Психотропные средства

1.

Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
Департамента здравоохранения города Москвы
«Медицинский колледж № 7»
(ГБПОУ ДЗМ «МК № 7»)
Тема теоретического занятия:
«Психотропные средства».
РАЗДЕЛ: «ФАРМАКОЛОГИЯ»
Москва, 2023.

2.

ПЛАН ТЕОРИТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
МОДУЛЬ №1
Контроль присутствующих студентов.
Формирование целей и задач, стоящих
перед участниками занятий
МОДУЛЬ №2
Средства, угнетающие ЦНС: психотропные
средства
МОДУЛЬ №3
Психотропные средства, стимулирующие
ЦНС

3.

МОДУЛЬ №1
Контроль присутствующих студентов.
Формирование целей и задач.

4.

ЦЕЛЬ ТЕОРИТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
Цель занятия:
Сформировать у студентов знания о средствах, угнетающих и
стимулирующие ЦНС

5.

ПРАВИЛА ТЕОРИТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
• Внимательно слушать преподавателя
• Четко отвечать на поставленные вопросы
• Придерживаться регламента
• Время: 2,0 академического часа

6.

Критерии оценки
Для тестового контроля знаний:
Менее 70% правильных ответов – «2»
71-80% правильных ответов – «3»
81-90% правильных ответов – «4»
91-100% правильных ответов – «5»
Для презентационной сессии:
Ответ неправильный – «2»
Ответ частично правильный и неполный – «3»
Ответ правильный, но неполный – «4»
Ответ правильный и полный – «5»

7.

КОНТРОЛЬ
Проверка домашнего задания

8.

МОДУЛЬ №2
Средства, угнетающие ЦНС: психотропные
средства

9.

«Средства, угнетающие ЦНС»
1.
2.
3.
3.
5.
6.
Средства для наркоза
Снотворные средства
Спирт этиловый
Противоэпилептические средства
Противопаркинсонические средства
Психотропные средства

10.

Психотропные (антипсихотические)
средства
• Антипсихотические средства – это
лекарственные средства, способные
подавлять бред, галлюцинации и другие
психопатологические синдромы у больных
шизофренией и другими психическими
заболеваниями.

11.

Определение понятия шизофрении
(МКБ – 10, Международная Классификация Болезней – пересмотр №10)
это заболевание, протекающее с психотическими
симптомами, которые значительно нарушают
поведение больного, изменяют его мышление и
эмоциональные реакции.

12.

Классификация
шизофрении
(бимодальная модель,
T.Crow, 1985)
Шизофрения 1-го типа
(преобладают
позитивные
симптомы)
Бред
Галлюцинация
Шизофрения 2-го типа
(преобладают
негативные
симптомы)
Аутизм
Апатия
Расстройства
мышления
Когнитивные
нарушения

13.

Шизофрении 1-го типа
Бред – неправильное умозаключение,
возникающее на патологической основе,
полностью изменяющее мировоззрение
больного, плохо неподдающееся коррекции
извне и изнутри и с течением времени
претерпевающее определенную динамику.
(Снежневский А.В. 1904 – 1987.)

14.

Шизофрения 1-го типа
• Галлюцинации – чувственно-субъективное
переживание восприятия больным человеком
образов, предметов или явлений, объективно не
существующих на самом деле.
Виды:
• зрительные
• слуховые
• обонятельные
• вкусовые
• тактильные.

15.

Шизофрения 2-го типа
• При аутизме развивается бессознательное
отстранение больного от внешнего мира.
Индивидуум предпочитает ему, мир
собственных, оторванных от реальности,
мыслей и фантазий. Пациенты, как правило,
пассивны и необщительны.
• Апатия может проявляться у больных в виде
невнимания к своей одежде и гигиене, не
выносливости при выполнении своих
профессиональных обязанностей на работе
или учебе.

16.

Маниакально-депрессивный психоз
(МДП или Биполярное Расстройство)
это заболевание, проявляющееся
периодическими манийными и
депрессивными состояниями (фазами),
обычно разделенными интермиссиями.

