Возбудители бактериальных инфекций, передающихся половым путём

1.

ВОЗБУДИТЕЛИ
БАКТЕРИАЛЬНЫХ
ИНФЕКЦИЙ,
ПЕРЕДАЮЩИХСЯ
ПОЛОВЫМ ПУТЁМ

2.

1.
Возбудители бактериальных урогенитальных инфекций
Хламидии
(внутриклеточные
паразиты)
Сем. Clamidiaceae
Род Clamidia
Виды: Cl. trahomatis
(15 сероваров)
Микоплазмы
(мембранные
паразиты)
Сем. Mycoplasmataceae
Род: Mycoplasma
Виды: M.hominis,
M. genitalium
заболевания:
Род: Ureaplasma
A,Ba,B,C – трахома Вид:
L1,L2,L3 –
U.urealyticum
венерическая
воспалительные
гранулёма
заболевания
D–K–
половой сферы,
воспалительные
бесплодие,
заболевания половой поражения плода
сферы, бесплодие,
поражения плода
Гонококки
(факультативные
анаэробы)
Спирохеты
(облигатные
анаэробы)
Сем.
Neisseriaceae
Род: Neisseria
Вид:
N.gonorrhoeae
Сем.
Spirichaetaceae
Род: Treponema
Вид: Tr. pallidum
заболевания:
Гонорея,
гонорейный сепсис;
Бленорея новорожденных
(гонококковый
конъюнктивит)
Заболевания:
Сифилис
(первичный,
вторичный,
третичный,
нейросифилис;
врожденный)

3.

Хламидии

4.

3.
Характеристика хламидий
• Мелкие кокковидные бактерии, по строению оболочки
напоминают грамотрицательные
• Облигатные внутриклеточные паразиты
• Хламидии не способны синтезировать высокоэнергетические
соединения («энергетические паразиты»).
•Существуют в 2-х формах:
внеклеточная (инфекционная) – элеметарное тельце
внутриклеточная – ретикулярное тельце
• Способны к образованию L-форм

5.

4.
Жизненный цикл хламидий

6.

5.
Факторы патогенности хламидий
• Антигены клеточной поверхности, подавляющие
защитные реакции организма
• Эндотокины – ЛПС
• Экзотоксины - в/в введение вызывает гибель мышей
• Поверхностные белки, способствующие адгезии
(адгезины)

7.

6.
Антигенный состав хламидий
• Поверхностный родоспецифический антиген (ЛПС)
• Главный белок наружной мембраны – проявляет
свойства поринов, включает родо-, видо-,
типоспецифические детерминаты

8.

7. Элементарное тельце – мелкая инфекционная внеклеточная форма,
метаболически малоактивна, гидрофобна, устойчива к осмотическим
колебаниям, адаптирована к внеклеточному выживанию (подавляет фагосомолизосомальное слияние).
Ретикулярное тельце – репродукционная внутриклеточная форма, более
крупное образование, образует тельца включений в виде вакуолей в цитоплазме,
обычно прилегают к ядру клетки.

9.

8.
Устойчивость хламидий во внешней среде
• Утрачивают инфекционность при комнатной температуре
через 24-36 часов
• Выдерживают кипячение 1 минуту
• Сохраняются на ткани 2 суток, в воде - до 5 суток, при
замораживании - годами
• Гибнут в растворах перекиси водорода (6%), спирте (70%)
в течении 2 суток
• Препараты хлора: эффективен 2% раствор (1 минута);
• Вода бассейнов безопасна при концентрации активного
хлора не менее 3 мг/л

10.

9.
Эпидемиология хламидийной инфекции
• Урогенитальный хламидиоз:
Источник – человек;
Пути передачи: контактный (половой), через воду бассейнов,
вертикальный – от матери к плоду (при прохождении родовых
путей матери, через инфицированные околоплодные воды)
• Трахома (хронический конъюнктивит):
Источник – человек;
Пути передачи – контактно-бытовой
• Хламидийная пневмония, орнитоз (пситтакоз) Cl.psittaci:
Источник – животные и птицы (дикие и домашние);
Пути передачи: воздушно-пылевой, при разделке туш животных
и птиц

11.

