Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, принципы ранней диагностики и терапии

1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, принципы ранней диагностики и терапии

Мурзабаева Р.Т.

2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) А98.5-

Геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом (ГЛПС) А98.5
острое вирусное природно-очаговое зоонозное
заболевание
В последние годы хантавирусные заболевания
включены в круг так называемых непредсказуемых
(emerging) инфекций, которые могут привести к
сложным эпидемическим ситуациям во всем мире.
В Российской Федерации ГЛПС занимает ведущее
место среди природно-очаговых инфекций у людей
2

3. Показатели заболеваемости ГЛПС в РФ и РБ за 2007-2016 гг.

В динамике
заболеваемости
ГЛПС наблюдается
периодичность
Показатели заболеваемости
ГЛПС в РФ и РБ за 2007-2016 гг.
3

4. Показатели заболеваемости ГЛПС в РФ и РБ за 2016-2022 гг.

В динамике
заболеваемости
ГЛПС наблюдается
периодичность
Показатели заболеваемости
ГЛПС в РФ и РБ за 2016-2022 гг.
РБ: 2016 – 1398; 2017 – 1305; 2018 - 1105; 2019 – 1596; 2020 – 465; 2022-2993;
РФ: 2016 – 6021; 2017 – 8298; 2018 – 5855; 2019 – 14027; 2020 – 3855; 2022-6949
4

5.

В 1944 г. А.А. Смородинцевым доказана вирусная природа ГЛПС
Анато́лий
Алекса́ндрович Сморо́динцев
родился в селе Аскино,
Уфимской губернии 19.04.1901,
жил и работал в Ленинграде.
Советский
бактериолог, вирусолог,
иммунолог, доктор медицинских
наук, профессор, основатель и
первый директор Научноисследовательского института
гриппа Министерства
здравоохранения СССР.
Действительный член Академии
медицинских наук СССР (1966;
член-корреспондент с 1945).
5

6. Вирусы рода Hantavirus семейства Bunyaviridae

1976 г. - южнокорейский ученый Н. W. Lee выделил из
легких грызуна Apodemus agrarius вирус Hantaan, в
1978 г. им выделен вирус от человека
Известны более 30 серотипов, на территории РФ
циркулируют 5 серотипов вируса ГЛПС:
2 клинические формы: 1) ГЛПС, возбудителем
которой является вирусы Puumala, Hantaan, Dobrava/
Липецк, Добрава/Сочи, Seoul, Amur
2) Хантавирусный пульмональный синдром, описан
в США в 1993г., вызывается хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra
Вирус инактивируется при температуре 50-60º в
течение 30 мин, чувствителен к действию кислот, УФО
6

7. Эпидемиологические аспекты ГЛПС

ГЛПС – природно-очаговый зооноз. Основным
резервуаром возбудителя в природе служат дикие
мышевидные грызуны.
В Европейской части России источником инфекции
является рыжая полевка, на Дальнем Востоке - красносерая полевка, полевая и азиатская лесная мышь.
Грызуны переносят эту инфекцию в латентной форме.
Эпизоотию хантавирусной инфекции в природе поддерживают 40 видов млекопитающих и 13 видов птиц.
Механизм передачи: воздушно-пылевой – аспирационный (80-90%), реже алиментарный (так как вирус
кислотолабильный) и контактный.
7

8. Эпидемиология ГЛПС

Заболевают чаще мужчины (70-80%) активного возраста
(18-50 лет), реже женщины (20-25%) и дети (3-5%).
Преобладают городские жители (70-80%), что связано с
уровнем иммунной прослойки.
Характерна летне-осенняя сезонность. Инфицированность грызунов ↑ с 5-7% весной до 12-15% к осени.
Переболевшие приобретают стойкий иммунитет.
Известны единичные случаи повторного заболевания
ГЛПС распространена по всему миру: в скандинавских
странах, в Европе, Китае, Южной Корее, в России.
В РФ наиболее активными очагами ГЛПС являются
регионы между Волгой и Уралом (Башкортостан, Татарстан, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области).
Обильное плодоношение липы обеспечивает рыжих
полевок кормом, поддерживает их высокую численность.
8

9. Эпидемиологические аспекты ГЛПС в РБ

Заболеваемость ГЛПС
в РБ составляет 2540% от
заболеваемости по РФ.
Инфекция
регистрируется во всех
54 районах и в 21городе
В Уфе - 50%
заболеваемости,
высокие показатели - в
Уфимском,
Благовещенском,
Иглинском,
Кармаскалинском
районах.
9

10.

