Регуляція діяльності серця

1.

ТЕМА ЛЕКЦІЇ:
“РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ
СЕРЦЯ”

2.

Механізми регуляції
діяльності серця
Нервова
Гуморальна
Міогенна

3. Підготовка препарату ізольваного серця жаби

•У стані наркозу, зруйнувати в жаби
головний мозок, закріпити її на
препарувальному столику черевцем
доверху. Розтяти грудну клітку,
зрізати перикард. Під ліву дугу аорти
підвести 2 лігатури, під праву – одну.
Праву дугу перев'язати. На лівій дузі
з лігатури, розташованої ближче до
серця, зробити петлю, не затягуючи
її.
•Між лігатурами надрізати стінку
аорти і ввести канюлю з розчином
Рінгера в порожнину шлуночка на
висоті систоли і зафіксувати. Серце
разом з канюлею закріпити в штативі.

4. Механізм дії катехоламінів на роботу серця

Катехоламіни, взаємодіючи з
-адренорецепторами серця,
викликають активування
ферменту аденілатциклази,
який переводить аденозинтрифосфорну кислоту в
циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ).
Підвищення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ
викликає активування цАМФзалежної протеїнкінази, яка
каталізує фосфорилювання
білків. Це веде до зростання
входження іонів натрію і
кальцію в клітину.

5. Внаслідок таких змін у клітинах провідної системи виникають позитивні ефекти: хронотропний (збільшення частоти генерації

електричних імпульсів), батмотропний (підвищення збудливості),
дромотропний (покращення провідності збудження). У скоротливих
кардіоміоцитах позитивні батмотропні і дромотропні ефекти
обумовлені такими ж механізмами, як у клітинах провідної системи.
Щодо позитивного хронотропного (збільшення частоти серцевих
скорочень) і позитивного інотропного (підвищення сили скорочень), то
тут крім входження кальцію в клітину має значення і посилення
розщеплення глікогену та окиснення глюкози з утворенням АТФ.
У серці людини є переважно 1- адренорецептори. Розміщені вони на
поверхні міокардіальних клітин, що робить їх легко доступними для
катехоламінів. Кількість -адренорецепторів на поверхні
міокардіальної клітини може змінюватися. Так, при підвищенні
концентрації катехоламінів у крові кількість рецепторів зменшується,
а при зниження – зростає.

6. Механізм впливу ацетилхоліну на діяльність серця

У зовнішній мембрані кардіоміоцитів
знаходяться, в основному, мускаринові
(М) холінорецептори.Аналогічно βадренорецепторам, щільність мускаринових
рецепторів у міокарді залежить від концентрації
їх агоністів. Ацетилхолін, взаємодіючи з
мускариновими рецепторами викликає з одного
боку гальмування активності аденілатциклази, а
здругого – активування гуанілатциклази.
Остання переводить гуанозинтрифосфат у
циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ).
Підвищення внутрішньоклітинної концентрації
цГМФ викликає активування ацетилхолінзалежних калієвих каналів, що веде до
збільшення виходу іонів калію з
кардіоміоцитів. Внаслідок посилення
виходу калію виникає гіперполяризація
клітинних мембран.

7. Тому в клітинах провідної системи виникають негативні ефекти: хронотропний (зменшення частоти генерації електричних імпульсів

внаслідок зменшення швидкості діастолічної
деполяризації); батмотропний (зниження збудливості);
дромотропний (зменшення провідності збудження).
У скоротливих кардіоміоцитах спостерігаються негативні
хронотропні (зменшення частоти серцевих скорочень),
батмотропні, дромотропні і інотропні ефекти, які обумовлені
такими ж механізмами як у клітинах провідної системи. Крім
того, ацетилхолін здатний впливати на входження іонів кальцію
в клітину, інтенсивність обмінних процесів, які у відповідь на
збудження М-холінорецепторів зменшуються.

