ДВС-синдром. Нарушения лимфообразования

1.

Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
Департамента здравоохранения города Москвы
«Медицинский колледж № 7»
(ГБПОУ ДЗМ «МК № 7»)
Тема теоретического занятия:
«ДВС-синдром. Нарушения лимфообразования».
РАЗДЕЛ: «Основы патологии»

2.

ЦЕЛЬ ТЕОРИТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
Цель занятия:
Сформировать у студентов знания об особенности ДВС-синдрома и
нарушениях лимфообразования.

3.

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА:
• Включает артерии и вены меньшего калибра.
Артерии распределяют кровь между
органами и в самих органах.
Вены обеспечивают отток крови от
органов в крупные венозные сосуды.
Периферическое кровообращение
регулируется, как и центральное, нервной системой и гуморальным
путем.

4.

Микроциркуляторное
кровообращение
• Между артериями и венами находится микроциркуляторное
(от греч. mikros - малый и лат. circulatio - круговорот) русло: артериолы,
прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы.
• Артериолы обеспечивают приток крови, капилляры играют главную
роль в обмене веществ - каждая клетка получает О2 и питательные
вещества. Параллельно происходит элиминация (удаление) продуктов
обмена веществ и СО2.
• Венулы обеспечивают отток крови.
Объем крови, поступающей в капилляры
регулируется артериально-венулярными
шунтами с хорошо развитой мышечной
стенкой. Они могут перекрыть
поступление крови в капилляры,
могут направить его мимо капилляров
в венулы.

5.

Кровообращение
общая характеристика
Все три компонента системы
кровообращения тесно связаны между
собой. Расстройство деятельности
одного приводят изменениям в
другом.
• Регуляция микроциркуляторного
русла осуществляется местными
механизмами, биологически
активными веществами и продуктами
обмена веществ.
Они увеличивают проницаемость
стенок сосудов, расширяют
микроциркуляторное русло

6.

Основные причины
нарушения микроциркуляции:
Наследственные заболевания
Приобретенные
заболевания
• К нарушениям
микроциркуляции приводят
генетические болезни, при
которых нарушаются свойства
плазмы крови,
её
форменных элементов, стенок
сосудов
• Нарушения
микроциркуляции развиваются
при шоке, коллапсе,
воспалении, гипертонической
болезни, сердечной
недостаточности, сахарном
диабете.

7.

Нарушения микроциркуляции
• Причины
1. Нарушения центрального и регионарного
кровообращения (сердечная
недостаточность, артериальная и венозная
гиперемия, ишемия)
2. Изменения вязкости и объема крови и лимфы
(при уменьшении объема жидкости в плазме
крови).
3. Разжижение крови ( в результате
значительного поступления тканевой
жидкости в кровь)

8.

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
1. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ
• изменением тока крови через капилляры, т.е.
увеличением скорости кровотока в микрососудах
(при артериальной гиперемии, воспалении,
лихорадке) и снижением скорости кровотока
через микрососуды. Внутрисосудистые
нарушения микроциркуляции возникают при
венозной гиперемии и ишемии.

9.

Стаз в капиллярах
- местная остановка кровотока
Текучесть крови означается
как
. реология (греч. rheos течение, поток и logos слово, учение)
Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови
или сладже - агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.
СЛАДЖ (Sludge – болото, тина) - крайняя степень выражения
агрегации (склеивания) эритроцитов, которые прилипают друг к
другу, склеиваются, теряют форму, образуют гомогенную массу и
закупоривают сосуд. Вязкость крови повышается, что затрудняет
ее протекание по капиллярам
Стаз возникает вследствие изменений свойств стенок сосудов или
нарушения свойств крови. Это наблюдается при действии токсинов
микроорганизмов или различных раздражающих веществ. В основе
развития стаза лежат утрата способности эритроцитов находиться во
взвешенном состоянии и образование их агрегатов.

10.

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
2. СОСУДИСТЫЕ
Все необходимые для жизни клетки вещества поступают с
кровью, обмен между кровью и межуточной тканью органов во
многом зависит от проницаемости микрососудов.
При увеличении проницаемости развивается застой крови
и выход ее жидкой части в околоклеточное
пространство, увеличенный объем
межклеточной жидкости давит на
капилляры, что приводит к
нарушению обмена между клетками
и капиллярами.

11.

Механизмы нарушения
микроциркуляции
3. Внесосудистые
• Связаны с повреждением
проходящих в межуточной ткани
нервных волокон, увеличением или
уменьшением объёма межклеточной
жидкости, что приводит к замедлению
оттока её
в сосуды
микроциркуляторного русла.
Причины: воспаление, аллергические
реакции, рост новообразований,
склеротические процессы, венозная
гиперемия и/или стаз.

