Возбудитель гонореи

1.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ГОНОРЕИ
Neisseriacea
Neisseria
Neisseria gonorrhoea

2.

Гонорея – венерическое
заболевание,
характеризующееся
воспалением слизистых
оболочек преимущественно
урогенитальной системы и
склонностью к
хроническому течению

3.

Грамотрицательные
диплококки бобовидной
формы, неподвижные, спор
не образуют, имеют пили, в
организме образуют нежную
капсулу

4.

Видны внутриклеточно расположенные диплококки в форме кофейных зерен

5.

6.

Электронная
микрофотография
гранулоцита человека,
распознавшего
Neisseria gonorrhoeae
(зеленые) в отсутствии
специфических АТ .
Стимуляция клеточных
рецепторов вызывает
изменения в мембране
клетки,
способствующие
захвату патогена.

7.

Гонококк может
подавлять размножение
и активность
лимфоцитов,
прикрепляясь к
определенным белкам
на их поверхности

8.

9.

Аэробы
Растут на
питательных
средах с
добавлением
крови,
сыворотки,
асцитической
жидкости в
присутствие 510% СО2

10.

ВИДЫ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ
Инфекции нижних отделов мочеполового тракта:
уретрит, цервицит, абсцессы желез, прилегающих к
влагалищу

11.

Инфекции верхних отделов
мочеполового тракта:
эндометрит,
эпидемит,
воспаление тазовых органов

12.

Внегенитальные поражения
При внегенитальных входных воротах
наблюдается проктит, фарингит, конъюнктивит.
Возможно проникновение возбудителей в
кровоток и занос их в различные органы и
ткани. У 1-2% больных развивается
диссеминированная гонорейная инфекция, для
которой характерны артриты и другие
поражения костно-мышечной системы,
эндокардит, менингит, сепсис и др.

13.

Внегенитальные поражения
Фарингит
Конъюктивит
Бленнорея новорожденных

14.

Диссеминирова
нная
гонококковая
инфекция :
синдром
дерматоартритатендосиновит,
септический
моноартикулярный
артрит,
эндокардит,
менингит (редко
развивающиеся
поражения)

15.

Антигенными свойствами обладают все
поверхностные белки
Фимбрии состоят из множества одинаковых
белковых субъединиц (пилин). За счет
перестройки хромосом может происходить
экспрессия неактивных генов пилина,
сопровождаются изменениями антигенного
состава фимбрий
уретрит вызывают только гонококки,
обладающие фимбриями.
Изменения антигенного состава фимбрий
позволяют гонококкам прикрепляться к разным
эпителиальным клеткам и уклоняться от
иммунного ответа, смена фаз ростаотрываться от эпителиальных клеток и
разноситься с кровью по всему организму.

16.

В настоящее время выделенные
штаммы Neisseria gonorrhoeae
характеризуют по антигенным
свойствам белка РI
(серотипирование)
антигенные свойства белка PI
постоянны у одного штамма и
различаются у разных штаммов.
Моноклональные антитела к различным
антигенным детерминантам этих белков
позволяют разделить гонококков на
серотипы: от IA1 до IA24 и от IВ1 до IВ32.

17.

больной
возбудитель
здоровый
Пути передачи:
Основной – половой
Поражение глаз у взрослых возникает вследствие заноса
возбудителей руками с мочеполовых органов
Инфицирование новорожденных при прохождении плода по
родовым путям (бленнорея)
Возможно также бытовое заражение девочек при нарушении
гигиенических правил ("горшечная" инфекция, пользование
общими предметами личной гигиены, например губками, и пр.).

18.

ПАТОГЕНЕЗ: включает комплекс
взаимодействий бактериальных
факторов патогенности и иммунной
системы человека

19.

Развитие инфекционного
процесса зависит от :
1. вирулентности возбудителя
2. от функционального состояния
врожденных факторов
резистентности макроорганизма
3. от скорости развития иммунных
реакций

20.

