Коагулопатии. ДВС - синдром

1.

Коагулопатии.

2.

ДВС — синдром.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание —
случается вторично при многих заболеваниях. Характеризуется, в
начале процесса, повышением свертываемости крови и тромбозом,
а затем гипокоагуляцией и несвертываемостью крови
Причины - некротизирующие неоплазии, шок, гемолиз эритроцитов,
васкулит, инфекционные заболевания (септецимия, парвовирусная
инфекция, гепатит, кровепаразиты), тяжелые травмы, воспаления и
некрозы (тепловой удар, иммуноопосредованная гемолитическая
анемия, панкреатит, ожог, змеиные укусы) и др.

3.

Патогенез ДВС
ДВС — начинается с гиперкоагуляции, т. е. активируются факторы свертывания, степень и
количество активированных факторов зависит от силы воздействия патологического фактора
и компенсации антикоагуляционной и фибринолитической систем. ДВС сложно заметить
сразу, а так же сложно сказать с чего начинается ДВС так как при любом воспалении
повышается активность свертывающей системы и малейшие повреждения сосудов могут
вызывать тромбоз, при этом постоянно идет компенсация процессов. Затем может наступить
декомпенсация, начинается гиперкоагуляция, а затем несвертываемость. Форма двс (острая,
хроническая) завист от степени и длительности воздействия фактора вызывающего
чрезмерное потребление системы гемостаза.

4.

Клиническая картина при ДВС.
Клиническая картина зависит от степени воздействия
патологического фактора. В острой форме - тромбоз
перефирических сосудов, некроз тканей, теоретически тромбоз
может быть везде где есть сосуды. Соответственно клиника будет
иметь картину пораженного органа. Низкое количество тромбоцитов.
Коагулограмма — в зависимости от стадии, остроты и причины,
могут быть занижены все показатели, в более позднюю стадию
повышение всех показателей. Поэтому анализы надо смотреть в
динамике. Также часть показателей может быть в норме, при этом
количество тромбоцитов чаще всего занижено. Конкретных цифр по
завышению показателей коагулограммы нет.
Шистоциты — наличие фрагментов и деформированных
эритроцитов, эти клетки повреждаются в мелких перефирических
сосудах проходя сквозь образовавшиеся нити фибрина.

5.

Лечение.
Необходимо установить причину, ДВС - вторичное заболевание.
Перелевание крови.

6.

Отравление антагонистами
витамина К (гемолитическими
ядами)
Родентициды ( гемолитеческие яды) делятся на два поколения.
I. К первому поколению относятся: варфарин (зоокумарин),
дифенацин (ратиндан), куматетралил, этилфенацин, трифенацин,
хлорфасинон.
II. К антикоагулянтам второго поколения относятся: дифенакум,
бродифакум, дифетиалон, флокумафен, бромадиолон, изоиндан
(изопропилфацинон, тетрафенацин, изоцин).
Производные кумарина первого поколения быстро инактивируются
1-6 суток, воторое поколение до 2-4 (до 10) недель.

7.

Клиническая картина.
Обычно клиника появляется на 2-4 сутки после
поподания яда в организм (по мере истощения
витамина К). Проявляется кровотечениями
ЖКТ, в различные полости, появление гематом,
анемия, кровоизлияния( петехии)

8.

Изменение лабораторных
показателей.
ПВ и АЧТВ сильно увеличивается через 1-2
суток после отравления. Часто бывает
тромбоцитопения (снижение уровня
тромбоцитов) от незначительной до средней
степени тяжести, также тромбоциты могут быть
в норме. Падение гематокрита и общего белка
свидетельствует о кровотечении.

9.

Лечение.
Конакион — 5 мг/кг в/м, п/к, предпочтительно внутрь, дозу
по необходимости можно увеличить, 1 раз в день до
остановки кровтечения, длительность применения
зависит от поколения яда и (если известо) количества яда
попавшего внутрь. В зависимости от тяжести кровтечения
проводят переливание крови. Через 2-3 дня после
отмены конакиона проверяют АЧТВ и ПВ. Если повышено
то необходимо продолжить терапию, возможно в более
низкой дозе, если эти показатели в норме следует
повторить анализы еще через несколько дней.

10.