8. Вплив тиреоїдних гормонів роботу серця

•Тироксин і трийодтиронін
•Регулюють
ізоферментний
склад міозину
•Збільшують кількість
-адренорецепторів і їх
чутливість
•до катехоламінів
Зменшують кількість
•Мхоліноренорецепторів
•Позитивні ефекти: хронотропний,
батмотропний, дромотропний,
інотропний

9. Вплив кортикостероїдів на роботу серця

•Глюкокортикоїди
•Збільшують чутливість
• -адренорецепторів до катехоламінів
•Позитивні ефекти: хронотропний ,
батмотропний , дромотропний ,
інотропний

10.

•У регуляції діяльності серця беруть участь і місцеві гуморальні фактори, що
утворюються в міокарді. До таких речовин відносяться аденозин, гістамін і
простагландини.
•Аденозин, взаємодіючи з аденозиновими рецепторами кардіоміоцитів, зменшує
пейсмекерну активність клітин сино-атріального вузла і знижує швидкість проведення
збудження в атріо-вентрикулярному вузлі і в провідній системі серця. Це властивість
аденозину використовується в клінічній кардіології - для лікування пароксизмальних
шлуночкових тахікардії застосовуються солі аденозинтрифосфорної кислоти.
•У міокарді людини є два типи гістамінових рецепторів: Н1 і Н2. Активація цих
рецепторів викликає підвищення скоротливості міокарда. При подразненні Н1рецепторів тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів шлуночків збільшується, тоді як
при подразненні Н2-рецепторів вона, навпаки, зменшується. Однак у випадку
масивного викиду в кров гістаміну (наприклад, при анафілактичному шоці)
відбувається різке зниження периферичного опору судин, падіння артеріального тиску
і, отже, постнавантаження серця (тиск в аорті, проти якого відбувається вигнання
крові шлуночками в систолу). В результаті цих гемодинамічних зрушень
скоротливість міокарда знижується.
•У міокарді синтезуються простагландини, які можуть зменшувати симпатичні впливи
на серце і коронарні артерії. Синтез простагландінів збільшується при ішемії міокарда
і має в цьому випадку захисний характер.

11. ІНКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ

У правому передсерді, виробляється передсердний натрійуретичний пептид, який
проявляє прямий пригнічуючий вплив на скоротливість міокарда. Крім того, цей
гормон гальмує активність симпатичної нервової системи і інгібує звільнення
катехоламінів з усіма витікаючими звідти змінами серцевої діяльності. При виділенні
його в гирло порожнистих вен, легеневого стовбура і дуги аорти підвищується
чутливість розміщених там рецепторів вагусних аферентних волокон, що веде до
посилення парасимпатичних впливів на серце. Стимулюють секрецію цього гормону
розтягнення передсердь об'ємом крові, зміною рівня натрію в крові, вмістом у крові
вазопресину, а також впливом екстракардіальних нервів.
Натрійуретичний гормон володіє широким спектром фізіологічної активності. Він
+
сильно підвищує екскрецію нирками іонів Na і Сl , пригнічуючи їх реабсорбцію в
канальцях нефронів. Вплив на діурез здійснюється також за рахунок збільшення
клубочкової фільтрації і пригнічення реабсорбції води в канальцях. Натрійуретичний
гормон пригнічує секрецію реніну, інгібує ефекти ангіотензину II і альдостерону.
Натрійуретичний гормон розслаблює гладкі м'язові клітини дрібних судин, сприяючи
тим самим зниженню артеріального тиску, а також гладку мускулатуру кишківника.

12.

• Також в міокарді утворюється так званий мозковий
натрійуретичний пептид, оскільки він вперше був
виявлений в центральній нервовій системі. При
збільшенні об'єму циркулюючої крові і
гіпернатрійемії цей гормон гальмує трансмембранне
перенесення іонів натрію, пригнічуючи активність
Na+/K+–нacoca, тобто викликає ефекти серцевих
глікозидів. Тому мозковий натрійуретичний пептид
отримав ще й назву "дігіталісподібного фактора". Ця
речовина підвищує скоротливість міокарда.