10.Клинические проявления хламидийной
инфекции
Венерическая лимфогранулёма (болезнь Николя-Фавра)
Урогенитальный хламидиоз (негонококковый уретрит,
эпидидимит, орхоэпидимит, геморрагические циститы)
Синдром Фиссинже-Леруа-Райтера (уретрит, конъюнктивит,
артрит)
Хламидийный цервицит
Воспаление органов малого таза
Инфекции новорожденных

12.

11.
Принципы лабораторной диагностики
хламидиозов
• Культуральный метод: культивирование на клеточных
культурах (McCoy, L-929, куриные эмбрионы)
• Микроскопический метод: определение телец включений в
окрашенных мазках (низкая чувствительность)
•Иммунологические методы:
1. Выявление антигенов хламидий (ИФ, ИХГ,ИФА, РСК,
РНГА)
2. Серологический метод – выявление преимущественно Ig M
(малоинформативен)
• Генетический метод: ПЦР

13.

12.
Трахома

14.

МИКОПЛАЗМЫ

15.

13. Исторические аспекты
Первые патогенные микоплазмы
обнаружены Нокаром, Ру, Бореллем и др.
(1893-1898), выделившими возбудителя
контагиозной перипневмонии крупного
рогатого скота.
Полное морфологическое описание
возбудителя проведено Борде (1910) и
Бореллем с соавт. (1910).
М.Г. Тартаковский и Е.П. Джунковский
разработали способы его культивирования.
Первые патогенные для человека
микоплазмы были выделены из абсцессов
бартолиновых желёз Диенсеом и Эдзаллом
(1937), а также Итоном от больного
атипичной пневмонией (1944).
Длительное время был известен как агент
Итона.
Эмиль Ру

16.

14.
Характеристика микоплазм
• Микоплазмы (mykes – гриб, plasma– нечто, имеющее форму) –
мелкие прокариоты, лишённые истинной клеточной стенки
(пептидогликана).
• Класс – Mollicutes (мягкокожие) объединяет миколазмы,
ахолеплазмы, спироплазмы, анаэроплазмы и уреаплазмы
• Факультативные анаэробы
•Полиморфны (кокковидные, ветвящиеся, крупные
многоядерные формы)- обусловлено отсутствием ригидной
клеточной стенки
•Размер – 0.2 – 0.7 мкм
• Размножение: бинарным делением (способны к почкованию и
сегментации)
• Основной элемент клеточной мембраны – холестерин
(утилизируют из тканей и питательных сред)

17.

15.
Экология микоплазм
Микоплазмы широко распространены в природе, включают
много видов, патогенных для растений и животных; некоторые
входят в состав микробных ассоциаций.
5 видов, патогенных для человека:
M. pneumoniae,
M. hominis,
M. genitalium,
M. incognitus,
M. fermentas

18.

16.
Морфология микоплазм

19.

17.
Культуральные свойства микоплазм
• Требовательны к питательным средам – нативная сыворотка,
холестерин, НК, углеводы, витамины, соли (триптический
перевар сердца крупного рогатого скота)
• Возможно выделение на куриных эмбрионах
• На средах содержащих кровь, некоторые виды дают α- и βгемолиз
• На твердых средах образуют характерные мелкие колонии (0.21, 5 мм) типа «яичницы глазуньи», появляющиеся на 5-7 сутки
• Уреаплазмы требуют присутствие мочевины, рН 8,0; колонии
«пушистые»

20.

18.
Культуральные свойства микоплазм

21.

19.Ureaplasma urealyticum

22.

