когда начинаетсяатеросклероз?
Частота коронарного
атеросклероза (%)
100
85%
80
71%
60%
60
37%
40
20
17%
0
13–19
20–29
30–39
Возраст (годы)
40–49
≥50
Результаты исследования 262 донорских сердец.
Критерием наличия атеросклероза служило утолщение интимы ≥0.05 мм.
Tuzcu EM, et al. Circulation. 2001;103:2705-2710.
21.
Ишемия миокарда –временное или постоянное критическое
снижение или прерывание кровоснабжения
миокарда
Временная :
вызывает стенокардию – боль за грудиной
из-за неадекватного кровоснабжения сердца
и как следствие – недостатка кислорода в
миокарде и накопления продуктов
нарушенного метаболизма
Постоянная:
ведет к инфаркту миокарда
22. Классификация ИБС (1984)
I.Внезапная смертьII.Стенокардия
Стенокардия напряжения
Стабильная (с указанием функц. класса, I -IV)
Впервые возникшая стенокардия напряжения
Прогрессирующая стенокардия напряжения
(нестабильная)
Вазоспастическая (вариантная, Принцметала)
стенокардия
III.Инфаркт миокарда
Крупноочаговый, (трансмуральный ) или Q-инфаркт
Мелкоочаговый или не-Q-инфаркт
IV.Постинфарктный кардиосклероз
V.Нарушение сердечного ритма (С УКАЗАНИЕМ
ФОРМЫ)
VI.Сердечная недостаточность
VII.«Немая» форма ИБС
(С УКАЗАНИЕМ стадии)
23.
Возникновение приступастенокардии связано с
раздражением нервных рецепторов в
зоне ишемии миокарда продуктами
нарушенного метаболизма
24. Боли при стенокардии
ЛокализацияХарактер
болей
Иррадиация
Условия
возникновения
Длительность
болей
Условия
прекращения
болей
25. Боли при стенокардии
ЛокализацияХарактер
болей
Иррадиация
Условия
возникновения
Длительность
болей
Условия
прекращения
болей
За грудиной
26. Боли при стенокардии
ЛокализацияХарактер
болей
Иррадиация
Условия
возникновения
Длительность
болей
Условия
прекращения
болей
За грудиной
Сжимающие, давящие, жгучие
27. Боли при стенокардии
ЛокализацияХарактер
болей
Иррадиация
Условия
возникновения
Длительность
болей
Условия
прекращения
болей
За грудиной
Сжимающие, давящие, жгучие
В левую руку, в левую лопатку,
шею, иногда в челюсть
28. Боли при стенокардии
ЛокализацияЗа грудиной
Характер
болей
Иррадиация
Сжимающие, давящие, жгучие
Условия
возникновения
При физической нагрузке, после
обильной еды, при выходе на холод,
при волнении
Длительность
болей
Условия
прекращения
болей
В левую руку, в левую лопатку,
шею, иногда в челюсть
29. Боли при стенокардии
ЛокализацияЗа грудиной
Характер
болей
Иррадиация
Сжимающие, давящие, жгучие
Условия
возникновения
При физической нагрузке, после
обильной еды, при выходе на холод,
при волнении
В левую руку, в левую лопатку,
шею, иногда в челюсть
Длительность Непродолжительные, обычно не
болей
более 15 мин.
Условия
прекращения
болей
30. Боли при стенокардии
ЛокализацияЗа грудиной
Характер
болей
Иррадиация
Сжимающие, давящие, жгучие
Условия
возникновения
При физической нагрузке, после
обильной еды, при выходе на холод,
при волнении
В левую руку, в левую лопатку,
шею, иногда в челюсть
Длительность Непродолжительные, обычно не
болей
более 15 мин.
Условия
прекращения
болей
Проходят после прекращения нагрузки
и быстро снимаются нитроглицерином
31. Классификация стенокардии напряжения (КФК стенокардии )
I Класс – обычная физ. нагрузка невызывает приступа. Стенокардия возникает
при нагрузках высокой интенсивности
II Класс – легкое ограничение обычной
активности. Боли возникают при ходьбе > 100-200
м., подъеме по лестнице выше 1 этажа
III Класс – значительное ограничение
обычной физической активности. Приступы
возникают при ходьбе по ровной местности или
подъеме на 1 лестничный пролет
IV Класс – невозможность любой
физической нагрузки без дискомфорта –
боли возникают при малейшем физическом
напряжении и в покое
32. Нестабильная стенокардия (в основе – разрыв капсулы атер.бляшки, образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда)
Впервые возникшая стенокардиянапряжения или покоя
Прогрессирующая стенокардия
напряжения (приступы чаще, при
меньшей физ. нагрузке,
продолжительность их
увеличилась)
33.
Физикальное исследование во времяприступа и вне его часто не выявляет
патологии
У больных могут определяться
клинические признаки атеросклероза:
ретростернальная пульсация; стенка
плечевой артерии , пальпируемая вне
пульсовой волны; уменьшение
наполнения пульса на ногах; акцент II
тона на аорте; систолическая
гипертензия.
34. Дополнительные методы исследования при стенокардии
ЭКГ (ишемические изменения выявляются у 5070% больных в момент болевого приступа):Депрессия сегмента ST; уменьшение
амплитуды, уплощение или инверсия зубца Т,
гигантский остроконечный зубец Т
Велоэргометрия (ЭКГ регистрируется с
дозированной физической нагрузкой)
ЭКГ-мониторирование (изменения выявляются
при физическом напряжении)
ЭХО-КГ-выявляются зоны гипокинезии, акинезии,
дискинезии во время приступа или постоянно
35.