13. Вплив зміни позаклітинної концентрації іонів калію на діяльність серця

При концентрації калію:
1) від 4 до 8 ммоль/л відбувається незначна
деполяризація, мембранний потенціал падає від -90
мВ до -80 мВ. Стан Nа+–каналів сарколеми істотно
не змінюється, збудливість м'язових волокон і
швидкість проведення імпульсів зростають;
2) від 8 до 35 ммоль/л мембранний потенціал падає
від -80 мВ до -40 мВ. Значно зменшується
провідність швидких потенціалзалежних Nа+–
каналів (період відносної рефрактерності).
Наслідком є зменшення збудливості і провідності, а
також зміни характеру потенціалу дії
• Зменшення позаклітинної концентрації іонів калію – гіпокаліємія, викликає
гіперполяризацію мембрани. Якщо гіпокаліємія досягає рівня 2-3 ммоль/л,
незначно збільшується поріг деполяризації, зменшується збудливість,
збільшуються тривалість потенціалів дії і сила скорочень серця.

14. Вплив зміни позаклітинної концентрації іонів кальцію на силу скорочень серця

У розчині, де немає іонів кальцію, ізольоване серце
швидко зупиняється. Причиною цього є повний розлад
між збудженням і скороченням. В нормі іони кальцію, які
поступають під час фази "плато" з позаклітинного
середовища в саркоплазму кардіоміоцитів, "запускають"
вивільнення Са2+ з саркоплазматичного ретикулуму і
поповнюють його запаси в цих структурах м'язових
волокон.
При зменшенні позаклітинної концентрації Са2+ його запаси в саркоплазматичному
ретикулумі швидко виснажуються, концентрація Са2+ в саркоплазмі спадає і, отже,
зменшується сила серцевих скорочень.
• Підвищення концентрації іонів кальцію в плазмі крові веде до підвищення збудливості і
скоротливості міокарда. Крайнім вираженням такої позитивної інотропної дії іонів
кальцію є зупинка серця в систолу. Її причиною є зв'язування іонів кальцію з
тропоніном, що дає можливість актиновим і міозиновим ниткам взаємодіяти і
забезпечити скорочення міокарда. Якщо вміст кальцію в крові знижувати, то
спостерігається зменшення збудливості і скоротливості серця.

15. Зміни внутрішньоклітинних метаболічних процесів при діяльності серця

• У кардіоміоцитах внутрішньоклітинний обмін речовин
характеризується циклічністю обмінних процесів, пов'язаних з
серцевою діяльністю.
• Найшвидший розпад багатих енергією з'єднань - АТФ і
глікогену - відбувається в момент систоли і відповідає
комплексу QRS електрокардіограми. Ресинтез і відновлення
рівня цих речовин здійснюється в діастолу.
• Крім цього, має місце посилення білкового синтезу, для
відбудови структур зруйнованих під час систоли, а також
відновлення іонної рівноваги.
• Кардіоміоцити здатні, залежно від стану діяльності, вибірково
адсорбувати з циркулюючої крові і нагромаджувати в
цитоплазмі речовини, які підтримують і регулюють їх
біоенергетику.

16. Закон Франка-Старлінга

• Франк дослідами на серці жаби
встановив, що продуктивність
шлуночка зростає при
збільшенні тиску фізіологічного
розчину, який розтягує
порожнину шлуночка. Старлінг
на ізольованому серці собаки
показав, що чим більше
шлуночки розтягуються кров'ю
під час діастоли, тим сильніше їх
скорочення в наступну систолу.

17.

