Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Инфаркт миокарда

1. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Инфаркт миокарда.

2. Прогнозируемое изменение ранга 10 ведущих болезней в мире

1999
1. Острые инфекции нижнего отдела
дыхательного тракта
2020
1. Ишемическая болезнь сердца
2. ВИЧ/СПИД
2. Депрессия
3.Перинатальные заболевания
3. Дорожные инциденты
4. Диарея
4. Цереброваскулярная болезнь
5. Депрессия
5. ХОБЛ
6. Ишемическая болезнь сердца
6. Инфекции нижнего отдела
дыхательного тракта
7. Цереброваскулярная болезнь
7. Туберкулез
8. Малярия
8. Война
9. Дорожные инциденты
9. Диарея
10. ХОБЛ
10. ВИЧ/СПИД

3. Концепция «возраст по СС риску»

1.
2.
Определить СС риск
Определить возраст, при котором
идеальный профиль ФР будет
соответствовать такому же СС
риску
Мужчина, 40 лет
Курение
ОХС 6,8 ммоль/л
ЛВП 1,0 ммоль/л
САД 174 мм рт.ст.
Возраст по СС
риску:
60 лет

4. Ишемическая болезнь сердца

• Заболевание, в основе которого лежит ишемия
миокарда
• Ишемия миокарда обусловлена недостаточным
поступлением и/или избыточным потреблением
кислорода сердечной мышцей
• Основная причина несоответствия между
поступлением и потреблением кислорода миокардом
– сужения просвета артерий атеросклеротическими
бляшками, ограничивающими или прекращающими
приток крови к миокарду

5. Эволюция взглядов на атеросклероз

Дегенеративное
Модифицируемое
Предупреждаемое

6. Клинические проявления атеросклероза

ИБС
– стенокардия
– инфаркт миокарда
– внезапная смерть
Цереброваскулярная болезнь
– транзиторная ишемическая атака
– инсульт
Поражение периферических артерий
– перемежающаяся хромота
– гангрена

7. Структура интактной артериальной стенки

Tunica adventitia
Tunica media
Tunica intima
Эндотелий
Субэндотелиальная соединительная ткань
Внутренняя эластическая
мембрана
Гладкомышечные клетки
Эластин/коллаген
Наружная эластическая
мембрана

8.

Атеросклеротическая бляшка

9. Патогенез атеросклероза

Повреждение эндотелия
Защитный эффект с образованием молекул адгезии
Моноциты и Т лимфоциты прикрепляются к поверхности эндотелия
Миграция их в субэндотелиальное пространство
Макрофаги поглощают окисленный Хс ЛНП
Образование богатых липидами пенистых клеток
Образование бляшки

10. Развитие атеросклеротической бляшки

1913 г: Н.Н.Аничков –исследование атеросклероза у кролика
на фоне холестериновой диеты

11. 1913 г: Н.Н.Аничков –исследование атеросклероза у кролика на фоне холестериновой диеты

Историческая модель атерогенеза
Порог
Десятилетия
Здоровые
Годы-месяцы
Субклинический АСК
Месяцы-дни
Симптомный
Интима
Медиа
Просвет
Бляшка
Стабильная стенокардия
Стабильная бляшка+сужение
Простая диагностика (ЭКГ, ангиография)
ИМ редко
Легко лечить
Antischkow N. Beitr Path Anat Allg Path 1913;56:379–404.

12. Историческая модель атерогенеза

Новые представления об атерогенезе
Порог
Десятилетия
Здоровые
Годы-месяцы
Субклинический АСК
Месяцы-Дни
Симптомный АСК
Тромб
Интима
Медиа
Просвет
Бляшка
Нестабильная стенокардия
Нестабильная бляшка без сужения
Сложная диагностика (ВСУЗ, МРТ)
Часто ИМ, внезапная смерть
Легко предупредить
Ross R. Nature 1993:362
:801–808.
1993:362:801–808.

13. Новые представления об атерогенезе

Атеросклеротическая бляшка

14.

Атеросклеротическая бляшка

15.

Диагностика коронарного атеросклероза
ЭКГ
Неинвазивные
методы
ЭхоКГ
Сцинтиграфия
ПЭТ
ЭЛКТ
Инвазивные
методы
0%
Внутрисосудистое УЗИ
Коронарная ангиография
20%
45%
Ремоделирование
60%
70%
90%

16.

Юноша, 17 лет
Женщина, 32 года

17.

