Патоморфология острой сердечной недостаточности

1.

ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский
университет Министерства здравоохранения РФ
Патоморфология острой сердечной
недостаточности

2.

Немного об анатомии
Сердце – уникальный орган, от которого зависит жизнь человека. Оно работает без отдыха, имеет свой центр
управления, который посылает электрические импульсы, стимулирующие сократительную способность мышцы.
Строение сердца: это два желудочка и два предсердия. Сокращаясь, они обеспечивают циркуляцию крови по
двум системам сосудов: малому и большому кровеносным кругам. Чтобы точнее пояснить особенности разных
видов сердечной недостаточности, необходимо упомянуть об особенностях потока крови.
Большой круг кровообращения предполагает ток крови от левого желудочка в аорту, насыщение кислородом всех
важных органов и конечностей и возвращение венозной крови в правое предсердие.
Малый круг кровообращения – это ток крови из правого желудочка в легкие и перемещение насыщенной
кислородом крови в левое предсердие.

3.

Острая сердечно-сосудистая
недостаточность
ОССН - это остро возникшее состояние, при котором сердце
не может обеспечить адекватное опорожнение венозного
русла и/или адекватное наполнения артериального русла.
Существуют примеры развития болезни обособленно: на
фоне физического или психологического перенапряжения.
Заболевание может развиться всего за несколько часов.

4.

Причины заболевания
Перенесенные инфаркты миокарда, особенно, если они привели к обширному некрозу тканей;
Заболевания сердца и сосудов: миокардит, врожденные и приобретенные пороки, аритмия с
замедлением или ускорением сердечного ритма, артериальная гипертензия, кардиомиопатии;
Кардиологические операции и другие хирургические вмешательства, при которых пациента подключали к
системам искусственного жизнеобеспечения;
Заболевания и патологии почек;
Возрастные изменения после 45-50 лет;
Злоупотребление табаком и алкоголем.

5.

Этиопатогенез
Основные причины - падение сократительной способности миокарда возникает либо в
результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы
миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения
податливости стенок камер.

6.

Этиопатогенез
Эти состояния развиваются в случаях:
- при нарушении диастолической и/или
систолической функции миокарда при инфаркте
(наиболее частая причина), воспалительных или
дистрофических заболеваниях миокарда, а
также тахи- и брадиаритмиях;
- при внезапном возникновении перегрузки
миокарда вследствие быстрого значительного
повышения сопротивления на путях оттока (в

7.

8.

Симптомы заболевания
Острые заболевания сердечно-сосудистой системы развиваются по нескольким механизмам, которые
связаны с повышением нагрузки на сердце.
Когда у человека появляется одышка, чувство стеснённости за грудиной, кашель, не связанный с
простудой, то это может предвещать сердечный приступ.
Признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности определяются при врачебном осмотре, а
симптомы ощущает сам больной.
Перед началом приступа сердечной недостаточности, больной испытывает страх, у него синеет кожа,
дыхание учащается, падает или повышается артериальное давление.

9.

Симптомы заболевания
-видны
пульсирующ

10.

Варианты острого течения заболевания
Вариант кардиогенного шока. Патологическое понижение давления
крови по причине слабого сокращения левого желудочка сердечной
мышцы. Характерно помутнённое сознание, мышечная слабость,
бледность кожи, сильное снижение температуры конечностей, холодный
пот.
Отек легких характерен переполнением альвеол в лёгких жидкой
частью крови, которая выпотевает через стенки лёгочных капилляров.
Больной задыхается, ему не хватает воздуха. Слабый частый пульс.

11.

Варианты острого течения
заболевания
Гипертонический криз по своим признакам напоминает отёк лёгких,
хотя при этом правый желудочек не имеет патологий. Выпотевание
жидкости в альвеолы обусловлено высоким артериальным давлением.
Аномальная сердечная недостаточность, которая обусловлена
усилением сердечной деятельности с тахикардией и застоем крови в
лёгких, повышенным артериальным давлением.
Обострение застойных явлений в сердечной мышце.

12.

Классификация заболевания
1 Класс. Появление одышки при средних физических нагрузках,
например при подъёме по лестнице до третьего этажа. В обычных
условиях не ощущается никаких неудобств.
2 Класс. Одышку вызывают уже незначительная физическая
нагрузка, например быстрая ходьба. Больной старается меньше
двигаться, так как при нагрузках появляется дискомфорт.

13.

Классификация заболевания
3 Класс. В покое самочувствие нормальное, однако, уже при обычной
ходьбе появляется одышка и сердцебиение. Любые физические
напряжения вызывают неполадки в работе сердца.
4 Класс. Появляется одышка в состоянии покоя, наблюдается
синюшность губ и бледность кожных покровов. Малейшая физическая
нагрузка приводит к одышке и перебоям в сердце, падает давление.

14.

Классификация в зависимости от сердечной
недостаточность бывает:
Систолическая (обусловлена проблемами с сокращениями мышц желудочков сердца).
Диастолическая (нарушения возникают в фазе сердечной паузы).
Смешанная (нарушения затрагивают все фазы сердечного цикла).

15.

16.

В зависимости от того, какая область системы
кровообращения подвергается застойным процессам,
фиксируются виды недостаточности по их локализации:
Правожелудочковая (застойные явления наблюдаются в малом круге кровообращения);
Левожелудочковая (застойные проявления во всех органах и системах организма);
Бивентрикулярная (застой крови наблюдается как в большом, так и в малом кругах
кровообращения).

17.

18.

Основные морфологические изменения
Основным проявлением сердечно-сосудистой недостаточности является общее венозное
полнокровие: острое — при острой и хроническое — при хронической сердечно-сосудистой
недостаточности.
Венозное полнокровие служит инициальным моментом для развития всех других изменений в
органах при сердечной недостаточности.
Ведущим патогенетическим фактором при этом является гипоксия.

19.

Морфологические изменения
Острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется острым
общим венозным полнокровием, при котором в результате
гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого
повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения
гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются
плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в
капиллярах.

20.

Морфологические изменения
Структурно-функциональные особенности
органа, в котором развивается острый венозный
застой, определяют преобладание отечноплазморрагических, геморрагических либо
дистрофических и некротических изменений.
Легкие: гистофизиологические особенности
аэрогематического барьера объясняют развитие
при остром венозном полнокровии
преимущественно отека и геморрагии.

21.

22.

Морфологические изменения
Почки: вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном
дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев.
Почки при остром венозном полнокровии увеличены в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г.
Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды; в последних наблюдается радиарная
исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках.
Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по
многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при
вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сердечного выброса.
Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного
давления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфообращения.

23.

Морфологические изменения
Печень: в связи с особенностями архитектоники и кровообращения печеночной дольки
при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы,
которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.
Селезенка: при остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г.
Капсула селезенки напряжена, с поверхности ее разреза обильно стекает кровь.
Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью.

24.

а - Пассивный застой в печени при сердечной недостаточности. Срез поверхности печени: видна
классическая структура «мускатной» печени, характеризующаяся перекрыванием зон центрального
некроза желто-коричневого цвета, окруженных кровоизлияниями, вокруг зон перипортальной
паренхимы.
б - «Мускатная» печень, пассивный венозный застой при сердечной недостаточности. При
микроскопии видны центрилобулярная зона некроза, кровоизлияния вокруг центральной вены
(правый край) и портальная зона (левый край), окруженная жизнеспособными гепатоцитами.
в - «Мускатная» печень на разрезе. Видна макроскопическая картина венозных структур в
паренхиме печени при пассивном застое.

25.

Осложнения заболевания
Основны
ми