17.

Течение маниакально-депрессивного
психоза (МДП, биполярного расстройства)
• Средняя продолжительность фаз – 6-9 месяцев
• Светлые промежутки – 1-1,5 года

18.

Антипсихотики (нейролептики)
Классификация по Краснову В.Н.(1998):
• «Типичные» нейролептики
(первое поколение)
• «Атипичные» антипсихотики
(второе поколение)

19.

Способность вызывать «экстрапирамидные расстройства» (ЭПР) —
ключевое понятие в разграничении типичных нейролептиков
(вызывают ЭПР) и атипичных антипсихотиков (не вызывают ЭПР).
1-е поколение
Типичные (FGA)
нейролептики
Хлорпромазин
(Аминазин)
Галоперидол
2-е поколение
Атипичные
антипсихотики
Оланзапин
Кветиапин
Рисперидон
Дроперидол
Тизерцин

20.

Побочные эффекты нейролептиков первого
поколения
Экстрапирамидные расстройства вследствие блокады дофаминовых
рецепторов базальных ядер:
а) Острая дистония в виде внезапного спазма затылочных, ротовых,
глазодвигательных мышц. Чаще наблюдается на 1 неделе лечения.
б) Акатизия - двигательное беспокойство, патологическая неусидчивость;
в) Паркинсонизм проявляется классической триадой:
1) Гипокинезия (замедленность движений).
2) Повышение мышечного тонуса (ригидность мышц).
3) Тремор покоя.
г) Поздняя дискинезия развивается при длительном приеме
нейролептиков . Ее развитие связывают с постоянной блокадой
дофаминовых рецепторов базальных ганглиев и нарушением баланса
между дофаминергической и холинергической системами.

21.

Первое поколение
(типичные нейролептики)
АМИНАЗИН (Хлорпромазин).
Применение: внутрь после еды по 0,025—0,05
1–3 раза в день. В/м вводят по 1–5 мл 2,5 %
раствора. В/в 2–3 мл (с 20 мл 40 % раствора
глюкозы) медленно при психомоторном
возбуждении.
Противопоказания: заболевания печени и
почек, гипотония, сердечно-сосудистая
декомпенсация, нарушения функции желудка.

22.

Первое поколение
(типичные нейролептики)

23.

Первое поколение
(типичные нейролептики)

24.

Первое поколение
(типичные нейролептики)
ТИЗЕРЦИН.
Показания. Психомоторное возбуждение,
психозы, шизофрения, депрессия и
невротические реакции с чувством страха,
тревоги, бессонница. Принимают внутрь по
0,025—0,4 г в сутки; в/м 2–4 мл 2,5 %
раствора; при необходимости – до 0,5–0,75 г.
Противопоказания: болезни печени и
кроветворной системы

25.

«Атипичные» антипсихотики
(второе поколение)
Зипрекса (оланзапин) Эли Лили (США)
Заласта (оланзапин) KRKA (Словения)
Эголанза (оланзапин) Эгис (Венгрия)
Кетилепт (кветиапин) Эгис (Венгрия)
Сероквель (кветиапин) Астра Зенека (Англия)
Рилептид (рисперидон) Эгис (Венгрия)
Рисполепт (рисперидон) Янссен-Силаг (Бельгия)
Риссет (рисперидон) Плива (Хорватия)

26.

Общие признаки новых «атипичных»
антипсихотиков:
• Выраженный антипсихотический эффект
• Отсутствие или слабая выраженность
экстрапирамидных побочных явлений.
• Отсутствие или слабая выраженность пролактинемии и
психоэндокринных побочных эффектов.

27.

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
- ЛС, которые предупреждают или
ослабляют судороги
Судороги - непроизвольные сокращения мышц:
• периферические (обычно - переохлаждение или ишемия)
– дефицит калия и магния в мышцах,
– избыток кальция в мышцах,
• центральные - эпилепсия, травма, инфекция,
опухоль, интоксикация, паркинсонизм, кома.

28.