Основные проявления ИБС
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Нарушения ритма и проводимости
Сердечная недостаточность
Бессимптомное течение
Внезапная смерть

18. Основные проявления ИБС

19.

Причины ишемии миокарда
Абсолютная коронарная недостаточность
Атеросклероз коронарных артерий [до 95%]
Спазм (?) сосудов [ <10%]
Как осложнение атеросклероза (атеротромбоз)
Тромбоз
Другие причины [2-3%]:
–
–
–
–
эмболии
поражение артерий при аортитах (сифилитическом и др.)
артериит (при узелковом периартериите)
врожденные аномалии артерий
• Относительная коронарная недостаточность
• Гипертрофия миокарда ЛЖ (при аортальных пороках,
гипертрофических кардиомиопатиях, АГ)

20. Причины ишемии миокарда

Факторы, провоцирующие или усиливающие
стенокардию
потребность в О2
доставки О2
Некардиальные
Гипертермия
Гипертония
Гипертиреоидизм
Беспокойство
Симпатомиметические стимулы
Артериовенозные фистулы
Анемия
Гипоксемия
Пневмония, астма, ХОБЛ, ночное апноэ,
интерстициальный легочный фиброз, легочная
гипертония
вязкости крови
полицитемия; лейкемия; тромбоцитоз,
гипергаммаглобулинемия
Кардиальные
ГКМП
Аортальный стеноз
ДКМП
Тахикардия
Аортальный стеноз
ГКМП

21. Факторы, провоцирующие или усиливающие стенокардию

Как пациент может описывать
стенокардию?
• Давление, давящая тяжесть
• Сдавливающая,
сжимающая, как тиски
• Давящий дискомфорт
• Жжение, жгучая боль, как
изжога
• Тупая
• Разрывающая боль
• Как зубная боль
• Удушающая

22. Ишемия миокарда Отсутствие равновесия между поступлением и потреблением кислорода

23. Как пациент может описывать стенокардию?

Боль, не похожая на стенокардию
• Прокалывающая,
как игла
• Стреляющая
• Кинжальная
Дергающая
Зудящая
Пощипывающая
Режущая

24.

Признаки коронарных болей
• Локализация:
• Возникают:
• Исчезают:
за грудиной
на фоне физической или
эмоциональной нагрузки
при прекращении
нагрузки
сжимающие, давящие, жгучие
левая лопатка, левая рука, угол
нижней челюсти….
нитроглицерин через 2-3 мин
Синдром стенокардии
• Характер:
• Иррадиация:
• Купирование:

25. Боль, не похожая на стенокардию

Классификация болей в грудной
клетке
Типичная стенокардия (определенная)
1. Загрудинный дискомфорт с типичными по характеру и
продолжительности болевыми ощущениями
2. Провокация физической нагрузкой и/или
эмоциональным стрессом
3. Облегчение при прекращении п.2 или приеме НТГ
Атипичная стенокардия (вероятная)
2 из вышеописанных признаков
Несердечная боль
≤ 1 из вышеописанных признаков

26. Признаки коронарных болей

Боли в области сердца
Стенокардия
Кардиалгия
Характер боли
Сжимающая
давящая
Колющая
ноющая
Локализация
За грудиной
Иррадиация
Левое плечо лопатка
В области
верхушки
-
Чем вызвана
Физическая нагрузка
Другие причины
Нитроглицерин
Снимает боль
Мало
эффективен

27. Классификация болей в грудной клетке

Как диагностировать
стенокардию?
• В типичных случаях достаточно жалоб больного

28. Боли в области сердца

Как подтвердить стенокардию?
Выявить объективные признаки ишемии
миокарда во время приступа боли
Изменения ЭКГ
смещения ST
Преходящие
Изменения
Изменения
накопления
локальной сократимости
в миокарде
миокарда
радиофармпрепарата
(сцинтиграфия)
ЭХОКГ
Вентрикулография
контрастная
изотопная

29. Как диагностировать стенокардию?

30.

Как зарегистрировать приступ стенокардии с
документальным подтверждением ишемии?
• Оказаться рядом с больным во время приступа
и зарегистрировать ЭКГ (почти нереально)
• Непрерывно регистрировать ЭКГ (24 ч и более)
и сравнить запись до, во время и после приступа
• Спровоцировать приступ стенокардии
(и регистрировать ЭКГ, ЭХОКГ, выполнять вентрикулографию или
сцинтиграфию
до, во время и после приступа )
– Дав нагрузку (велоэргометр/тредмил)
– Применив лекарство, которое вызывает:
o увеличение ЧСС (добутамин)
o спазм артерии (эргометрин)
o Перераспределение кровотока (дипиридамол)

31.