Возрастная структура больных
ГЛПС, 2018год
140
136
120
97
100
80
59
60
40
23
20
9
16
7
0
18-30
31-40
41-50
51-55
56-60
число больных
61-70
старше
70
Больные в
возрасте
18 – 50 лет
составили
80,2%.

11.

Сезонность ГЛПС по
данным РКИБ в 2018г.
160
142
140
120
100
80
60
48
46
37
40
37
28
16
20
3
1
0
1
1
1
2
3
4
5
0
6
7
8
9
10
11
В последние 7-10 лет
изменилась
сезонность ГЛПС, до
75% больных
поступают в РКИБ в
сентябре -декабре, из
них до 20-30% в
декабре.
Такие особенности
сезонности ГЛПС в
последние годы
связаны с
потеплением климата
и выживанием и
12 активностью
мышевидных грызунов
в природных очагах
11

12. Патогенез ГЛПС

Главной патофизиологической характеристикой ГЛПС
является поражение эндотелия сосудов с развитием
деструктивного панваскулита.
Вирус не обладает непосредственным цитопатическим
эффектом. Важная роль в этом играют иммунопатологические реакции. Пораженные вирусом эндотелиоциты
разрушаются ЦТЛ, ЕК и макрофагами с развитием
иммуновоспалительного синдрома.
На фоне распространенного панваскулита развивается
плазморея, сгущение крови, уменьшение ОЦК,
гемодинамические нарушения (ТИШ), запускается ДВСсиндром, которые способствуют присоединению острой
почечной недостаточности (преренальной и ренальной)
12

13. Основные цели ранней диагностики ГЛПС

Ранняя госпитализация, постельный режим,
комплексная терапия улучшают дальнейшее
течение и прогноз заболевания;
Своевременное выявление специфических
осложнений ГЛПС (ИТШ, ДВС, ОПН) и
рациональная терапия;
Проведение противовирусной терапии,
поскольку она может оказывать
положительный эффект при назначении в
ранние сроки болезни.

14. Сроки поступления больных ГЛПС в стационар

Нередко поздняя диагностика
ГЛПС, 66,5% пациентов поступают в стационар на 4-6 дни/б-ни

15. Сложности ранней диагностики ГЛПС связаны

• В первые дни болезни преобладание общетоксического
синдрома;
• в ряде случаев недостаточный сбор эпиданамнеза;
• малая информативность лабораторных показателей;
• отсутствие минимума обследования при первичном
обращении (ОАК, тромбоциты, ОАМ, R-графия ОГК).
• Необходимо внедрить в клиническую практику
провизорную госпитализацию высоко лихорадящего
больного в стационар по тяжести состояния
• Важно, что для ранней диагностики ГЛПС необходимо
знать ранние клинико-лабораторные признаки болезни,
дифференцировать со сходными заболеваниями с
учетом сезонности, динамики болезни

16. Классификация ГЛПС

По степени тяжести заболевания:
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
Критерии оценки тяжести: уровень лихорадки,
интоксикации, развитие осложнений, уровень
тромбоцитопении, сгущения крови, протеинурии,
азотемии.
По особенностям течения:
Типичные формы (цикличность, манифестность)
Атипичные (стертые, абортивные, длительно
лихорадочные) формы
16