Что такое эпилепсия?
Эпилепсия – это мозговое расстройство,
характеризующееся стойкой склонностью к
возникновению эпилептических
припадков, а так же нейробиологическими,
когнитивными, психологическими и
социальными последствиями этого
состояния.
(Международная лига по борьбе
с эпилепсией при ВОЗ, 2000)

29.

Немного истории…
Платон Афинский
Сократ
Гай Юрий Цезарь
Пифагор Самосский
Александр Македонский

30.

Этапы эпилептический болезни
• Продромальные расстройства
• Судорожные пароксизмы
• Изменения личности
• Психоз (острый или хронический)

31.

Судорожные пароксизмы
• Большой судорожный припадок
(grand mal)
Генерализованный тонико-клонический
припадок
• Малые судорожные припадки
(petit mal)
• Очаговые (фокальные) припадки

32.

Большой судорожный припадок
(grand mal)
Генерализованный тонико-клонический припадок
• Аура
• Тоническая фаза
• Клоническая фаза
• Фаза потери сознания.

33.

Патогенез эпилепсии
В центре эпилептического очага выявляются
высокочастотные серии потенциалов действия,
завершающиеся гиперполяризацией. Таким образом,
в основе припадков лежит пароксизмальный
деполяризационный сдвиг (ПДС) мембранного
потенциала, т.е. своего рода гигантский возбуждающий
постсинаптический потенциал, ведущий при длительном
действии к гибели нейрона.

34.

Противоэпилептические средства
(антиконвульсанты) –
это лекарственные препараты, обладающие
способностью предупреждать развитие
припадков у больных эпилепсией.

35.

Современные стандарты проведения
противоэпилептической терапии
(Петрухин А.С., 2000)
• Лечение эпилепсии следует начинать после повторного
приступа. Единичный пароксизм может быть “случайным”,
обусловленным лихорадкой, перегревом или
интоксикацией.
• Непрерывную терапию необходимо проводить в течение
как минимум двух лет после «второго» эпизода.
• Отсутствие приступов в течение 5 лет после прекращения
приема антиконвульсантов, говорит о полном
выздоровлении.

36.

Современная классификация противоэпилептических
препаратов
(К.Ю.Мухин, 1999 г.)
Препараты «первой» генерации:
Барбитураты
Фенобарбитал (Фенобарбитал «Фармстандарт» (РФ), Люминал «Асфарма»,
(РФ))
Бензобарбитал (Бензонал «Фармакон» (РФ))
Примидин (Гексамидин, «Акрихин», (РФ))
Производные гидантоина
Фенитоин (Дифенин «Фармакон», (РФ), )
Сукцинимиды
Этосукцимид (Суксилеп «Bayer Schering Pharma AG» (Германия))

37.

Современная классификация противоэпилептических
препаратов
(К.Ю.Мухин, 1999 г.)
Препараты «второй» генерации:
Соли вальпроевой кислоты
• Депакин («Sanofi Aventis», Франция)
• Конвулекс («Lannacher», Австрия)
• Конвульсофин («Teva», Израиль)
Иминостильбены
• Карбамазепин (Карбамазепин – Акри «Акрихин», (РФ), Карбамазепин
– Тева «Teva», (Израиль), Зептол «Sunpharma» «Индия» )

38.

Современная классификация противоэпилептических
препаратов
(К.Ю.Мухин, 1999 г.)
Препараты «третей» генерации:
Производные топирамата:
Топилепт («Эгис», (Венгрия))
Топамакс («Янссен - Силаг,» (Бельгия))
Тореал («Лекко ФФ», (РФ))
Макситопир («Актавис», Исландия)
Топсавер («Плива», Хорватия)
Производные ламиктала:
Конвульсан («Актавис», Исландия)
Ламотриджин («Okasapharma» (Индия))
Веро-Ламотриджин («Верофарм», (РФ))
Производные габапентина:
Габапентин («Канофарма», (РФ))
Габагамма («Worwag Pharma», (Германия))
Нейротин («Pfizer», (США))

39.