Суть закону Франка-Старлінга
Звідси був виведений "закон серця" (закон
Франка–Старлінга або гетерометричний
механізм регуляції): сила скорочення волокон
міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної
довжини.
З закону серця витікає, що збільшене
заповнення серця кров'ю веде до зростання сили
серцевих скорочень. Зменшення сили
скорочення міокарда спостерігається при його
розтягненні більше ніж на 25 % вихідної
довжини. В здоровому серці такого розтягнення
не відбувається (тільки до 20 %).
Встановлена ультраструктура цього закону, яка
вказує на те, що кількість актиноміозинових
мостиків є максимальною при розтягненні
кожного саркомеру до 2,2 мкм. А сила серцевого
скорочення у свою чергу буде залежати від
кількості утворених мостиків.

18. Суть ефекту Анрепа

• При вивченні впливу на серцеву діяльність підвищеного тиску
в аорті, Анрепом було встановлено, що збільшення тиску в
аорті веде до зростання сили серцевих скорочень.
• Серце викидало проти збільшеного опору такий же об'єм крові,
який викидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу
роботу: при незмінній частоті скорочень - збільшувалаcя
потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту
Анрепа полягає в тому, що підвищення діастолічного тиску в
аорті веде до збільшення коронарного кровотоку, що у свою
чергу спричинить збільшення кровонаповнення стінок серця і
відповідно до їх розягнення. Дальше вступає в силу закон
Франка-Старлінга і сила скорочень збільшується. Крім цього
покращується метаболізм міокарда, що також дає змогу
збільшити силу серцевих скорочень.

19. Феномен Боудічі

• Феномен Боудічі – це збільшення сили
серцевих скорочень при збільшенні частоти.
• Феномен, або драбина Боудічі, зумовлений
збільшенням концентрації іонів кальцію в
кардіоміоцитах, який надходить до них під час
фази повільної реполяризації (плато).
• Збільшення частоти серцевих скорочень
приводить до зменшення трансмембранного
Na+/ Са2+ - обміну.

20. Механізми міжклітинної регуляція діяльності серця

У серцевому м'язі міжклітинна регуляція пов'язана з наявністю вставних дисків –
нексусів, які забезпечують транспорт необхідних речовин, з'єднання міофібрилів,
перехід збудження з клітини на клітину.
Така організація дозволяє міокарду реагувати на збудження як синцитію.
Міжклітинна регуляція включає також взаємодію кардіоміоцитів з
сполучнотканинними клітинами, які складають строму серцевого м'яза. Поряд з
механічною опорою, сполучнотканинні клітини є джерелом поповнення
кардіоміоцитів високомолекулярними органічними сполуками. В основі
міжклітинної взаємодії лежать креаторні (creatura – створення) зв'язки. Суть цих
зв'язків полягає в тому, що між клітинами відбувається безперервний обмін
макромолекулами, які регулюють функцію генетичного апарату клітин,
інтенсивність процесів синтезу білка і диференціювання клітин. Креаторний
зв'язок є між скоротливими і сполучнотканинними клітинами міокарда. Він
забезпечує нормальну скоротливу функцію міокарда. Порушення міжклітинних
взаємодій призводить до асинхронного збудження клітин міокарда і появи
серцевих аритмій.

21. Характеристика систоли шлуночків

•Систолічна продуктивність означає загальну силу, що
генерується шлуночковим м'язом під час систоли.
Серце робить 2 речі в систолі: підвищує тиск в
порожнинах шлуночків і викидає кров у судини.
Важливим фактором, що впливає на систолічну
продуктивність, є кількість мостиків між актином та
міозином під час скорочення. Чим більше число
мостиків, тим більша сила скорочення м’яза.
•Систолічну продуктивність визначають 3 незалежні
змінні:
• Переднавантаження
• Скорочення
• Постнавантаження.

22.