1. Пили - основной фактор адгезии и колонизации. Пили
повышают устойчивость возбудителей к фагоцитозу.
2. Р1(порин) - главный белковый компонент наружной
мембраны способен встраиваться в мембрану
эпителиальных клеток человека, формируя в ней каналы.
Этот процесс, по-видимому, служит первым этапом
эндоцитоза - проникновения возбудителя в эпителиальные
клетки.
3. Ора-белки - обладают адгезивностью, участвуя во
взаимодействии с фагоцитами.
4. Капсула - является антифагоцитарным фактором,
защищает клеточную стенку возбудителя от
непосредственного контакта с бактерицидными веществами
крови, маскирует антигенные детерминанты гонококка.
5. IgA-протеазы - разрушают IgA-антитела, защищающие
слизистые оболочки, тем самым облегчая адгезию
гонококков на клетках эпителия. Одновременно понижается
активность фагоцитоза, опосредованного антителами.
6. Эндотоксин (ЛПС)

21.

инактивируют АТ,
препятствующие адгезии, что
облегчает прикрепление
гонококка к рецепторам
эпителиальных клеток;
микроворсинки, лишенные
ресничек, действуют как
псевдоподии, захватывая
бактерии, попадающие внутрь
этих «непрофессиональных»
фагоцитов
- явление эндоцитоза,
опосредованное
паразитарными
микроорганизмами

22.

В цитоплазме клеток
оставаясь
недоступными
для
антибактериаль
ных препаратов
специфических
антител
фагоцитов
гонококки
размножа
ются
эндосомы
сливаются
в
гигантские
вакуоли

23.

Вакуоли сливаются
с базальной
мембраной
бактерии попадают
в прилегающую
соединительную
ткань
местное
воспаление
в кровоток
возможно
диссеминирование по
организму
( у 1 % заболевших)

24.

микробные клетки способны если
не размножаться, то по крайней
мере выжить внутри
нейтрофилов, за счет нарушения
регуляции образования каталазы
и подавления активности
эндоперекисей в фаголизосомах
Фагоцитоз
носит
незавершенный
характер

25.

-лактомазная плазмида
Обеспечивает устойчивость
к пенициллинам

26.

белки клеточной оболочки
(протеины составляют до 66 % от общего белка
бактерий)
поверхностные
протеины I класса
•устойчивость
гонококку к
бактерицидным
факторам слизистых
оболочек
• инвазивные
свойства,что
позволяет гонококку
вызвать системные
инфекции
поверхностн
ый протеин
II класса
образуют
протеиновую
фракцию с которой
связаны вирулентные
свойства микробов прикрепление к
эпителию и
ингибирование
реакций фагоцитоза
поверхностн
ые протеины
III класса
вариабельност
ь протеинов
определяет
высокую
частоту
АГ-вариаций

27.

в ответ на проникновение гонококка
синтезируется основной пул АТ,
состоящий из Ig, специфичных
к
липополисахаридам,
проявляющим бактерицидный эффект
действия
in vivo

28.

При гонорее развиваются реакции
гуморального и клеточного
иммунитета.
Противогонококковые антитела
появляются в сыворотке крови на 5-7й день болезни, пик титра антител
наблюдается на 14-й день, затем титр
постепенно уменьшается.
Наибольшая роль в защите при
инфицировании принадлежит
факторам местного иммунитета,
секреторным иммуноглобулинам IgAs,
Стойкий постинфекционный
иммунитет не развивается, возможны
повторные заражения (реинфекция).

29.

антитела, формирующиеся в
организме человека на действие
гонококка:
►не обеспечивают защиту от
повторного заражения;
►фагоцитоз носит незавершенный
характер
Специфическая защита:
устойчивы к бактерицидному
действию сывороточных АТ (Ig M и Ig
G) и комплемента
( способны нарушать активацию системы
комплемента)

30.

Исследуемые материалы: гной из уретры,
слизь из шейки матки, отделяемое других
пораженных слизистых оболочек, осадок
мочи, пунктат из суставах (при артрите),
кровь.
Методы диагностики:
1. Микроскопический
2. Бактериологический.
3. Серологические тесты для выявления Аг
гонококка в клиническом материале – МИФ,
ИФА
4. Полимеразная цепная реакция - ПЦР

31.

Исследуемый материал (гной из уретры) красят
по Граму и Леффлеру.
При
положительном результате в поле
зрения препарата видны
многочисленные лейкоциты и диплококки
бобовидной формы, расположенные
преимущественно внутри лейкоцитов.
При свежей острой гонореи этот метод
является окончательным.

32.

Диплококки внутри лейкоцитов!

33.

Исследуемый материал
засевают на элективные
питательными средами в
чашки Петри, инкубируют при
37 С в атмосфере 10% СО2 2-5
суток. Выросшие колонии
напоминают капли росы
(вирулентные штаммы). Далее
получают чистую культуру,
которую идентифицируют по
морфологическим,
культуральным и
биохимическим свойствам,
определяют чувствительность
к антибиотикам.