Коронарография – наиболее надежный метод уточнениялокализации и выраженности стеноза коронарных артерий
36. Лечение стенокардии
Купирование приступа –нитроглицерин сублингвально (таблетки или спрей)
Предупреждение приступов
Нитраты длительного действия
–адреноблокаторы
Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота)
Гиполипидемические средства (статины и др. )
Хирургические методы лечения (баллонная
дилатация и стентирование; аортокоронарное
шунтирование)
37. Инфаркт миокарда – некроз кардиомиоцитов, обусловленный прекрашением коронарного кровообращения. В большинстве случаев - это локальное п
Инфаркт миокарда –некроз кардиомиоцитов,
обусловленный прекрашением
коронарного кровообращения.
В большинстве случаев - это
локальное поражение в области
одной из крупных ветвей
коронарных артерий
38. Боли при стенокардии и инфаркте миокарда
Локализация болейХарактер болей
Стенокардия
Инфаркт миокарда
За грудиной
За грудиной
Сжимающие, давящие,
Сжимающие, давящие,
жгучие
чувством страха смерти
Иррадиация
В левую руку, в левую
лопатку, шею, иногда в
челюсть
В левую руку, шею, иногда
в челюсть, на всю
переднюю поверхность гр.
клетки
Условия
возникновения
При физической нагрузке,
после обильной еды, при
выходе на холод, при волнении
Длительность болей Непродолжительные,
обычно не более 15 мин.
Условия
прекращения болей
Проходят после прекращения
нагрузки и быстро снимаются
нитроглицерином
жгучие, режущие с
эмоциональной окраской и
При значительной
физической нагрузке,
психоэмоциональном
напряжении
Более 15 мин до
нескольких часов и даже
суток
Не снимаются
нитроглицерином
39. Объективно:
Бледность кожных покровов, акроцианоз,Повышенная потливость,
На 2-3 день возможно повышение температуры до
субфебрильных цифр,
Различные нарушения ритма, тахикардия,
Ослабление I тона сердца,
Появление ритма галопа (признак поражения миокарда).
При обширных поражениях – возможно формирование
относительной недостаточности митрального
клапана
При трансмуральном некрозе, вовлечении
субэпикардиальных слоев – м.б. шум трения перикарда.
АД в начале приступа может повышаться, затем, как
правило, снижается в связи с уменьшением сердечного
выброса.
40. Атипичные формы инфаркта миокарда
астматический вариант (по типу сердечнойастмы или отека легких)
абдоминальный вариант (боль в верхней
части живота, диспептические явления)
аритмический вариант
цереброваскулярная форма (в виде
обморока или инсульта)
бессимптомный инфаркт (ухудшение
самочувствия, слабость)
41. Периоды течения инфаркта миокарда
продромальный период (учащениеприступов стенокардии)
острейший период 30 мин – 4 ч. (время
между возникновением резкой ишемии и
появлением некроза миокарда)
острый период 2 – 10 дней (время
образования участка некроза и
миомаляции)
подострый период 4 – 8 нед (начальные
процессы организации рубца)
послеинфарктный период 2 – 6 мес
(увеличение плотности рубца и развитие
компенсации)
42. Зоны инфаркта миокарда на ЭКГ
STQ
T
43.
Трансмуральный инфаркт миокарда44. ЭКГ при инфаркте миокарда
Острейшая фазаинфаркта миокарда
(ST сливается с
зубцом Т)
Острая фаза
инфаркта миокарда
Подострый период
инфаркта миокарда
Рубец после инфаркта
миокарда
45. ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда
46. ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда
47. ЭХО-КГ при инфаркте миокарда
Постинфарктная аневризмалевого желудочка
Постинфарктная аневризма и
рубцовая зона в обл. верхушки
левого желудочка
48. Лабораторные изменения при инфаркте миокарда
Резорбционно–некротический синдром:лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (2-4 час.от
начала болезни), анэозинофилия, СОЭ
Сывороточные маркеры
Активности креатинфосфокиназы (КФК) ( через 46 час от начала болезни),
аспартаминотрансферазы (АсАТ) – через 6-8 час,
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) – через 8- 12 час
Содержания тропонина Т и миоглобина (в
течение 1-2 часа от начала инфаркта)
49. Осложнения инфаркта миокарда
Острые осложнения инфаркта миокардакардиогенный шок
острая левожелудочковая недостаточность
нарушение ритма и проводимости
аневризма сердца
внекоронарные тромбоэмболии
разрыв миокарда
Поздние осложнения инфаркта миокарда
Сидром Дресслера (перикардит, плеврит,
пневмонит)
50. Принципы лечения инфаркта миокарда
Строгий постельный режимОбезболивание, уменьшение возбуждения
(нейролептоаналгезия, наркотические и
ненаркотические аналгетики)
Нитраты внутривенно
Тромболитики (стрептокиназа) в сроки до 6
– 12 часов от начала заболевания
Антикоагулянты (низкомолекулярные
гепарины)
–адреноблокаторы, ингибиторы АПФ,
статины
Хирургическое лечение:
балонная дилатация стенозированного
сосуда, стентирование, аортокоронарное
шунтирование