•Переднавантаження - це навантаженням на м'яз в розслабленому
стані (в кінці діастоли). Показники переднавантаження шлуночків:
кінцевий діастолічний об'єм шлуночків, кінцево-діастолічний тиск
шлуночків. Ймовірно, дещо менш достовірні показники
попереднього розтягнення лівого шлуночка - центральний венозний
тиск , тиск в легеневій артерії і капілярах легень (вимірюють
катетером Swan-Ganz), тиск в правому передсерді. Підвищення
легеневого
капілярного
тиску
свідчить
про
збільшення
преднаватаження
на
лівий
шлуночок.
У
відповідь
на
переднавантаження вмикається механізм Франка–Старлінга. Довжина
в спокої скелетних м'язів in vivo відповідає довжині саркомера і є
близькою до оптимальної для максимального зв'язку між актином і
міозином протягом скорочення. Таким чином, в серці в нормі,
підвищене переднавантаження збільшує довжину саркомера до
оптимального рівня перекриття актин-миозину. Це призводить до
більшого поперечного зшивання та більш сильного скорочення
кардіоміоцитів під час систоли.

23. Скорочення

•Показники скоротливості
•Фракція вигнання (ФВ = УО : КДО · 100 %). Ударний об’єм
тепер можна оцінити досить легко за допомогою неінвазивної
техніки (Ехо-КГ). Загальний клінічний індекс скоротливості. В
даний час немає ідеального індексу скоротливості. На фракцію
вигнання впливає постнавантаження, але в більшості випадків
збільшення скоротливості супроводжується збільшенням
фракції вигнання. Зверніть увагу, що фракція вигнання просто
вказує відсоток викинутої крові з шлуночка; вона сама по собі
не дає інформації про переднавантаження або об’єм. При
збільшенні скоротливості, крім збільшення сили, відбуваються
зміни скорочення.

24. Післянавантаження

•Післянавантаження - це «навантаження», проти якого серце повинне
викидати кров. Який показник в найбільшій мірі характеризує
постнавантаження на серце все ще є дискусійним. Напевно, найкращим
«маркером» поcтнавантаження є системний опір судин, який також
називають загальним периферичним опором. Однак ЗПО не завжди
можливо розрахувати клінічно і тому артеріальний тиск (діастолічний,
середньодинамічний або систолічний) часто використовується як індекс
постнавантаження.
•Постнавантаження збільшується в 3 основних ситуаціях:
•• При підвищенні тиску в аорті (СДТ);
•• При підвищенні ПО, що призводить до збільшення опору і зниження
пластичності судини.
•• При стенозі аорти, що призводить до перевантаження тиском лівого
шлуночка.

25.

•1. Наслідки зменшення переднавантаження, наприклад, крововтрата,
використання венодиляторів (нітрогліцерин), ортостатичний колапс:
•• Продуктивність зменшується через зменшення переднавантаження.
•• Зменшення венозного повернення і переднавантаження зменшує серцевий викид
і артеріальний тиск, що веде до зменшення потоку імпульсів від механорецепторів
аорти і каротидного синуса, посилюється вплив симпатичної нервової системи на
серце.
•• Збільшення скоротливості частково компенсує втрату переднавантаження.
•• Зменшення переднавантаження компенсується іншим фактором - скороченням,
яке як правило, збільшується, щоб повернути продуктивність до нормальної. Однак
цей компенсаторний механізм, як правило, є неповний.
•2. Наслідки втрати скоротливості, наприклад, застійної серцевої недостатності:
•• Зменшення продуктивності через зменшення скоротливості.
•• Зменшення скоротливості зменшує фракцію викиду.
•• Підвищення переднавантаження частково компенсує втрату скоротливості.
••Периферична вазоконстрикція, зумовлює ті ж зміни.
3. Наслідки гострого збільшення скоротливості
• Збільшення продуктивності міокарда. Збільшення фракції викиду.
• Збільшена фракція викиду зменшує переднавантаження.

26.