Эрлихиоз или инфекционная
тромбоцитопения.
Передается с клещами, чаще в хроническую стадию
проявялется тромбоцитопенией, может проявялятся слабыми
и тяжелыми нерегенеративными анемиями, лейкопениями и
нейтропениями, периодической хроматой, спонтанными
кровотечениями. В длящейся 2—4 недели острой или зачастую
также незаметно протекающей фазе наблюдаются скачки
температуры до 41°С, анорексия, диспноэ, опухание
лимфатических узлов, гнойные выделения из носа и глаз,
спленомегалия и в некоторых случаях раздражение мозговых
оболочек с гиперестезией, судорожные припадки, сокращения
мышц, полиартрит, паралич черепных нервов или задней части
туловища.

11.

Диагноз ставится методом ПЦР, ИФА, ИХА.
Лечение. Тетрациклины — длительно, до 6-8
недель. Элиминировать возбудитетель после
длительного хронического нахождения
возбудителя в организме проблематично.

12.

Болезнь Виллебранда
Характеризуется снижением количества
фактора Виллебранда в крови животного.
Фактор Виллебранда - макромолекула,
котороя играет роль посредника между
тромбоцитами и поврежденной стенкой сосуда.
Требуется для прикрепления тромбоцита к
стенке сосуда и другим тромбоцитам.
Проявляется слабыми и субклиническими
кровотечениями.

13.

Породы подверженные заболеванию: доберман пинчер,
Австралийский терьер, Бассет хаунд, Бернский зенненхунд,
Вельш корги кардиган, Вельш корги пемброк, Вест хайленд
уайт терьер, Голден ретривер, Голдендудль, Доберман,
Дрентская куропаточная собака, Ирландский красно-белый
сеттер, Ирландский красный сеттер, Кеесхонд, Керри блю
терьер, Котон де Туалер, Лабрадор Ретривер, Лабрадудль,
Манчестерский терьер, Немецкая овчарка, Папильон, Пинчер
(Немецкий пинчер), Пудель (все породы), Ротвейлер,
Стабихун, Таксы, Цвергпинчер, Цвергшнауцер

14.

Лаборатория
Коагулограмма в норме, плюс нормальное
количество тромбоцитов в ОАК. При этом
наблюдаются кровоточивость, т. е. повышено
время кровотечения (Норма времени
кровотечения для собак в среднем 2-3 минуты
по литературным данным, при этом не указана
глубина и длина разреза, видимо нужно
проводить собственные исследования и
стандартизировать степень ранения
слизистой). Диагноз ставится ДНК тестами,
также возможно измерение количества этого
фактора путем ИФА.

15.

Лечение.
Специфического лечения нет, при травмах
животным с этим заболеванием переливают
плазму крови или цельную кровь содержащую
фактор Виллебранда.

16.

Другие наследственные
коагулопатии.
Фактор свертывания
Врожденная болезнь
Породы
предрасположенные.
I (фибриноген)
Дис-\гипофибриногенемия Русская псовая борзая,
бишон фризе, метисы
II (протромбин)
Дефицит протромбина
Кокер спаниель, боксер
VII (проконвертин)
Дефицит фактора VII
Бигль, маламут
VIII (антигемофильный)
Гемофилия А
Немецкая овчарка и др.
IX (Кристмаса)
Гемофилия В
Разные породы
X (Стюарта - Прауэра)
Дефицит фактора X
Кокер спаниель, джек
рассел терьер
XI (предшественник
тромбопластина)
Дефицит фактора XI
Пиренейская горная
собака, английский
спрингер спаниель, керри
блю терьер.

17.

Другие наследственные
коагулопатии.
Диагноз ставят по коагулограмме, в
соответсвии с дефицитом одного из факторов
нарушается один из путей свертывания,
окончательный диагноз ставится ДНК тестами
и ИФА на наличие исследуемого фактора.

18.

Коагулограмма.
Диф. Диагностика.
Тромбоциты
АЧТВ
Протромбиново
е время
Тромбиновое
время
Тромбоцитопени
я
↓
(< 100 тыс)
норма
норма
норма
норма
Тромбоцитопатия
(нарушение ф-ции)
норма
норма
норма
норма
норма
Антогонисты
витамина К
норма
↑↑
↑
↑↑↑
норма
Дифицит вактора
Виллибранда
норма
норма
норма
норма
норма
норма
Дефицит
фактора VII
норма
норма
↑
норма
норма
норма
Гемофилия
норма
↑
норма
норма
норма
Недостаточность
печени
норма
↑
↑
↑
норма\нару
ш.
Эрлихиоз
↓↓
норма
норма
норма
норма
*
ДВС
↓
↑
↑ или норма
↑**
↓***
нарушена****
Фибриноген
Морфология
эритроцитов