12.

Причины стаза
• инфекции, интоксикации, шок, искусственное кровообращение,
воздействие физических факторов (холодовой стаз при
обморожениях).
• В патогенезе стаза основное значение имеет снижение градиента
давления между артериальным и венозным отделом
микроциркуляторного русла, а также изменение реологических
свойств крови в микрососудах, вплоть до развития сладж-феномена.
После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах
микроциркуляторного русла может восстановиться, а в окружающих
тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения.

13.

Значение стаза
• определяется его локализацией и продолжительностью.
Острый стаз обычно приводит к обратимым изменениям в
тканях, но в головном мозге способствует развитию
тяжелого, иногда смертельного отека, что отмечается при
коме.
• Особенно опасен стаз, возникающий в головном мозге
при
тяжелых
ожогах,
инфекционно-токсических
заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия)
• Острый стаз способствует развитию тяжелого отека ткани
(ствол мозга вклинивается в большое затылочное
отверстие).
• При длительном стазе возникают множественные
микронекрозы и диапедезные кровоизлияния.

14.

Последствия сладжа
• Замедление кровотока в микроциркуляторном
русле
• Нарушения транскапиллярного обмена;
• Гипоксия, ацидоз, нарушение метаболизма
окружающих тканей.
• Совокупность указанных изменений
обозначается как синдром капиллярнотрофической недостаточности.
• Исходы сладжа: постепенное восстановление
микроциркуляции либо образование в
капиллярах гиалиновых тромбов.

15.

ДВС синдром( тромбогеморрагический)
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО (распространенного)
ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС синдром) –
это нарушение свертывания крови, при котором в мелких
сосудах (артериолах, капиллярах и венулах) образуются
тромбы.
В процессе возникновения таких микротромбов
расходуются тромбоциты (что приводит к
тромбоцитопении) и откладывается фибрин (что,
естественно, ведет к гипофибриногенемии и
расходованию других факторов свертывания крови).
Это приводит к многочисленным кровоизлияниям

16.

ДВС синдром
Из-за недостаточности компонентов
свертывающей системы легко
возникают кровотечения, которые
самостоятельно не останавливаются.
Такой порочный круг очень трудно
разорвать.
Тромб в капилляре под электронным микроскопом

17.

ДВС- синдром развивается
• При шоке любого происхождения
• При переливании несовместимой крови
• При злокачественных опухолях
• После хирургических вмешательств
• При обширных травмах

18.

Стадии ДВС-синдрома
1. Гиперкоагуляция
2. Коагулопатия потребления
3. Активация фибринолиза
4. Выздоровления или органная
недостаточность

19.

Стадии ДВС- синдрома
• 1-я стадия: во многих сосудах одновременно формируются
множественные тромбы. Стадия длится 8-10 минут.
• 2-я стадия: происходит значительное снижение уровня
тромбоцитов
и
фибриногена,
израсходованных
на
тромбообразование в предыдущую стадию.
• 3-я стадия: наступает через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома. В
этот
период
практически
прекращаются
процессы
свертывания
крови.
Развиваются
кровотечения
и
множественные кровоизлияния.
• 4-я стадия: восстановительная или остаточных проявлений(
дистрофии, некрозы, геморрагические изменения тканей и
органов.
• В
50%
случаев
может
наступить
полиорганная
недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая,
легочная, сердечная), приводящая к смерти больных.

20.

Причины ДВС-синдрома
1. Массивное поступление в кровь
тромбопластина
А. Тканевого
• при операциях на органах,
богатых тромбопластином
(матка, легкие, предстательная
железа)
• при тяжелой механической
травме, электротравме
• при краш-синдроме
(синдром длительного
сдавления)
• при метастазировании
опухолей
Б. Клеточного
• при разрушении клеток крови
при лейкозах, гемолитических
анемиях
• при переливании
несовместимой крови или
большого количества
одногруппной крови (синдром
гомологичной крови)
• при повреждении эритроцитов
в аппарате искусственного
кровообращения
• при отравлении
гемолитическими ядами.

21.

Причины ДВС - синдрома
2. Генерализованное повреждение
эндотелия сосудов
• при поступлении в кровь
эндотоксинов
грамотрицательных бактерий,
менингококков,
стрептококков, стафилококков
• при вирусных и грибковых
инфекциях,
• при иммунокомплексном
повреждении сосудов
Менингококкцемия

22.