20. Биохимические свойства микоплазм
Вид
Гидролиз
аргинина
Образование
кислоты при
ферментации
глюкозы
Образование
кислоты при
ферментации
маннозы
Восстановление
солей
тетразолия (а.
у*/ан. у*)
M. pneumoniae
-
+
+
+/+
M. hominis
+
-
-
-/-
M. fermentas
+
+
-
-/+
M. genitalium
-
+
+-
+/-
а. у. – аэробные условия; ан. у. – анаэробные условия
Все виды не гидролизируют мочевину и эскулин

23.

21.
Антигенная структура микоплазм
•Сложная, имеет видовые различия; изменчива
•Антигенная мимикрия (вызывает выработку аутоантител)
• Основные антигены представлены липидами,
полисахаридами и белками
• Идентификация антигенов проводится в реакциях РПГА,
РСК, иммунодиффузии

24.

22.
Факторы патогенности микоплазм
• Адгезины – входят в состав поверхностных антигенов
• Экзотоксины – мишень действия – астроциты
• Эндотоксины – вызывают пирогенный эффект, лейкопению,
тромбогеморрагические поражения, коллапс и отёк легких.
NB! - не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий!
• Гемолизин (некоторые виды)
• Ферменты агрессии:
фосфолипаза А, аминопептидазы – гидролизируют
фосфолипиды клеточной стенки;
нейраминидаза – нарушение архитиктоники клеточных мембран
и межклеточные взаимодействия;
протеазы и эндопептидазы – дегрануляция клеток,
расщепление молекул антител;
РНКазы, ДНКазы

25.

23.
Клинические проявления микоплазмозов
***Поражение МПС:
• уретриты
• простатиты
• цервициты
• воспалительные поражения тазовых органов
• невынашивание беременности
• преждевременные роды
• внутриутробное заражение плода
***Пневмонии
***Поражения суставов
***Поражения центральной и периферической нервной
системы

26.

24. Лабораторная диагностика микоплазмозов
•Бактериологический метод – сроки появления колоний от 7
суток до 1.5 мес. с последующей идентификацией по
биохимическим свойствам
•Иммунологические методы:
1. Выявление антигенов: Иммунофлюоресценция; ИФА
2. Выявление антител: РСК – парные сыворотки; ИФА
•Генетические методы: гибридизация ДНК; ПЦР

27.

ГОНОРЕЯ
Гоноре́я (от др.-греч. γόνος «семенная жидкость» и ῥέω
«теку»;) — инфекционное заболевание, вызываемое
грамотрицательным диплококком — гонококком
лат. Neisseria gonorrhoeae, передаваемое половым
путем и характеризующееся поражением слизистых
оболочек мочеполовых органов.

28.

26. Историческая справка
• Гонорея была известна более 3,5 тысяч лет до нашей эры
• Указания в Библии
• Упоминания в работах Гипократа, Аристотеля, Платона, Сенеки, Эпикура,
Авицены
• Название дал Гален
• В IX известный врач Востока Абу-Бакр-Рази (Разес) предложил метод
спринцевания уретры свинцовыми растворами
• Английский хирург J. Hunter в 1767 г. привил себе на кожу головки и крайней
плоти полового члена отделяемое из уретры больного гонореей

29.

27.
Биологические свойства гонококков
• Грамотрицательные диплококки
• Микроаэрофилы – требуют 5 – 10% углекислого газа при
культивировании
• Требовательны к питательным средам: в состав должны
входить сыворотка или кровь
• На плотных средах дают мелкие прозрачные блестящие
колонии
• Антигенная структура изменчива (после заболевания не
формируется стойкий иммунитет)

30.

28. Резистентность Neisseria gonorrhoeae
• Гонококки крайне неустойчивы к действию
факторов окружающей среды
• Быстро погибают при воздействии прямых
солнечных лучей
• От высыхания гибнут в течении нескольких часов
• Нагревание до 80°С – 2 минуты
• Быстро погибают при воздействии низких
температур
• Чувствительны к обычным концентрациям
дезинфектантов

31.