17. Клиника ГЛПС

Инкубационный период -7-48 дней, в среднем 2-3
недели
Вирус внедряется в организм через дыхательные
пути, желудочно-кишечный тракт, поврежденные
кожные покровы, затем репродуцируется в клетках
СМФ, вызывая активацию факторов специфической и
неспецифической защиты.
При циклическом течении ГЛПС следующие
периоды:
- лихорадочный (начальный) - 1-4 дня;
- олигоанурический - 5-10-12 дни болезни;
- полиурический период – 11-13 - 21 дни болезни;
- период ранней реконвалесценции
(восстановленного диуреза) - с 22 дня болезни.
17

18. Клиника лихорадочного периода ГЛПС (1-4 дни болезни)

Лихорадка 38-40ºС, нарастающая головная боль,
ломота в теле, миалгии,
Сухость во рту, жажда, анорексия
Гиперемия кожи лица, шеи, груди
Инъекция сосудов склер и конъюнктив
Гиперемия слизистой ротоглотки, энантема
геморрагическая, петехии (симптом манжетки)
К 3-5 дню болезни ухудшение остроты зрения
Тяжесть, тупые боли в пояснице
Брадикардия, гепатомегалия, диарея

19. Гиперемия лица, верхней половины туловища

20. Лабораторные данные в лихорадочном периоде ГЛПС

Сгущение крови, повышение гематокрита,
укорочение ВСК на фоне плазмореи
Тромбоцитопения
Лейкопения или нормоцитоз
В анализе мочи повышение относительной
плотности, следы белка, единичные свежие
эритроциты

21. Клиника олигоурического периода (5-12 дни болезни)

Лихорадка постепенно снижается, однако
интоксикация нарастает: усиливается головная
боль, расстройство сна, заторможенность сухость во
рту, жажда, повторная рвота, икота, жидкий стул.
Характерны пастозность век, одутловатость лица,
бледность кожных покровов, брадикардия
Выражен геморрагический синдром: кровоизлияния в
склеры, кожу, носовые и полостные кровотечения
Почечный синдром – олигоанурия, анурия,
макрогематурия, боли в пояснице, животе, нарастает
интоксикация. Резко +симптом Пастернацкого,
перитонизм
Гиперазотемия, гиперлейкоцитоз, тромбоцитопения

22. Субсклеральные кровоизлияния, симптом «красных вишень»

23. Лабораторные критерии олигоанурического периода

ОАК - Нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево,
плазматические клетки
ДВС - Тромбоцитопения, удлинение ВСК, АЧТВ,
маркеры ДВС-синдрома - ПДФ, РФМК.
ОАМ - Протеинурия («белковый выстрел»),
микро-, макрогематурия, цилиндрурия, клетки
Дунаевского
ОПН – Олигоанурия, нарастающая азотемия,
гиперкалиемия, метаболический ацидоз

24. Показания для перевода на гемодиализ (8-12 д/б)

Клинические: олигоанурия до 2-4 дней, анурия в
течение суток,
токсическая энцефалопатия с явлениями
начинающегося отека мозга (вялость, сонливость,
судороги, кома);
клинические и рентгенологические признаки
уремического отека легких (одышка, хрипы);
упорная рвота, икота, признаки перитонизма.
Лабораторные: азотемия- мочевина более 26 мм/л,
креатинин более 600 мкм/л;
гиперкалиемия 6,0 ммоль/л и выше,
метаболический ацидоз с ВЕ-6 ммоль/л и выше,
рН 7,35 и ниже.

25. Клиника полиурического периода (3)

Появляется полиурия (5 -10 л в/с), никтурия.
Прекращается рвота, исчезают боли в пояснице и
животе. Появляется аппетит.
Нарастает сухость во рту, жажда, общая
слабость, могут быть коллапсы, головокружение
Сохраняется геморрагический синдром (период
«неуверенного прогноза»), могут присоединиться
бактериальные наслоения
Показатели креатинина и мочевины в крови
постепенно нормализуются, дисэлектролитемия.
В этом периоде информативна проба Зимницкого гипоизостенурия, никтурия, в ОАМ, в пробе по
Нечипоренко может быть пиурия.