Общие признаки новых антиконвульсантов «третий»
генерации:
• Выраженный противосудорожный эффект
• Большая продолжительность действия
• Хорошая всасываемость из ЖКТ
• Эффективность при различных формах
эпилепсии.
• Малое количество побочных явлений
• Не должны вызывать кумуляции,
привыкания, лекарственной зависимости.

40.

ПЕРВАЯ ГЕНЕРАЦИЯ
БАРБИТУРАТЫ
фенобарбитал, бензобарбитал
Механизм действия: взаимодействие с
барбитуровым сайтом ГАМКа - рецепторного
комплекса
Считается предпочтительным препаратом
(препаратом выбора) только для грудных детей.
Вместе с тем, вызывает существенное замедление
развития ЦНС, приводит к снижению интеллекта
(это нежелательное действие выражено тем
больше, чем меньше возраст, в котором начато
применение).

41.

ПЕРВАЯ ГЕНЕРАЦИЯ
ПРЕПАРАТЫ ГИДАНТОИНА фенитоин
Механизм действия: связывается с
инактивированными натриевыми
каналами и продлевает состояние их
инактивации, стабилизирует мембрану
и снижает её проницаемость для
кальция, снижает за счет этого
активность возбуждающих
аминокислот (глутамата и аспартата),
усиливает действие тормозной
аминокислоты таурина - в результате
снижает возбудимость нейронов и
распространение патологической
импульсации.

42.

Другие эффекты:
• обладает также противоаритмическим действием
• индуцирует ферменты монооксигеназной системы печени
Побочные эффекты:
1) вызывает гиперплазию соединительной ткани (гиперплазия десен,
огрубение черт лица, выраженная лимфоаденопатия - иногда бывает
трудно отличить от злокачественной лимфомы)
2) избыточное оволосение тела (гирсутизм у женщин)
3) нистагм, диплопия, тремор, атаксия
Противопоказания:
1) нарушение функции печени и почек
2) сердечная недостаточность

43.

ПЕРВАЯ ГЕНЕРАЦИЯ
ПРОИЗВОДНЫЕ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ
(этосуксемид)
Механизм действия:
блокирует кальциевые каналы Ттипа, снижает поступление
кальция в нейрон. Благоприятно
влияет на поведение больных
эпилепсией.
Побочные эффекты
относительно редки: диспепсия
(тошнота, рвота), угнетение
кроветворения (обязателен
контроль клеточного состава крови
в процессе лечения),
головокружение, слабость,
сонливость
Противопоказания:
тяжелые заболевания печени и
почек

44.

ВТОРАЯ ГЕНЕРАЦИЯ
Вальпроевая кислота - предупреждает любые
формы судорог.
Механизм действия:
блокирует ГАМК –амино-трасферазу,
стимулирует глутаматдекарбоксилазу,
увеличивает содержание ГАМК в мозге
увеличивает калиевую проницаемость
нейрональной мембраны, что
способствует её гиперполяризации, за
счет этого противосудорожный эффект
развивается еще до того, как повысился
уровень ГАМК в мозге
блокирует натриевые и в небольшой
степени кальциевые каналы Т-типа.

45.

Побочные эффекты
• Диспепсия
• поражения печени и поджелудочной железы
• угнетение кроветворения (мегакариоцитарного
ростка - тромбоцитопения)
• тремор, повышение аппетита
• выпадение волос
• нарушения зрения (диплопия, нистагм)
встречаются очень редко, что делает этот препарат
очень популярным.

46.

ВТОРАЯ ГЕНЕРАЦИЯ
Карбамазепин
• Механизм действия: блокирует натриевые
каналы нейрональной мембраны, благоприятно
влияет на психоэмоциональный статус больных
эпилепсией
• Другие эффекты: антидепрессивный и
анальгезирующий эффекты
• Побочные эффекты: диплопия и атаксия,
угнетение кроветворения (как белого, так и
красного ростка) эритематозная кожная сыпь

47.