•4. Наслідки гострого збільшення переднавантаження,
наприклад, об’ємом крові в людини, яка переходить з
вертикального положення до положення лежачи на спині.
• Збільшення венозного повернення збільшує переднавантаження,
що збільшує серцевий викид.
• Збільшення серцевого викиду підвищує кров'яний тиск і через
подразнення механорецепторів синокаротидної зони, зменшується
симпатична стимуляція серця.
• Зниження симпатичної стимуляції зменшує скоротливість.
•Всі попередні послідовності не припускають різкої зміни частоти
серцевих скорочень, яка може зменшити або усунути деякі
очікувані зміни. Всякий раз, коли є зміна симпатичної стимуляції
на серце, відбувається зміна ударного об’єму і частоти серцевих
скорочень.

27.

Основні особливості петлі «тиск –
об'єм» лівого шлуночка
•Більша частина споживання енергії
відбувається під час ізометричного
скорочення. Більшість роботи виконується
під час періоду вигнання.
•• При недостатності клапану аорти буде
підвищення переднавантаження,
збільшення УО, підвищення САТ (всі
серцеві об’єми збільшені).
•• Серцева недостатність - зменшення САТ,
збільшений КДО (зсув петлі вправо.
•• Есенціальна гіпертензія (стеноз аорти):
підвищення САТ.
•• Збільшення скоротливості: підвищення
САТ, зменшення переднавантаження,
збільшення фракції викиду, зсув петлі вліво

28. СИСТОЛІЧНА ТА ДІАСТОЛІЧНА ДИСФУНКЦІЯ

Систолічна дисфункція - це аномальне зниження спорожнення шлуночків
через порушення скоротливості або надмірне постнавантаження.
Діастолічна дисфункція - це зниження пластичності шлуночків (КДО при
цьому часто знижується).
Перевантаження тиском. Прикладом є аортальний стеноз. Спочатку не
спостерігається зниження серцевого викиду або збільшення кількості
серцевих скорочень, оскільки збільшується продуктивність внаслідок
підвищеної скоротливості. В подальшому у шлуночку розвивається
концентрична гіпертрофія (різке збільшення товщини стінок і зменшення
об’єму камери). Наслідком концентричної гіпертрофії є спочатку
діастолічна, а згодом і систолічна дисфункція та шлуночкова недостатность.
Приклади об'ємного перевантаження на лівий шлуночок є недостатність
мітрального і аортального клапанів та незарощена боталова протока. Досить
добре компенсується якщо розвиваються повільно. Швидке об'ємне
переднавантаження може викликати серцеву недостатність.

29. Особливості вагусної інервації серця

У довгастому мозку розміщується ядро
блукаючого нерва. Аксони клітин цього
ядра в складі правого і лівого нервових
стовбурів направляються до серця і
утворюють синапси на моторних
метасимпатичних нейронах.
Волокна правого блукаючого нерва
розподіляються переважно в правому
передсерді. Зв’язані з ним нейрони
інервують міокард, коронарні судини і
синусо-передсердний вузол. У результаті
такої структурної особливості
стимулювання правого блукаючого
нерва проявляє свій вплив на частоту
серцевих скорочень.
Волокна лівого блукаючого нерва передають свої впливи передсердно-шлуночковому
вузлу. У результаті такої структурної особливості стимулювання лівого блукаючого
нерва проявляє свій вплив на передсердно-шлуночкове проведення і скоротливу
здатність кардіоміоцитів (силу серцевих скорочень).

30. ВПЛИВ СИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ НА ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ

• Перші нейрони
симпатичних нервів, що
передають імпульси до
серця, розміщені в бокових
рогах верхніх чотирьох–
п’яти сегментів грудного
відділу спинного мозку
(Th1-Th5). Відростки цих
нейронів закінчуються в
шийних і верхніх грудних
симпатичних вузлах, де
знаходяться другі нейрони,
відростки яких йдуть до
серця.

31.