32. Как зарегистрировать приступ стенокардии с документальным подтверждением ишемии?

Нагрузочный тест
ЧСС
АД
Покой
Нагрузка
Теннис
Активность в течение дня
На
На работе
За
За рулем
рулем
Ходьба
Ходьба
Телефон
Телефон
теннис
теннис

33.

Исходно
ЧСС
Ужин
ЧСС
Просмотр телевизора
ЧСС

34.

Коронароангиография (КАГ)
Не является методом диагностики стенокардии или инфаркта миокарда
Выявляет наличие и тяжесть атеросклеротических сужений в артериях сердца
На основании результатов КАГ принимается решение о хирургическом или
рентгенхирургическом лечении

35.

Класс
Функциональная классификация Канадского
Сердечно-сосудистого общества
Шкала физической активности
I
Обычная физическая нагрузка, такая как ходьба
или подъем по лестнице, не вызывает
стенокардию. Она возникает при энергичной
или быстрой или длительной нагрузке во время
работы или развлечений
Больной может выполнять любую активность,
требующую до 7 МЕ (например нести груз 11 кг
до 8 шагов; поднимать груз весом 36 кг; работать
на улице [убирать снег, копать землю];
развлекаться [лыжи, баскетбол, сквош, гандбол,
бег трусцой/ходьба 8 км/ч])
II
Легкое ограничение обычной активности.
Быстрые ходьба или подъем по лестнице,
ходьба в гору, ходьба или подъем по лестнице
после еды, в холодную или ветреную погоду или
только в течение нескольких часов после
пробуждения. Ходьба больше двух кварталов
или подъем более одного пролета обычной
лестницы в нормальном ритме и при
нормальном состоянии.
Больной может выполнять любую активность,
требующую до 5 МЕ
(например половой акт без перерыва, работа в
саду, в т.ч. граблями, полоть, кататься на
роликах, танцевать фокстрот, ходить со скорость
6,5 км/ч по горизонтали), но не может выполнить
до конца нагрузку требующую до 7 МЕ
III
Заметное ограничение обычной активности.
Ходьба от одного до двух кварталов по
горизонтали или подъем до одного пролета
обычной лестницы в нормальном состоянии
вызывает стенокардию.
Больной может выполнять любую активность,
требующую до 2 МЕ
(например, принять душ без перерыва, раздеться
и приготовить постель, мыть окна, идти со
скоростью 4 км/ч, играть в боулинг, гольф,
одеться без остановки), но не может выполнить
до конца любую нагрузку требующую до 5 МЕ
IV
Невозможность продолжать любую нагрузку без
дискомфорта — синдром стенокардии может
присутствовать в покое.
Больной не может выполнять или не может
завершить любую активность, требующую до 2
МЕ. Не может заниматься вышеперечисленной
активностью (см. III класс).

36.

Вазоспастическая стенокардия
стенокардия Принцметала,
спонтанная стенокардия,
ангиоспастическая стенокардия
В основе: спазм крупной (субэпикардиальной) КА - патологическая
вазоконстрикция, при которой просвет субэпикардиальной КА уменьшается
по сравнению с исходным уровнем (30 – 40%) и достигает окклюзии
Ангинозные приступы:
• возникают в покое, обычно в конце ночи или в ранние утренние часы,
провоцируются курением, холодом и могут не возникать в течение дня при
нагрузке
• сопровождаются преходящим (< 10 мин) подъемом ST
• развитие ангинозных приступов предупреждается антагонистами кальция,
но не бета-адреноблокаторами

37.

38. Вазоспастическая стенокардия

Подходы к лечению стабильной стенокардии
Антиишемическое лечение
Предупреждение
Инвазивное
прогрессирования
лечение
заболевания
Агрессивное
воздействие
Бета-адреноблокаторы
Нитраты
на факторы риска1
Блок. кальциевых каналов
Аспирин 75-160 мг/сут2
Статин3
Ангиопластика/
стентирование
коронарных
артерий
Коронарное
шунтирование
Ингибитор АПФ4
1
прекращение курения, нормализация веса, АД <130/85, нормогликемия при диабете
2
клопидогрель/тиклопидин, если аспирин противопоказан или не переносится
3
цель – уровень ХС ЛПНП <1,8 ммоль/л
4
при сердечной недостаточности, сниженной ФВ, сохраняющейся АГ, диабете
4
возможно, во всех случаях (исследование HOPE, EUROPA)

39.