ТРЕТЬЯ ГЕНЕРАЦИЯ
ПРОИЗВОДНЫЕ ФЕНИЛТРИАЗИНА
(ламотриджин)
Механизм действия: блокирует
мембранные натриевые каналы,
подавляет высвобождение
возбуждающих аминокислот на
пресинаптическом уровне
Побочные эффекты: диплопия,
головокружение, атаксия,
диспепсия, тошнота, аллергические
реакции (сыпь).
Противопоказания: заболевания
печени, дети младше 2-х лет

48.

ТРЕТЬЯ ГЕНЕРАЦИЯ
ТОПИРАМАТ обладает тройным
механизмом действия:
• Препарат селективно блокирует натриевые
каналы в мембране нейронов
• Препарат селективно повышает частоты
активации ГАМК (подтип «А») рецепторов
• Препарат препятствует активации
глутаматных (подтип «AMPA ») рецепторов

49.

Клинические эффекты
Топирамат - является мощным
селективным антагонистом натриевых
каналов клетки и глутаматных (AMPA)
рецепторов с выраженным сродством к
ГАМК (подтип «А») рецепторам.

50.

Сравнительная эффективность противоэпилептических средств в
отношении основных типов эпилептических припадков
(по Brodie M.J. 2005)
Препарат
Генерация
Парциальные
припадки
Тоникоклонические
припадки
Абсансы
Миоклонические
припадки
Фенобарбитал
І
+
+
-
-
Этосуксимид
І
-
-
+
-
Фенитоин
І
+
+
-
-
Карбамазепин
ІІ
+
+
-
-
Вальпроевая
кислота
ІІ
+
+
+
+
Топиромат
ІІІ
+
+
?
+
Ламотриджин
ІІІ
+
+
+
+
Габапентин
ІІІ
+
?
-
-

51.

МОДУЛЬ №3
Средства, стимулирующие ЦНС

52.

«Средства, возбуждающие ЦНС»
1. Антидепрессанты
2. Психостимулирующие средства
3.
Ноотропные средства
4. Аналептики
5. Стимуляторы мозгового
кровообращения

53.

Антидепрессанты (тимоаналептики)
- это группа психотропных препаратов с
преимущественным воздействием на
патологически сниженное настроение или
депрессивный аффект.
В настоящее время уже установлены три основных
механизма действия антидепрессантов:
• влияние на обратный захват моноаминов
• ингибиция МАО
• блокада моноаминергических рецепторов

54.

Популяционные особенности депрессивных
расстройств
• Человек, страдающий депрессией, имеет в 35 раз больше
шансов покончить жизнь самоубийством
• При депрессивном расстройстве хотя бы у одного из супругов
разводы возникают в 10 раз чаще, чем в обычных семьях
• Риск развития депрессии среди одиноких и разведенных лиц в
4 раза выше, чем среди семейных
• Подверженные депрессивным состояниям психики люди
имеют в два раза больше шансов погибнуть от других
заболеваний

55.

Систематика депрессий
ДЕПРЕССИИ
простые
С гипотимией
адинамические
апатические
анестетические
сложные
С тревогой
С бредом
Галлюцинациями
Катотонические

56.

Клинические формы депрессивных
расстройств
(согласно МКБ-10)
Большая депрессия
синонимы: униполярная депрессия,
большой депрессивный эпизод
>2-х лет
>2-х лет

57.

Клинические формы депрессивных
расстройств
(согласно МКБ-10)
Биполярное расстройство - смена
больших депрессий маниакальными эпизодами.
Синоним: маниакально-депрессивный психоз

58.

Клинические проявления депрессии
Ядро депрессии:
1.Подавленное настроение
2.Психомоторное
торможение
3.Вегетативные нарушения
+
4.Тревога (95% случаях)

59.

Нейробиологические основы
депрессии
Моноаминергическая концепция
патогенеза депрессий
Ключевую роль в патогенезе депрессий
играет дефицит серотонина
норадреналина и дофамина в ЦНС.

60.

Нейробиологические основы депрессии
Моноамины
1.Катехоламины
• Норадреналин
• Адреналин
• Дофамин
2.Производные аминокислоты триптофана
• Серотонин (5-гидрокситриптамин)

61.