• Cимпатичні нерви, як і блукаючі, впливають на всі види
серцевої діяльності, але мають протилежну направленість
порівняно з подразненням блукаючих нервів.
• При цьому буде спостерігатися почащення серцевих скорочень
– позитивний хронотропний ефект;
• підсилення скорочення міокарда – позитивний інотропний
ефект;
• покращення проведення збудження в серці – позитивний
дромотропний ефект;
• підвищення збудливості серця – позитивний батмотропний
ефект.
• Позитивний дромотропний ефект відноситься тільки до
передсердно-шлуночкового вузла. Симпатична стимуляція
підсилює з ньому проведення збудження, скорочує інтервал між
скороченням передсердь і шлуночків. Стимуляція симпатичних
нервів підвищує збудливість лише тоді, коли вона була перед
тим знижена.
• При одночасному подразненні симпатичних і блукаючих нервів
переважає дія на серце блукаючих нервів.

32. Зміни серцевої діяльності при подразненні механорецепторів передсердь і шлуночків

• Бейнбридж у 1915 p. встановив, що подразнення механорецепторів
правого передсердя рефлекторно викликає збільшення частоти
серцевих скорочень. Тахікардія виникає при розтягненні не всього
правого передсердя, а ділянки, яка прилягає до місця впадіння
порожнистих вен. З лівого передсердя тахікардію вдавалось
викликати лише при подразненні механорецепторів гирла
легеневих вен. При подразненні інших ділянок передсердь може
виникнути рефлекторне сповільнення серцевої діяльності.
• Подразнення механорецепторів правого і лівого шлуночка
рефлекторно викликає брадикардію.
• Механічне подразнення перикарда, навіть прокол сумки
перикардіальної викликає сповільнення серцевої діяльності. Типовою
формою рефлекторної реакції з епікарда є брадикардія.

33. Зміни серцевої діяльності внаслідок рефлекторних впливів з аорти та крупних артерій

У рефлекторній регуляції діяльності
серця важливу роль відіграють
рефлекси, що виникають з
рецепторів початкового відділу.
Механорецептори аорти
збуджуються при розширенні стінок
артерії під тиском крові. Виникає
брадикардія. Спадання стінок аорти
веде до збільшення частоти
скорочень серця.
Механорецептори знаходиться також
у всіх крупних артеріях. Ефект такий
же як з рецепторів аорти, але значно
менше виражений. У нормі ці ефекти
перекриваються рефлексами з дуги
аорти.

34. Зміни серцевої діяльності внаслідок рефлекторних впливів з каротидного синуса

• Рефлекс з каротидного синуса у людини
можна викликати натисканням на
ділянку шиї, розміщеної над
розгалуженням сонної артерії. При
цьому підвищується кров’яний тиск
нижче місця перетискання, і
сповільнюється серцева діяльність. Цей
рефлекс використовується для зняття
приступів пароксизмальної тахікардії.
• Крім механорецепторів, початковою
ланкою серцевих рефлексів є
хеморецептори каротидного синуса.
Хеморецептори активуються при
зниженні в крові рО2 і збільшенні рСО2,
а також при зміні рН. Для аортальних
хеморецепторів подразниками більше є
зміни рСО2 і рН, а для каротидних –
рО2.

35. Дихальна аритмія

•У виникненні дихальної аритмії суттєву роль відіграє
імпульсація з рецепторів легенів, механорецепторів
передсердь, реагуючих на збільшення притоку до серця
венозної крові.

36. Рефлекторні впливи з трійчастого нерва

• Рефлекси на серце з рецепторів
трійчастого нерва
проявляються брадикардією.
Сповільнення серцевого ритму
спостерігається а людини,
наприклад, при вдиханні ефіру і
інших подразненнях рецепторів
верхніх дихальних шляхів. До
рефлексів з рецепторів
трійчастого нерва (його очної
гілки) відноситься брадикардія,
що викликається
натискуванням на очні яблука
(рефлекс Даніні-Ашнера). Це
також використовується в
невідкладній кардіології.