40.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ
СИНДРОМ

41.

Острый коронарный синдром: определение
ОКС – удобный для использования в повседневной
практике термин, обозначающий различные сочетания
клинических симптомов (ангинозные боли изменения ЭКГ),
указывающих на вероятную острую ишемию миокарда
Термин ОКС используется обычно на начальных этапах
диагностики
В дальнейшем у пациентов с ОКС может быть
диагностирован инфаркт миокарда или нестабильная
стенокардия. Кроме того, диагноз ОКС может быть выставлен
ошибочно
ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable
Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, 2002

42. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Острый коронарный синдром:
обоснование введения термина
•Отражает суть состояния больного и намечает дальнейшую
диагностическую тактику
•Удобен для использования в тех клинических ситуациях, когда
дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и
нестабильной
стенокардии
сложна
или
невозможна
(догоспитальный и начальный госпитальный этапы)
•Позволяет незамедлительно начать специфическое лечение с
целью сохранения здоровья и жизни больного

43. Острый коронарный синдром: определение

Морфологический субстрат абсолютного
большинства острых коронарных синдромов
Поврежденная атеросклеротическая бляшка
с тромбозом просвета артерии

44. Острый коронарный синдром: обоснование введения термина

Острый Коронарный Синдром: Спектр Проявлений
Начало
Нет подъема
сегмента ST
Подъем сегмента
ST
+
+
Больница
Нестабильная
стенокардия
ИМ без Q
+
Скорая
Ишемический
дискомфорт в покое
+
ИМ с Q
( : положительные кардиальные биомаркеры)

45. Морфологический субстрат абсолютного большинства острых коронарных синдромов

Острые коронарные синдромы
Соотношение понятий
ОКС без ST
Начало лечения
кончательный
диагноз
НС
НС
ОКС c ST
ИМ
без ST
ИМ без Q
с ST
ИМ с Q

46. Острый Коронарный Синдром: Спектр Проявлений

Основания для использования термина
«Острый коронарный синдром»
Разрыв
бляшки
стабильная
стенокардия
Нестабильная
стенокардия
ИМ без Q
ИМ с Q зубцом
ОКС без ST
ОКС с ST
Антитромбо
-тическое
лечение
Тромболизис
Первичное ЧКВ

47.

48. Основания для использования термина «Острый коронарный синдром»

Василий Парменович Образцов
1849-1920 гг
Николай Дмитриевич Стражеско
1876-1952 гг

49.

50.

Историческая справка: декабрь 1899
«Во
второй барак Александровской больницы г.Киева поступил больной
с жестокими болями в области грудины. Боли тянулись уже два дня.
Больной был в тяжелом состоянии: почти без сознания, почти без
пульса. Образцов подошел к этому больному, сел на табурет возле
него, стал его наблюдать, исследовать, слушать. Потом он спросил
интерна: «Как вы думаете, что у больного?» Последний, что
называется, ляпнул: «Ревматизм грудины». Образцов зажмурил левый
глаз (это была его привычка) и продолжил сидеть около больного,
ничего не говоря. Скепсис на его лице был нарисован ясно.
Н.Д.Стражеско стоял тут же, как и другие ординаторы, и также
думал, что же у этого больного может быть? Как бы про себя, я
заметил: «А ни есть ли это закупорка венечных артерий сердца?»
Образцов обернулся, удивленно посмотрел и сказал: «Он, вероятно,
прав». Через день больной погиб. На секции оказалось, действительно,
закупорка венечных артерий сердца с последующим инфарктом. Здесь
замечу, что до этого случая никто при жизни инфаркта миокарда не
диагностировал – это был диагноз секции».
Из воспоминаний Н.Д.Стражеско, 1947

51.

www.escardio.org

52. Историческая справка: декабрь 1899

Эволюция определения ИМ
Биомаркеры
ЭКГ-диагностика
1 опр
ВОЗ
1960
5 опр
ВОЗ
1970
ВОЗ
MONICA
1980
ЕОК/
АСС
1990
2000
Единое
определение.ИМ
2010
2020

53.