34.

35.

36.

• Свежая острая гонорея хорошо поддается лечению
антибиотиками. Применяют антибиотики группы
пенициллина, тетрациклины , хинолоны. Проблема - в
развитии резистентности гонококков
• Трихопол – назначается в связи со способностью
гонококков размножаться в организмах простейших
• При непереносимости антибиотиков назначают
комбинированные сульфаниламидные препараты.
• Следует учитывать, что в 30% случаев одновременно
могут обнаруживаться хламидии
• Одновременно с антибиотикотерапией для повышения
резистентности организма применяют иммунотерапию.
Проводят курс лечения гоновакциной (взвесь убитых
гонококков), вводят различные иммуномодулирующие
препараты.

37.

вследствие высокой
АГ-изменчивости
возбудителя, гонококковая
вакцина
оказалась
неэффективной
вакцину используют
в диагностических целях
(провокационная проба)

38.

(син: шанкроид, венерическая язва)
относят к классическим
заболеваниям, передающимся
половым путем (венерическим
болезням).
Возбудитель - бацилла ДюкреяУнны-Петерсона (Haemophilus
ducreyi).

39.

Тонкая грамотрицательная палочка,
располагается в виде цепочек, состоящих
из пар «стайки рыб» или «рельсы»
Спор и жгутиков не имеют
Неподвижные
Окрашиваются анилиновыми красителями
Факул.анаэроб (5% СО2),t 36-37 C
Прихотлива к условиям культивирования:
требуются АК, кровь, Х фактор (те же
среды, что и для гемофильной палочки)

40.

41.

На плотных средах с кровью: через 24 ч.
мелкие сероватые выпуклые блестящие
колонии
На жидких средах с кровью зернистый/
хлопьевидный рост, среда остается
почти прозрачной
Биохимически м/о мало активный
Слабо устойчивая бактерия
Чувствительная к температуре,
дезинфектантам
Сохраняется в гное до 10 дней
Естественно устойчива к линкозамидам и
ванкомицину, часть штаммов – к
сульфаниламидам и пенициллинам
(плазмида)

42.

Белки наружной мембраны
Липопротеины (лектин)
ЛПС
Факторы патогенности
1. лектин и БНМ:
- адгезины - прикрепление к коллагену и фибрину,
кератиноцитам
- Устойчивость к бактерицидному действию плазмы
(выживаемость в ране)
- Защита от лизиса (не дает присоединить IgM и комплемент
к м/о)
2. ЛПС: стимулирует выброс провоспалительных цитокинов,
опосредующих местную гнойно-воспалительную реакцию, с
привлечением фагоцитов
фагоцитоз незавершенный

43.

Инкубационный период: 3-5 дней
1 стадия: в месте внедрения м/о отечное
ярко-красное пятно >узелок > пузырек >
глубокая пустула. На 3 сутки усиление отека
и воспаления, болезненная язва, которая
быстро увеличивается
2 стадия: язва мягкая с неровными,
подрытыми краями, дно покрыто гнойным
отделяемым, по краям воспалительный
венчик
За счет гноя: мацерация окружающих тканей
с аутоинокуляцией инфекции
(множественные шанкры 75% случаев)

44.

Через 2 – 3 недели острота
воспаления уменьшается (3 стадия),
язва гранулируется и рубцуется
Осложнения:
специфические (лимфаденит –
бубон, лимфангит)
Неспецифические (фимоз,
парафимоз)

45.

Невосприимчивость к повторному
заражению после перенесенной
инфекции не сохраняется

46.

Типичная венерическая болезнь
Половой путь передачи
Обязательное условие: поврежденные
слизистые или кожные покровы половых
органов
В РФ случаи заболевания редкие, чаще
завозные

47.

Материал: отделяемое язв, гноя из бубонов
Микроскопия с окраской по Граму и обычной
анилиновой краской
Бактериологический метод: «шоколадно»кровяной агар
Каталазо- и оксидазо «-»
Наличие нитрат редуктазы
Медленно разлагает только глюкозу
Чувствительность к АБП дискодиффузионным методом
Экспресс –метод: ПЦР

48.

МАКРОЛИДЫ
ЦЕФТРИАКСОН
ЦИПРОФЛОКСАЦИН
ПРОФИЛАКТИКА: неспецифическая