Клиника ДВС-синдрома
Общее беспокойство, возбуждение, прогрессирующая
гипотония
В дальнейшем развивается слабость, адинамия,
тахикардия, признаки острой сердечной недостаточности.
Могут наблюдаться боли в животе, рвота, диарея,
судороги, затемнение сознания.
Выраженная кровоточивость: кожные геморрагии,
гематурия, кровохарканье, кровотечение из десен, мест
инъекций, операционных ран или родовых путей.

23.

Клиника ДВС-синдрома
В зависимости от локализации и распространенности
внутрисосудистого свертывания крови впоследствии
развивается
• острая дыхательная недостаточность
• острая почечная недостаточность
• острая надпочечниковая недостаточность
• очаговая ишемическая дистрофия миокарда
• нарушение мозгового кровообращения
• эрозивно-язвенный гастроэнтерит
• очаговый панкреонекроз.

24.

ДВС-синдром
Изменения внутренних органов
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КИШЕЧНИК

25.

Нарушения лимфообразования

26.

Лимфатическая система
• В лимфатической системе нет органа, подобного
сердцу, способствующего движению лимфы через
различные ее звенья.
• Центральному току лимфы способствует:
1. Сокращение мышц тела и внутренних органов.
2. Присасывающее действие плевральных
полостей при дыхании.
3. Моторная деятельность лимфоузлов и сосудов.
4. Пульсация кровеносных сосудов

27.

Нарушения
лимфообразования
• Патологические изменения функций
лимфатической системы тесно связаны
с нарушениями кровообращения и
усугубляют возникающие при этом
изменения в тканях.

28.

Нарушения лимфообращения
• Лимфатическая недостаточность
• Лимфостаз

29.

• Лимфатическая недостаточность – состояние, при
котором интенсивность образования лимфы
превышает способность лимфатических сосудов
транспортировать ее в венозную систему.
• Лимфостаз – остановка тока лимфы, происходит
при недостаточности лимфатической системы
• Последствием лимфостаза является
лимфатический отёк (лимфедема). Развитие
склероза приводит к стойкому увеличению органа
(слоновость).

30.

Недостаточность лимфообразования
Динамическая
Механическая
Резорбционная
Недостаточность
лимфообращения

31.

Механическая недостаточность
Возникает в связи
с воздействием
факторов,
которые
препятствуют
току лимфы и
ведут к ее
застою.
• сдавление или закупорка лимфатических
сосудов
• блокада лимфатических узлов, например,
раковыми клетками, паразитами,
• экстирпация грудного протока или
лимфатических узлов,
• недостаточность клапанов самих сосудов,

32.

Динамическая недостаточность
• Появляется вследствие
усиленной фильтрации
в капилляра.
• В этих случаях
лимфатические сосуды
не в состоянии удалить
отечную жидкость из
интерстиция.

33.

Резорбционная недостаточность
изменения
биохимических
и дисперсных
свойств
тканевых белков
уменьшение
проницаемости
лимфатических
капилляров
что ведет
к застою
жидкости
в тканях.

34.

Лимфостаз
Остановка тока лимфы, что происходит при
недостаточности лимфатической системы вне
зависимости от механизма ее развития.

35.

Региональный
лимфостаз
развивается при местной
венозной гиперемии, при
закупорке регионарных
лимфатических сосудов или при
сдавлении их опухолью.

36.

Общий лимфостаз
• возникает при общем венозном застое,
так как при этом уменьшается перепад
давления между кровью и лимфой —
один из главных факторов,
определяющих отток лимфы из
лимфатических сосудов в венозную
систему.

37.

Лимфедема
• это лимфатический отек, который
является Последствием лимфостаза
Длительный
застой лимфы
способствует
активации
фибробластов и
разрастанию
соединительной
ткани
что приводит к
склерозу
органов.
увеличение
объема органа
или части тела
слоновость

38.

лимфорея (хилорея)
Развивается в результате разрыва
лимфатического сосуда.
внутреннюю лимфорею
Различают наружную
(при истечении лимфы в (при истечении лимфы в
ткани или полости тела).
наружную среду)

39.

Исход нарушений
лимфообращения
В итоге нарушений лимфообращения возникает тканевая гипоксия, с которой
связаны дистрофические, некробиотические изменения при острой лимфедеме,
атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы.
может отмечаться развитие контрактур и деформирующего
остеоартроза, трофических язв, экземы, рожистого воспаления.
Крайним исходом лимфостаза может явиться гибель пациента от
тяжелого сепсиса.
При лимфостазе повышается вероятность развития лимфосаркомы.