26. Своевременное выявление осложнений ГЛПС

Специфические:
СШ (на 4-6 д/б), ДВС-синдром (кровоизлияния в
мозг, надпочечники, гипофиз), вирусная пневмония с
ОРДС (на 3-4 д/б), ОПН (гемодиализ), синдром
гипергидратации (отек легких, отек головного мозга),
разрыв капсулы почек, инфекционные психозы.
Неспецифические:
Пиелонефрит, пневмония, гнойные отиты, абсцессы,
флегмоны, паротит, сепсис.
Летальность при ГЛПС колеблется от 0,2-0,4% в
Европейской части страны до 10-20% на Дальнем
Востоке

27. Патогенез прогрессирования СШ

• ↑ проницаемости сосудов,
• стимуляция симпатической НС (↑ вы
плазморея, выход жидкости в
• броса катехоламинов)
ткани,
• спазм прекапиллярных сфинктеров,
• интерстициальный отек, экссудаты
• венозное шунтирование, гипоксия,
в полостях, депонирование крови в
• расслабл.прекапил., спазм посткапил;
МЦР, абсолютная гиповолемия
• капилляростаз, ↑ гипоксия
• «сладж» форменных элементов,
• ↓ венозного возврата крови и
• фаза гиперкоагуляции ДВС-синдрома объема систолического выброса,
• метаболический ацидоз
↓ОЦК, ↓АД
• компенсаторная тахикард., одышка
• «централизация кровообращения»
и метаболический ацидоз,
• ↑ вязкости крови, сладжинг
форменных элементов, фаза
гипокоагуляции ДВС
• ишемия в легких, почках, печени
приводит к повреждению клеток,
тканей, ПОН (шоковые органы,
ОНМ, сердечная, надпочечниковая
недостаточность)
• действие токсинов и ИК
27

28. Клиническая картина СШ

Шок I степени
(компенсированный)
•выраженная интоксикация:
температура 40-41°С, головные
боли, миалгии, жажда, чувство
тревоги, беспокойство;
•повышенная потливость и
головокружение в покое;
•Объективно - сознание ясное;
• кожные покровы бледные,
влажные, кисти, стопы холодные;
•умеренная одышка (до 28-30/мин);
•тахикардия, АД ↓ в пределах
нормы (90-100 мм. рт. ст.), ↑ ШИ
0,9-1,0 (N-0,5)
•снижение СКФ – менее 25 мл/ч;
•фаза гиперкоагуляции ДВС;
•ЦВД в норме или снижено.
28

29. Клиника шока II – III степени

Шок субкомпенсированный
• Больной в сознании, заторможен,
адинамичный
• резкая слабость, головокружение,
↓ t до нормы или до 37-37,5°С;
• кожные покровы бледные, липкий
пот, акроцианоз, руки холодные,
симптом «белого пятна»;
• Одышка сильная (до 36-40 в мин);
• Пульс более 120 уд/мин., частый,
слабого наполнения; АД ↓ до 8050 мм. рт. ст., ШИ↑ до 1,5 и>.
• олигоанурия;
• фаза гипокоагуляции ДВС:
кровоизлияния в склеры,
конъюнктивы, слизистые,
петехиальная сыпь, экхимозы,
носовые, желудочно-кишечные,
маточные кровотечения;
• субкомпенсированный
метаболический ацидоз
Шок декомпенсированный
• Больной заторможен, м.б. в сопоре
реакция зрачков на свет снижена;
• гипотермия – ↓t до 36-35°С;
• кожные покровы холодные, влажные,
тотальный цианоз;
• фаза глубокой гипокоагуляции ДВС:
обильная геморрагическая сыпь,
кровотечения, кровоточивость из
мест проколов;
• одышка > 40 в мин, влажные хрипы в
легких;
• пульс нитевидный, не определяется;
ЧСС до 120-140 уд/мин и >, аритмия,
АД ниже 60, может 0;
• Анурия (диурез менее 10 мл/ч);
• ПОН (шок.легкие, почки, ОНГМ);
• Декомпенсир. метаболический
ацидоз, гипоксия, гиперкапния
29