29.Морфологические свойства Neisseria gonorrheae
Чистая культура
фагоцитоз гонококков в гное

32.

30.Биохимические свойства гонококков
признак
N. meningitidis
N.
gonorrhoeae
N. subflava
N. mucosa
Потребность
для роста в
сыворотке
+
+
-
-
Рост при
22°С
-
-
+
+
глюкоза
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
(+)
+
+
лактоза
мальтоза
сахароза
Каталаза
Оксидаза

33.

31. Антигенная структура гонококков
• Антигенная структура гонококков остаётся плохо
изученной; она неоднородна и меняется у
дочерних популяций (с наличием
многочисленных антигенных вариантов пилей).
• Экспрессия некоторых антигенов гонококка
определяется условиями окружающей среды
• Изменение антигенной структуры снижает
эффективность иммунных реакций

34.

32.
Патогенность гонококков
• Пили – адгезия (к эпителию матки, маточных труб,
кишечника, слизистой полости рта, конъюнктиве)
• Капсула – антифагоцитарные и иммуногенные свойства
• Каталаза – антифагоцитарные свойства («болезнь
фагоцитов»
• Эндотоксин
• Протеаза, расщепляющая IgA
• Поверхностные протеины (por, Opa) – адгезия и инвазия
• Субстраты для колонизации: эпителий уретры, прямой
кишки, конъюнктивы, глотки, шейки матки, маточной
трубы и яичников; возможна диссеминация

35.

33.
Пути инфицирования:
• Основной – контактно-половой
• Реже – бытовой, так как гонококки неустойчивы
во внешней среде
• Во время родов (при прохождении родовых путей
инфицированной матери)

36.

34.Клинческие проявления гонореи

37.

35.Бленорея новорождённых

38.

36. Принципы лабораторной диагностики гонореи
• Микроскопический метод: при острой гонорее обнаруживаются гонококки внутри фагоцитов!
при хронической гонорее – отсутствует данный признак!
• Бактериологический метод: наиболее достоверный, так как
часто встречаются хронические и латентные формы течения.
• Для провокации процесса с целью диагностики и лечения
ранее использоввалась гоновакцина (убитая)
• Серологический метод: РСК, РНГА – мало информативен
• Генетический метод: ПЦР

39.

37. Иммунитет при гонореи
• Ненапряженный (в результате изменчивости антигенных
свойств гонококов)
• С 5-7 дня в организме начинают появляться
противогонококковые антитела класса Ig G.

40.

СИФИЛИС
• Си́филис (устар.: люэс) — хроническое
системное венерическое инфекционное
заболевание с поражением кожи, слизистых
оболочек, внутренних органов, костей,
нервной системы с последовательной
сменой стадий болезни, вызываемое
бактериями вида Treponema pallidum

41.

39.История сифилиса
История изучения сифилиса делится на два этапа:
1. До начала 20 века. В этот период изучались особенности
возбудителя сифилиса, отрабатывались эмпирические пути терапии.
2. Второй период отмечен следующими датами:
-1905 год Шаудинн и Гофман открыли возбудителя сифилиса –
бледную трепонему;
-1906 год Батарелли заражает кролика в переднюю камеру глаза;
-1907 год Паради накапливает бледную трепонему в яичке и
мошонке кролика создав ,таким образом, систему для
культивирования возбудителя;
-1906-1907 годы Вассерман и Нейссер разработали метод
серологической диагностики сифилиса – реакцию Вассермана.

42.

40. Биологические свойства возбудителя сифилиса
Морфология: протоплазматический цилиндр, 6-20 мкм, покрыт
ЦПМ и тонкой клеточной стенкой (пептидогликан,
полисахариды, липиды), 8-12 завитков, в цитоплазме – 1 или
несколько фибрилл, прикрепленных к полярным дискам
Подвижен: вращательные, маятникообразные, поступательные,
волновые движения
Плохо фиксирует красители (окраска по Романовскому)
Строгий анаэроб
Плохо культивируется на искусственных питательных
средах
Для культивирования используют кроликов (заражение в
яичко)
В организме образует «цисты» и L-формы
Деление поперечное; 30-34 часа

43.