Третье единое определение ИМ
Острый ИМ – гибель
кардиомиоцитов вследствие
длительной ишемии

54. Эволюция определения ИМ

Диагностические критерии ИМ
и/или сердечных биомаркеров (предпочтительно
сердечного тропонина) с >1 однократным значением
>99 процентиля ВГН в сочетании с >1 из следующих
критериев:
– Симптомы ишемии
– Признаки новой ишемии на ЭКГ (новые изменения ST-T
или новая БЛНПГ)
– Появление патологического зубца Q на ЭКГ
– Визуализирующие признаки новой утраты ж
жизнеспособного миокарда или новые признаки нарушения
региональной подвижности
– Выявление интракоронарного тромба при ангиографии или
аутопсии

55. Третье единое определение ИМ

Инфаркт миокарда
• Типичные характеристики боли
Приступ длительный (более 30 минут)
Загрудинная локализация
Боль в покое (нет связи с нагрузкой)
Не устраняется приемом нитроглицерина
Дополнительные характеристики
Чувство страха
Потливость
Затрудненное дыхание

56. Диагностические критерии ИМ

Нетипичные формы инфаркта
миокарда
Удушье (status asthmaticus)
Боль в эпигастрии, тошнота, рвота (status
gastralgicus)
Аритмии
Без боли (безболевой)
Без каких- либо жалоб (бессимптомный)

57. Инфаркт миокарда

2 часа от начала боли

58. Нетипичные формы инфаркта миокарда

Биомаркеры для выявления ИМ
• Предпочтительно: Тропонин (Т или I)
• При недоступности определения тропонина КФК МВ

59.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
некроза (повреждения) миокарда
Старые
НОВЫЕ
МВ-КФК (активность)
КФК
МВ-КФК mass
ЛДГ
Изоформы МВ-КФК
МИОГЛОБИН
АсАТ
ТРОПОНИН I
ТРОПОНИН Т

60. Биомаркеры для выявления ИМ

ИМ типов 1 и 2 в зависимости от
состояния коронарных артерий
Разрыв бляшки с тромбом
Вазоспазм или дисфункция
эндотелия
Фиксированный АСК и дисбаланс
доставки/потребности кислорода
Изолированный дисбаланс
доставки/потребности кислорода

61.

Инфаркт миокарда тип 3
Сердечная смерть с симптомами,
предполагающими наличие ишемии
миокарда или новыми признаками
ишемии на ЭКГ или новой БЛНПГ,
случившаяся до взятия крови с целью
определения маркеров или до их
подъема

62. ИМ типов 1 и 2 в зависимости от состояния коронарных артерий

Инфаркт миокарда типов 4 и 5 –
ИМ, ассоциированные с процедурой
реваскуляризации
4а- ИМ, связанный с ЧКВ – повышение тропонина >5 х 99
процентиля ВГН с 1) симптомами, предполагнающими
ишемию миокарда или 2) новыми ишемическими
изменениями на ЭКГ или 3) характерными
ангиографическими признаками
4b- ИМ, связанный с тромбозом стента по данным
коронарографии или аутопсии с повышением/снижением
кардиальных биомаркеров > 99 процентиля ВГН
5- ИМ, связанный с АКШ – повышение тропонина >10 х 99
процентиля ВГН с 1) новый патологический Q на ЭКГ или
БЛНПГ, 2) подтвержденная при коронарографии окклюзия
графта или нативной артерии или 3) новые признаки утраты
жизнесопособного миокарда при визуализирующих
исследованиях

63. Инфаркт миокарда тип 3

Чем опасен инфаркт миокарда?
• Своими осложнениями,
некоторые из которых смертельны
– Разрыв миокарда
– Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок)
– Аритмии и блокады сердца (фибрилляция желудочков и полная АВ-блокада)
– Электромеханическая диссоциация
– Хроническая сердечная недостаточность
– Перикардит (+ синдром Дресслера)
– Аневризма стенки желудочка
– Тромбоз полостей сердца (и тромбоэмболии)
– Рецидив инфаркта
– Венозные тромбозы и тромбоэмболии

64. Инфаркт миокарда типов 4 и 5 – ИМ, ассоциированные с процедурой реваскуляризации

Коронарное стентирование:
Рестеноз
Наружный
эластический
слой
Средняя
оболочка
ЧТКА
Внутренний
эластический
слой
Коронарное
стентирование
Область
интимы
Просвет
Наружный эластический слой
Внутренний
эластический
слой
Область
интимы
Лечение
Стент

65. Чем опасен инфаркт миокарда?

Окклюзия правой коронарной артерии
Окклюзия ПКА
После стентирования

66. Коронарное стентирование:

Устранение тромбоза с помощью антиагреганта
Исходно
Тромбоз.
Окклюзия второй
диагональной ветви и
второго септального
перфоратора.
3 минуты после введения
болюса абцикисмаба
Rerkpattanapipat P et al. Circulation 99:29965, 1999