Нейробиологические основы депрессии
Роль норадреналина
Большинство норадренергических
нейронов локализуется в Locus ceruleus*
и в латеральной области ретикулярной
формации
Locus ceruleus (голубоватое пятно) –
небольшой участок головного мозга,
влияющий на регуляцию эмоций

62.

Нейробиологические основы депрессии
Роль норадреналина
Норадреналин – основной медиатор
«качественной» жизни человека. Он
участвует в формировании следующих
актов:
• Настроение
• Внимание
• Мотивация
• Половое поведение

63.

Нейробиологические основы депрессии
Роль норадреналина
Норадреналин оказывает тонусное влияние
на различные участки головного мозга. Ему
свойственно следующие клинические
проявления:
• Улучшение настроения
• Увеличение выносливости
• Увеличение общей активности
• Ускорение скорости реакции
• Повышение чувства самоуверенности и
оптимизма

64.

Норадренергическое влияние
Роль норадреналина

65.

Нейробиологические основы депрессии
Роль серотонина
Основными ядрами, содержащими около 80% всего
серотонина головного мозга, являются ядра шва
среднего мозга.

66.

Нейробиологические основы депрессии
Роль серотонина
Серотонин – медиатор «хорошо настроения».
Ему свойственны следующие клинические проявления
тимоаналептический эффект
контроль за импульсивными влечениями
половое поведение
снижение уровня агрессивности
облегчение засыпания
регуляция циркадных ритмов сон-бодрствование
терморегуляция
пищевое поведение
регуляция болевой чувствительности

67.

Серотонинергическое влияние
Роль серотонина

68.

Современная классификация антидепрессантов
(Аведисова А,С., ГНЦ ССП им. В.П.Сербского, 2000)
1. Антидепрессанты первого поколения
(1950-1970 гг.)
2. Антидепрессанты второго поколения
(1980-1990 гг.)
3. Антидепрессанты третьего поколения
(1990-2000 гг.)

69.

Принципы лечения депрессий
купируюшая
терапия
6-12 недель
стабилизирующая
терапия
6-9 месяцев
противорецидивная
терапия
Не менее года

70.

Современная классификация антидепрессантов
(Аведисова А,С., ГНЦ ССП им. В.П.Сербского, 2000)
1. Антидепрессанты первого поколения
(1950-1970 гг.)

71.

1.Трициклические антидепрессанты
Неселективно угнетают обратный захват:
серотонина
норадреналина
Блокируют
адренорецепторы (особенно α1)
холинорецепторы
гистаминовые рецепторы
Эталонные представители:
Мелипрамин (имипрамин)
Амитриптилин

72.

Побочные эффекты ТЦА
А. Антихолинергические эффекты
-Сухость во рту
-Затруднение мочеиспускание
-Обострение глаукомы
-Запоры
Б.Антигистаминные эффекты
-Седация и прибавка в весе
В.Сердечно-сосудистые эффекты
-Синусовая тахикардия м аритмия
-Замедление проводимости в миокарде
-инфаркт (накопление амитриптилина в миокарде)
Г.Другие проявления
-Сексуальные дисфункции и судорожные состояния

73.

Современная классификация антидепрессантов
(Аведисова А,С., ГНЦ ССП им. В.П.Сербского, 2000)
2. Антидепрессанты второго поколения
(1980-1990 гг.)

74.

Селективные ингибиторы обратного
захвата серотонина (СИОЗС, SSRI)
Представители:
• Стимулотон (сертралин)
• Прозак (флуоксетин)
• Ципрамил (циталопрам)
• Феварин (флувоксамин)
• Паксил (пароксетин)

75.

5.Селективные ингибиторы обратного
захвата серотонина (СИОЗС, SSRI)
Клиническое преимущество препаратов из
данной группы антидепрессантов по
сравнению с «эталонными» ТЦА заключается в
лучшей переносимости, большей
безопасности. и расширенном применении.

76.

Современная классификация антидепрессантов
(Аведисова А,С., ГНЦ ССП им. В.П.Сербского, 2000)
Антидепрессанты третьего поколения
(1990-2010 гг.)