41.Морфологические свойства Trepanema pallidum
Электронная сканирующая микроскопия
фазово-контрастная микроскопия
Световая иммерсионная микроскопия
(окраска по Романовскому)

44.

42.

45.

43. Устойчивость Tr. pallidum во внешней среде
• В патологическом материале на холоде может
сохранятся до 50 суток
• В крови при -4С может сохранятся до 24 часов
• Чувствителен к высыханию, перепадам
температуры, к кислотам и солям тяжелых
металлов

46.

44.
Антигенные свойства Tr. pallidum
• Белковые антигены – высокая иммуногенность, быстрая
индукция антител
• Полисахаридные антигены – низкая иммуногенность
• Липидные антигены – сходны с компонентами мембран
клеток организма человека (сходство имеет
практическое значение в серологических реакциях при
диагностике сифилиса)

47.

45.
Эпидемиология сифилиса
• Источник – человек
• Пути заражения:
1. Контактно- половой
2. Бытовой (редко!)
3. Трансплацентарный (врожденный сифилис)

48.

46. Патогенность возбудителя сифилиса
• Выраженная антифагоцитарная активность
• ЛПС - повреждающее действие на ткани
• Способность образовывать «цисты» и L-формы

49.

47.
Патогенез и периоды сифилиса
• Инкубационный период – в среднем 21 день
• Первичный сифилис – образование твердого шанкра (язвы) во
входных воротах (слизистые)
• Вторичный сифилис – через 4-6 недель: трепонемы попадают
в кровь и распространяются по всему организму (сыпь!);
• Третичный сифилис – через 2-3 года (без лечения вторичного
сифилиса): во всех органах и тканях образуются гранулемы
(воспалительные узелки) – висцеральный сифилис
• Нейросифилис (четвертичный) – поражение центральной и
периферической нервной системы – через 10-15 лет без
лечения

50.

48.
Первичный сифилис (твердый шанкр)
Вторичный сифилис - сыпь

51.

49.
Третичный сифилис
(деструкция
хрящевой и костной
ткани)

52.

50.
Врожденный сифилис
• Судьба плода зависит от сроков заражения:
Ранние сроки беременности – плод гибнет
Поздние сроки беременности – если лечить
беременную, то возможен благоприятный исход
• Врожденный сифилис – поражение всех органов и
систем (генерализованный процесс)
• От степени поражения зависит продолжительность жизни
новорожденного

53.

51.
Врожденный сифилис

54.

52.
Иммунитет при сифилисе
• Нестерильный: отсутствие антител позволяет судить об
излечении больного
• Формы иммунитета: клеточный (ГЗТ) и гуморальный
• Основной защитный механизм – фагоцитоз
• Антитела появляются через 3-4 недели после заражения

55.

53.Принципы лабораторной диагностики сифилиса
1. Микроскопический метод: микроскопия отделяемого язвы
или элементов сыпи
*Световая микроскопия (окраска по Романовскому)
*Темнопольная микроскопия
*Серебрение (по Морозову)
2. Бактериологический метод: не применяется из-за
трудностей культивирования возбудителя на питательных
средах
3. Серологический метод.

56.

54.
Серологическая диагностика сифилиса
Реакция Вассермана (РСК) с двумя антигенами
(кардиолипидным и трепонемным);
РНГА
ИФА, ИФ (обнаружение Ig G и M)
Осадочные пробы (экспресс-диагностика) на
стекле – концентрированный кардиолипидный
антиген+сыворотка больного; при положительной
реакции (образование осадка) проводится полное
исследование сыворотки (РСК,РНГА, ИФА)