30. Основные критерии диагностики СШ

Клинические
Состояние кожных
покровов: изменение
окраски – бледность,
мраморность, цианоз;
потливость; ↓температуры
Нарушение
гемодинамики:
тахикардия, ↓АД,
↓пульсового давления,
↑ШИ.
Уменьшение объема
выделенной мочи (в N
СКФ 50-100 мл/ч)
ЦВД (N 40-120 мм. вод. ст.)
Лабораторные
КОС, РО2, РСО2
гипергликемия
гиперферментемия
↑гематокрита
лейкоцитоз со сдвигом
влево
тромбоцитопения
азотемия, гипостенурия
коагулограмма: ВСК,
фибриноген, протромбин,
АЧТВ, ПДФ, РФМК,
тромбиновое и
протромбиновое время
30

31. Диагностика ГЛПС

Данные эпиданамнеза, анамнеза болезни,
объективных клинических проявлений;
Сгущение крови, тромбоцитопения,
лейкопения, лейкоцитоз со сдвигом влево;
Азотемия, дисэлектролитемия, маркеры ДВС;
Анализ мочи: протеинурия («белковый
выстрел»), эритроцит-, цилиндрурия, клетки
Дунаевского, гипоизостенурия, никтурия.

32. Специфическая диагностика ГЛПС

РНИФ – исследуются парные сыворотки с
интервалом 4-7-10 дней - нарастание титра
антител к вирусу в 4 раза и более (основной,
однако ретроспективный метод);
ИФА - определение IgM и IgG к вирусу ГЛПС – в
лихорадочном периоде болезни
информативность достигает 85-89% (тестсистема внедряется в клиническую практику);
ПЦР - обнаружение фрагментов РНК вируса
ГЛПС генно-молекулярным методом - РНК
вируса исчезает на 15 день болезни.

33. Дифференциальная диагностика при ГЛПС

Острое респираторное заболевание (сезонность,
катаральный синдром, нет цикличности);
Менингококковая инфекция (бурное начало,
головная боль, рвота, геморрагическая сыпь,
менингит гнойный, лейкоцитоз нейтрофильный);
Брюшной тиф (длительная лихорадка, розеолезная
сыпь, лейкопения, лихорадка более 3 дней – кровь
на гемокультуру!);
Клещевой энцефалит (присасывание клеща,
весенне - летняя сезонность, заторможенность,
вялость, гиперемия лица, шеи, инъецированность
склер, гиперестезия, нарушение сознания, судороги,
очаговые симптомы.
33

34. Менингококковая инфекция, менингококцемия

35. Клещевой боррелиоз

36. Диф. диагноз с пиелонефритом

Чаще развивается у женщин, после
переохлаждений;
Острое начало, дизурия, лихорадка, боль в
пояснице, чаще односторонняя, отсутствие
цикличности;
Лейкоцитоз нейтрофильный, пиурия;
Быстрый клинический эффект от антибиотикотерапии (защищенные пенициллины, или
цефалоспорины, или карбапенемы +аминогликозиды (гентамицин, амикацин).
36

37. Диф. диагноз ГЛПС и «острого живота»

При «остром животе» появляются локальные,
усиливающиеся боли в животе, в динамике
нарастает лейкоцитоз, перитонеальные знаки.
Лихорадка, интоксикация присоединяются позднее.
Нет цикличности, геморрагического, почечного
синдромов. Анамнез болезни!!!
При ГЛПС боли в животе появляются на 4-6 день
лихорадки (в олигурическом периоде), на фоне
нарастающих болей в пояснице, олигоанурии,
геморрагического синдрома, характерных
изменений в ОАК, ОАМ, азотемии
37

38. Лечение ГЛПС

Ранняя госпитализация - до 3-4 дня болезни.
Щадящая транспортировка.
Соблюдение постельного режима в соответствии
с тяжестью болезни до конца периода полиурии.
Строгий учет водного баланса (в дневниках).
Рекомендуется щадящая диета без ограничения
соли.
В период олигоанурии исключаются продукты,
богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием
(овощи, фрукты). В стадии полиурии эти
продукты необходимы.