37. Зміни діяльності серця при рефлекторних впливах з внутрішніх порожнистих органів

При цьому можна спостерігати двоякі ефекти:
1. Подразнення механорецепторів стравоходу,
шлунка, дванадцятипалої кишки і жовчного
міхура, від яких аферентні волокна
направляються до довгастого мозку в складі
вагуса, веде до сповільнення серцевої
діяльності.
В експерименті це вперше спостерігав Гольц на
жабі. При нанесенні ударів по верхній третині
живота, він спостерігав сповільнення серцевої
діяльності або навіть зупинку серця. У людини
подібна короткочасна зупинка серця виникає при
сильному ударі в епігастральну ділянку живота.
2. Подразнення механорецепторів кишок,
сечового міхура, ниркових мисок, тобто
органів, зв’язаних своїми аферентними
волокнами виключно з спинним мозком, навпаки
веде до збільшення частоти серцевих
скорочень.

38. Вплив на діяльність серця кори головного мозку

Кора головного мозку є органом психічної
діяльності. Вона забезпечує цілісні
пристосувальні реакції організму. Робота
серця залежить від функціонального стану
кори мозку. Так, у спортсменів
спостерігається передстартовий стан, що
проявляється зростанням частоти
серцевих скорочень. Переборюючи стан
хвилювання, можна досягнути її
зменшення. Ефекти стимулювання кори
головного мозку проявляються при
подразненні моторної і премоторної зон,
поясної закрутки, орбітальної поверхні
лобних часток, передньої ділянки вискової
частки. При цьому, як правило,
спостерігається збільшення частоти
серцевих скорочень.

39. Вплив на діяльність серця гіпоталамусу

При подразненні різних зон
гіпоталамуса у наркотизованих
тварин вдалось виявити точки,
стимулювання яких
супроводжується змінами частоти
і сили серцевих скорочень. Отже,
в гіпоталамусі існують структури,
що регулюють діяльність серця.
Найчастіше, але не завжди,
електричне подразнення передніх
відділів гіпоталамуса веде до
сповільнення серцевої діяльності,
а задніх – до збільшення частоти
серцевих скорочень.

40. Зміни кровообігу при фізичному навантаженні

Активування серцево-судинної системи під час фізичної праці
посилюється діяльність серця та звужуються судини органів черевної
порожнини, шкіри. У функціонуючих м'язах судини різко
розширюються. При цьому ці судини стають не чутливими до
циркулючих в крові катехоламінів:
М'язи, які скорочуються, витискають кров із венозного відділу, що
супроводжується збільшенням венозного повернення до серця. Цьому
сприяє і скорочення вен внаслідок посилення симпатичного впливу.
У зв’язку зі збільшенням венозного приплину крові до серця
спрацьовує механізм Франка-Старлінга. Посиленню діяльності серця
при фізичному навантаженні сприяють також імпульси з
пропріорецепторів м'язів, хеморецепторів судин.
При фізичному навантаженні шкірний кровотік спочатку знижується,
а потім зростає для збільшення тепловіддачі.
Коронарний кровотік зростає у відповідності з роботою серця,
кровопостачання ж головного мозку залишається практично
постійним при будь-якому навантаженні.

41.

Зміни діяльності серця при змінах положення тіла
•Перехід з горизонтального положення тіла у вертикальне
•Депонування крові у венах нижньої половини тіла
•Зменшення притоку крові до серця
•Зменшення ударного об’єму
•Зменшення імпульсації від механорецепторів дуги аорти
•Збільшення частоти і сили серцевих скорочень

42.

Зміни діяльності серця при змінах положення тіла
•Перехід з вертикального положення тіла у горнизонтальне
•Збільшення притоку крові до серця
•Збільшення ударного об’єму
•Збільшення імпульсації від механорецепторів дуги аорти
•Зменшення частоти і сили серцевих скорочень