77.

5.Селективные ингибиторы обратного
захвата серотонина и норадреналина
(СИОЗСиН)
Представители:
Велаксин, Велафакс
(венлафаксин)
Симбалта (дулоксетин)

78.

Таблетки 37,5 мг/сут. 28таб.
Таблетки 75 мг/сут. 28таб.
Капсулы 75 мг/сут. 28капс.
Капсулы 150 мг/сут. 28капс.

79.

Механизм действия

80.

Механизм действия Велаксина

81.

Формы выпуска/Схемы/Дозы
Подбор терапии
Подддерживающая
терапия
Начальная доза – 75 мг в
сутки.
капсулы
пролонгированного
действия
Среднетерапевтический
диапазон – 75-225 мг.
Максимальная суточная
доза таблеток – 375 мг,
капсул – 350 мг.
1 раз в день не
зависимо от
дозы

82.

МОДУЛЬ №3
Психостимулирующие средства

83.

Психостимулирующие ЛС
Психостимуляторы обладают следующим механизмом
действия:
1. повышают настроение
2. повышают психомоторную активность, уменьшают
чувство усталости
3. повышают физическую и умственную
работоспособность
4. временно снижают потребность во сне
Кроме того, стимулирование ЦНС сопровождается
последующим ее угнетением.

84.

Психостимулирующие ЛС
КОФЕИН усиливает и регулирует процессы возбуждения в
коре головного мозга, приводящие к повышению
умственной и физической работоспособности. Вызывает
тахикардию, повышение силы сердечных сокращений и
потребление кислорода миокардом. Возможны аритмии.
Сосудорасширяющий эффект.
Применение: отравление наркотическими средствами,
недостаточность ССС, спазмы сосудов головного мозга,
повышение психической и физической
работоспособности, устранения сонливости; при
состояниях, сопровождающихся угнетением ЦНС; для
стимуляции функций ССС (гипотония). Принимают внутрь,
средняя доза кофеина для взрослых – по 0,05—0,1 г 2–3
раза в день.

85.

Психостимулирующие ЛС
КОФЕИН
Побочные действия: при длительном
применении происходит уменьшение действия,
синдром отмены – утомляемость, сонливость,
депрессии; снижение АД, зависимость.
Противопоказания: повышенная возбудимость,
бессонница, выраженная гипертония,
атеросклероз, органические заболевания ССС,
старческий возраст, глаукома.

86.

Психостимулирующие ЛС
СИДНОКАРБ (мезокарб). Активное психостимулирующее
средство. Эффект развивается постепенно, длителен, не
сопровождается эйфорией и двигательным
возбуждением. Как правило, отсутствуют тахикардия и
резкое повышение АД.
Показания к применению: различные виды астений,
протекающих с заторможенностью и вялостью, апатией,
снижением работоспособности.
Побочные эффекты: При передозировке возможна
повышенная раздражительность, беспокойство, снижение
аппетита. У больных с психозами возможно усиление
бреда и галлюцинаций.
.

87.

«Средства, возбуждающие ЦНС»
1. Антидепрессанты
2. Психостимулирующие средства
3.
Ноотропные средства
4
Аналептики
5. Стимуляторы мозгового
кровообращения

88.

Нейропластичность головного мозга –
это…
Способность к компенсации структурных и
функциональных расстройств при
органическом его поражении
Морфофункциональной основой
нейропластичности является способность
нейронов образовывать новые синапсы,
продлевая их жизни и увеличивая
эффективность передаваемой информации

89.

Нейропластичность.
Клиническое значение.
Нейропластичность головного мозга –
это способность нейронов
образовывать новые синапсы, что
приводит к восстановлению утраченных
функций головного мозга

90.

Интеллект и когнитивные функции
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Интеллект это способность
воспринимать абстрактные понятия,
устанавливать их взаимосвязь и судить о
них.
Когнитивные функции
Восприятие
Внимание
Память
Счет
Речь
Мышление

91.