39. Этиотропная терапия при ГЛПС

Химиопрепараты
Индукторы интерферонов
Интерфероны
Иммуномодуляторы
Обязательное условие – назначение
этиотропных препаратов в первые 2-3 дня
заболевания (15-20% больных)

40. Этиотропная терапия при ГЛПС

Рибамидил – 200 мг 4-5 раз в сутки 5 дней
Рибавирин (виразол, рибамидил) - виразол в/вену
16 мг/кг 4 раза в/сут в течение 3 дней, затем по 1000
мг в сутки перорально – 5 дней
На фоне парентерального введения виразола РНК
вируса в основной группе обнаруживалась до 4-5
дня, в контрольной- до 8-9 дня болезни.
Амиксин (тилорон) - 125 мг x 2 раза 2 дня, затем
125 мг 1 раз через 48 ч.
Виферон (α2 ИФН) в свечах - 1 млн МЕ x 2 раза
per rectum 5 дней, затем 1 раз в 3 дня до 20 дня
болезни
Однако перечисленные препараты не прошли
многоцентровые плацебо-контролируемые
клинические исследования, нет доказательной базы

41. Патогенетическая терапия при ГЛПС

Патогенетическая терапия направлена на:
уменьшение интоксикации,
профилактику и лечение СШ, ОПН, отека легких и
отека мозга, ДВС-синдрома,
коррекцию нарушений водно-электролитного
баланса,
восстановление резистентности сосудистой
стенки
При этом следует соблюдать принцип разумной
достаточности терапии.
41

42. Дезинтоксикационная терапия (лихорадочный период)

Стерофундин, 5-10% раствор глюкозы, физ.раствор с
эуфиллином, аскорбиновая кислота, реамберин, при
гипотензии, гиперпиретической лихорадке - ГКСТ
При тяжелом, реже при среднетяжелом течении для
снижения иммуновоспалительного синдрома (↑СРБ) ГКСТ (1-1,5 мг/кг массы) до снижения t, ↑А/Д- 2-4 дня,
Количество вводимой жидкости в день поступления с
учетом лихорадки, рвоты, потери веса составляет 1,52,5 л, далее до 5-6 д/б не превышает объем
выводимой на 750 мл, на фоне ОПН- на 500 мл
Антиоксиданты (аскорбиновая кислота, токоферол,
цитофлавин, реамберин).
Профилактика и лечение СШ, ДВС-синдрома.

43. Лечение септического шока (4-6%, на 4-7 д/б)

Восстановление ОЦК - кристаллоиды (стерофундин,
реамберин, полиионные солевые растворы, 10% раствор
глюкозы) и коллоиды (р-ры желатины, СЗП, альбумин): 3:1.
Объем инфузий 40-50мл/кг/сут под контролем диуреза.
Кислородотерапия, при ПОН с нарастающей ДН – ИВЛ.
Оптимизация гемодинамики (вазопрессоры (норэпинефрин, допмин) только после восполнения дефицита ОЦК,
ГКСТ подавляют иммуновоспалительный синдром, выделение гистамина, кининов, цитокинов, укрепляют мембраны
кл-к, в дозе от 2-3 до 4 мг/кг/сут,1-я доза - 50% сут. дозы
Коррекция КЩС (буферные солевые растворы, 4%
раствор гидрокарбоната натрия, ККБ) под контролем ВЕ
Купирование ДВС-синдрома - ангиопротекторы (дицинон,
аскорбиновая кислота), ингибиторы фибринолиза при
несвертываемости крови (транексамовая кислота, апротинин), ИПП (в/в омез, лосек), СЗП (до 600-800 мл/с)
Мочегонные после восстановления гемодинамики, лазикс
(0,5-1 мг/кг), нельзя маннитол

44. ДВС-синдром-фаза гиперкоагуляции (лихорадочный период)

Дезагреганты: в зависимости от состояния
гемодинамики - пентоксифиллин, эуфиллин, в
лихорадочном Т- растворы ГЭК, желатины, СЗП.
Антикоагулянты: малые дозы гепарина (50-75 Ед/кг
массы (5-7,5 тыс. Ед./сутки), через каждые 6 часов
(не более 1-2 суток) под контролем ВСК, АЧТВ
Ангиопротекторы: этамзилат натрия, дицинон,
рутин, продектин.
Дезинтоксикационная терапия.

45. Фаза гипокоагуляции ДВС (олигурический период)

Ангиопротекторы (дицинон, глюконат кальция,
витамин С, рутин)
Ингибиторы фибринолиза (транексамовая кислота,
апротинин) при истощении факторов свертывания
крови, при ВСК более 8-12 мин. Гепарин не показан.
При кровотечениях – СЗП, отмытые эритроциты,
тромбоцитарная масса. Переливание крови только
по жизненным показаниям
При желудочно-кишечном кровотечении
дополнительно: в вену - квамател, лосек,
перорально - аминокапроновую кислоту
(охлажденный раствор), антациды.

46. Коррекция уремической интоксикации

Инфузионная терапия с учетом водного
баланса: стерофундин, 10% раствор глюкозы с
инсулином, физ. раствор с эуфиллином, дисоль,
4% раствор соды, аскорбиновая кислота
При тяжелых формах при нарастающей ОПН–
альбумин, геморрагическом синдроме - СЗП,
ингибиторы фибринолиза, при показаниях гемодиализ.
Не показаны реополиглюкин, ГЭК, ГКСТ только
при коллапсе, отеке легких и мозга (возможно
эрозирование слизистой ЖКТ)

47. Коррекция водно-электролитного баланса и КЩС в олигурический период

Объем вводимой жидкости не должен превышать
объем потерь (моча, рвота, стул) не более, чем на 500
мл, «лучше не долить, чем перелить»
Стимуляция диуреза - при олигоурии лазикс в дозе 11,5 мг/кг, при олигоанурии при стабильной гемодинамике в дозе 160-200 мг в/в после введения 4% р-ра
соды или СЗП, повторно через 8-12 часов в той же дозе.
В настоящее время при нарастании ОПН не рекомендуют мочегонные препараты, они малоэффективны, а
при отсутствии эффекта ранний перевод на гемодиализ
При гиперкалиемии – глюкозо-инсулиновая смесь,
глюконат кальция 10% 20-30 мл/сутки

48. Показания на гемодиализ (8-12 д/б)

Клинические: олигоанурия до 2-4 дней, анурия
в течение суток,
токсическая энцефалопатия с явлениями
начинающегося отека мозга и судорожным
синдромом, отек легких.
Лабораторные: азотемия- мочевина более 2630 мм/л, креатинин более 400-600 мкм/л;
гиперкалиемия - 6,0 ммоль/л и выше,
метаболический ацидоз - ВЕ-6 ммоль/л и
выше, рН 7,35 и ниже.

49. Синдромальная терапия ГЛПС

При болевом синдроме: анальгетики в сочетании с
антигистаминными препаратами, дроперидол,
фентанил, трамадол.
При упорной рвоте: промывание желудка
(осторожно), 10% раствор хлорида натрия 10-30 мл и
новокаин per os, метаклопрамид, пипольфен, атропин
При артериальной гипертензии: эуфиллин,
папаверин, дроперидол, антагонисты кальция
(верапамил, коринфар, кордафен), диуретики
При судорожном синдроме: сибазон, дроперидол,
натрия оксибутират.
Антибиотики показаны при присоединении
вторичной инфекции
49

50. Терапия в полиурическом периоде

Коррекция водно-электролитного баланса –
инфузионная (трисоль, дисоль, хлосоль, если
потери более 5% от массы тела) и
пероральная регидратационная терапия
(цитроглюкосолан, регидрон);
Препараты калия - калия хлорид 4% до 20-60
мл/сут, панангин, аспаркам, «калийная» диета;
Коррекция ДВС-синдрома (ангиопротекторы,
микроциркулянты);
Выявление и лечение бактериальных осложнений
(пиелонефрит, пневмония)