Дегенеративные заболевания
головного мозга
Деменция – это утрата ранее
приобретенных интеллектуальных
(умственных) способностей
Возникает в любом возрасте,
прогрессирует или остается на прежнем
уровне

92.

Деменция. Типы деменции
• Болезнь Альцгеймера
• Сосудистая деменция
• Смешанный тип

93.

Инсульт и транзиторная
ишемическая атака (ТИА)
• Инсульт – острое нарушение мозгового
кровообращения, характеризующееся
внезапным развитием стойкой
общемозговой и неврологической
симптоматики
• ТИА - острое нарушение мозгового
кровообращения, характеризующееся
внезапным развитием общемозговой и
неврологической симптоматики,
исчезающей в течении 24 часов.

94.

Хроническая ишемия мозга –
это …
• Особая разновидность сосудистой
церебральной патологии, обусловленная
медленно прогрессирующим диффузным
нарушением кровоснабжения головного
мозга с постепенно нарастающими
расстройствами его функций

95.

Классификация ноотропов
ИСТИННЫЕ НООТРОПЫ
• Пирролидоновые
производные
пирацетама,
(Ноотропил, Луцетам)
ПРОЧИЕ
• Производные Гинко Билоба
(танакан Билобил)
• Препараты животного
происхождения (актовегин)
• Препараты воздействующие
на NDMA-рецепторы
(акатинол мемантин)

96.

Ноотропил, Луцетам – эталонный
ноотроп
• Форма выпуска
таб. 1200 мг., 800 мг., 400 мг.
амп. по 5 мл ( в 1 уп. 10 амп)
• МНН -
пирацетам

97.

Луцетам. Механизм действия.
• Нейрональный эффект
• Синаптический эффект
• Сосудистый эффект

98.

Луцетам. Механизм действия
Нейрональный эффект заключается в
улучшении метаболических процессов в
нейронах головного мозга
Луцетам поддерживает аэробный
метаболизм глюкозы даже в условиях
гипоксии
Луцетам улучшает экстракцию кислорода
тканями мозга из крови

99.

Луцетам. Механизм действия
Синаптический эффект – это
восстановление нейротрансмиссии в
синапсах
Восстановление пластичности нейронов,
т.е. их способность образовывать новые
синапсы
Повышение эффективности передачи
информации

100.

Луцетам. Механизм действия
Сосудистый эффект – это улучшение
микроциркуляции в сосудах головного
мозга:
• Предотвращение адгезии эритроцитов
• Снижение агрегации тромбоцитов
• Препятствует спазму артериол

101.

Клинические эффекты Луцетама.
Луцетам как эталонный ноотроп
- стимулирует обучение
- улучшает память и концентрацию внимания
- оказывает нейропротективный эффект
- хорошо переносится
При этом у Луцетама отсутствуют
седативный и психостимулирующий эффекты.

102.

Луцетам.
Показания к назначению.
• Расстройства памяти и мышления у пожилых
• Лечение последствий ишемического инсульта
• Деменция
• Болезнь Альцгеймера
• Нарушение обучаемости у детей
• Хронический алкоголизм
• В период восстановления после травм и
интоксикаций головного мозга

103.

Уникальные свойства
• Нейрональный эффект
редукция
последствий инсульта
• Синаптический эффект
редукция
когнитивной дисфункции и повышение
индекса интеллекта
• Сосудистый эффект
торможение
адгезии эритроцитов и агрегации
тромбоцитов

104.

Клинические преимущества.
• Широкие показания к применению
• Возможность использования
практически у всех возрастных
категорий пациентов
• Наличие высокодозированной формы
выпуска и ампульной формы
• Хорошая переносимость
• Большое научное досье

105.

Ноотропил и Луцетам – эталонный
ноотроп
Показания к назначению
Суточная доза
Хроническая цереброваскулярная
недостаточность
3-5г
Болезнь Альцгеймера и деменция
альцгеймеровского типа
Последствия ишемического инсульта
3-5г
4,8 г
Коматозные состояния
9 - 12 г
Алкогольный абстинентный синдром
до 12 г
Головокружение
2,4 - 4,8 г

106.

107.

Домашнее задание