51. Антибиотики при бактериальных инфекциях МВП

Практически не обладают нефротоксичностью макролиды
(рокситромицин при ИМП, вызванных миколазмами,
хламидиями)
Малотоксичные, подвергаются быстрой элиминации
(цефалоспорины 2 и 3 поколения, защищенные
пенициллины, фторхинолоны (ципрофлоксацин)
Нефротоксичные:
Аминогликозиды 2 (гентамицин) и 3 поколения
(амикацин, тобрамицин, сизомицин)
Цефалоспорины 1 поколения (цефазолин, цефалексин,
цефалотин)
Карбапенемы (меропенем, дорипенем, эртапенем,
имипенем+цилостатин)
Монобактамы стабильны против бета-лактамаз
(азтреонам) на грамм отриц. бактерии
51

52. Лечение в периоде ранней реконвалесценции

Общеукрепляющая терапия (поливитамины,
метаболические средства, ноотропы
Ангиопротекторы (аскорутин, дицинон, отвар
плодов шиповника, клюквы)
Микроциркулянты (курантил, трентал).
Антибактериальная терапия (при
бактериальных наслоениях)
Иммуностимулирующие (имунофан, ИФНальфа, амиксин, циклоферон, галавит) –
пациентам с преморбидным иммунодефицитом

53. Метаболические средства, ноотропы

Препараты калия (панангин, аспаркам внутрь или в
вену в виде поляризующей смеси)
Антиоксиданты (витамин Е, коэнзим Q10)
Милдронат по 0,25 3 раза в сутки 3-4 дня, затем 2
раза в неделю в течение 1-1,5 месяцев
Триметазидин (предуктал) по 70 мг в сутки, не менее
2-3 месяцев
Ноотропы (пирацетам в вену, цитофлавин в капсулах,
актовегин, мексидол)
Рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксальфосфат мало
эффективны
53

54. Последствия ГЛПС (по данным диспансерного кабинета РКИБ)

Астенический синдром ( 75%)
Сердечно-сосудистый синдром (25%)
Почечный синдром у 30-40% реконвалесцентов
(боли, гипостенурия, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит)
Неполный метаболический синдром (13%) –гиперинсулинемия, дислипидемия, гиперурикемия
Гипоталамический несахарный диабет (0,5-1%)
Диспансеризация реконвалесцентов ГЛПС до 2
лет: 1 кв. - ежемесячно, далее – ежеквартально, 2-й
год – 2 раза, каждые 6 месяцев

55. Профилактика ГЛПС

Работа по профилактике ГЛПС осуществляется
в соответствии с Санитарно-эпидемиологическими правилами СП 3.1.7.2614-10
"Профилактика геморрагической лихорадки с
почечным синдромом» (постановление Главного
санитарного врача РФ от 26.04.2010г. N 38)
ФГУП Института полиомиелита и вирусных
энцефалитов им М.П. Чумакова РАМН –
экспериментально производственная серия
вакцин «Комби-ГЛПС-Вак» вакцина против
ГЛПС, бивалентная, цельновирионная
Фирма «Вектор-Бест» – рекомбинантная
вакцина, бивалентная

56. Выводы

В РБ регистрируется высокая заболеваемость ГЛПС с
четкой сезонностью и периодичностью.
Среди больных преобладают лица наиболее
работоспособного возраста от 18 до 50 лет и мужского
пола.
В большинстве случаев ГЛПС протекает в циклической
форме, увеличивается доля тяжелых форм болезни.
В патогенезе ГЛПС ведущее значение имеют
вирусиндуцированные иммунопатологические
нарушения с развитием панваскулита.
При ГЛПС проводится комплексная терапия,
включающая этиотропный и патогенетический
компоненты, учитывая период и тяжесть течения
болезни.
56

57.

Благодарю за внимание!