Послеродовые инфекционные заболевания

1.

ПОСЛЕРОДОВЫЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Доцент кафедры акушерства и гинекологии
педиатрического и стоматологического факультетов
Смирнова Татьяна Ивановна

2.

Послеродовые гнойносептические заболевания
наблюдаются у родильниц, непосредственно
связаны с беременностью и родами и
обусловлены инфекцией.
■ Внедрение
в акушерскую практику АБ
способствовало резкому снижению частоты
послеродовых ГСЗ.
■ В
последнее десятилетие отмечен рост
послеродовых инфекций.
■ Частота ГСЗ послеродового периода - от 1-2 до
10-26%.
■

3.

Факторы,
влияющие на рост п/р ГСЗ
увеличение числа беременных с тяжелой
экстрагенитальной патологией, индуцированной
беременностью,
гормональной
и
хирургической коррекцией НБ и т.д.
■ рост оперативного родоразрешения
■ увеличение
заболеваемости
перитонитом,
сепсисом и инфекционно-токсическим шоком;
■

4.

Факторы,
влияющие на рост п/р ГСЗ
■
изменение характера микрофлоры (накопление
антибиотикоустойчивых видов и штаммов);
■
создание крупных акушерских стационаров с
раздельным пребыванием матери и ребенка;
■
широкое применение инвазивных методов
диагностики (амниоцентез, кордоцентез и т.п.),
■
хирургическая коррекция ИЦН при НБ.

5.

Особенности п/р ГСЗ
связаны с анатомическим строением женских
половых органов и их функциональным
состоянием в гестационный период:
■ эстрогенная
активность
способствует
созреванию клеток МПЭ и накоплению в них
гликогена, прогрессирующему снижению рН
влагалищного содержимого
■ рост лактобацилл (10-кратное увеличение по
сравнению с небеременными)
■ снижение уровня колонизации бактериями по
мере увеличения срока гестации.
■

6.

Предрасполагающие
факторы развития п/р ГСЗ
эндогенные
экстрагенитальные
очаги
инфекции в носоглотке, ротовой полости,
почечных лоханках;
■ экстрагенитальная неинфекционная патология
(анемия, диабет, ожирение);
■ бактериальный вагиноз (в 14-20%);
■ физиологические
изменения в иммунной
системе
беременной
(вторичный
физиологический иммунодефицит);
■

7.

Предрасполагающие
факторы развития п/р ГСЗ
осложнения беременности (анемия, гестоз,
предлежание
плаценты,
гестационный
пиелонефрит);
■ инвазивные
методы
исследования,
хирургическая коррекция ИЦН;
■ отхождение слизистой пробки (секреторный
IgА – механическое и иммунологическое
препятствие для микроорганизмов);
■ через 6 часов после излития околоплодных вод
не остается ни одного противоинфекционного
барьера женского полового тракта;
■

8.

Предрасполагающие
факторы развития п/р ГСЗ
ПИОВ, затяжные роды, необоснованная ранняя
амниотомия, необоснованные многократные
влагалищные исследования;
■ акушерские операции, родовой травматизм,
кровотечения;
■ субинволюция матки, задержка частей последа,
воспалительные заболевания гениталий в
анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов
инфекции,
эндокринные
заболевания,
нарушение
санитарно-эпидемиологического
режима.
■

9.

Послеродовая инфекция
■
преимущественно раневая (входные ворота –
повреждения родового канала и поверхность
плацентарной площадки, трещины сосков
молочных желез).
Первичный очаг
чаще матка;
■ возможно инфицирование разрывов мягких
тканей
родовых
путей
(особенно
нераспознанных и неушитых), трещин сосков.
■

10.

Пути передачи п/р инфекции
активация собственной УПМ,
■ нарушение правил асептики и антисептики
(руки, инструменты).
■
Пути распространения п/р инфекции
из первичного очага
гематогенный,
■ лимфогенный,
■ интраканаликулярный (по протяжению),
■ периневральный.
■

11.

Этиологические факторы
Характерна полиэтиологичность п/р инфекции
(более 80%).
■ Значение не только фактора инфицирования,
но и способности материнского организма
противостоять инфекции.
■
Возникновение любого ГСЗ зависит от
взаимодействия микроорганизма с присущей
ему способностью повреждения тканей и
макроорганизма с характерной для него
степенью реактивности и резистентности.

12.

Возбудители послеродовых ГСЗ
патогенные
←гонококки
хламидии→
←микоплазмы
трихомонады→
вирусы, грибы.

13.

Возбудители послеродовых ГСЗ
условно-патогенные аэробы
грамположительные
- золотистый
стафилококк,
- стрептококки группы
А, В, D,
- пневмококк и др.

14.

Возбудители послеродовых ГСЗ
грамотрицательные
аэробы:
кишечная палочка,
клебсиела, синегнойная
палочка, энтеробактерии
протей, сальмонелла;
анаэробы: бактероиды, фузобактерии,
пептококки, пептострептококки.

15.

Патогенез ГСЗ
генерализованное поражение эндотелия,
■ нарушение регуляции системы гемостаза,
■ нарушение сосудистого тонуса,
■ непосредственная
супрессия
жизненно
важных функций организма (миокард,
печень, почки и др.).
■

16.

Патогенез ГСЗ
Основной
пусковой
агент
при
ГСЗ
универсальный компонент микробного эндотоксина
— липид А. Значение некоторых экзотоксинов,
вирусных агентов.
■ При
взаимодействии
с
микроорганизмами
выделяются биологически активные вещества:
цитокины, ИЛ, Pg (наиболее существенное
значение принадлежит TNF).
■ В реализации системного воспаления участвуют
компоненты гуморальных систем организма
(калликреинкининовой, гемостаза, комплемента),
биогенные
амины,
протеолитические
энзимы, кислородные радикалы.
■

17.

Патогенез ГСЗ
TNF синтезируется в макрофагах, моноцитах и
клетках Купфера печени; воздействует на
микроциркуляцию,
сосудистый
тонус,
дезинтеграцию системы гемостаза.
■ Уровень TNF при ГСЗ - 350% (у контроля 100%),
является одним из важнейших показателей,
характеризующих нарушение иммунитета.
■ ИЛ-1 стимулирует выброс гормонов, оказывает
повреждающее действие на эндотелий, угнетает
синтез селективных протеинов (альбумина,
трансферрина).
■

18.

Синдром эндогенной
интоксикации (СЭИ)
нарушение микро- и макроциркуляции крови,
водно-электролитного
баланса,
кислотноосновного
равновесия,
структурных
и
ультраструктурных
изменений
в
клетках
органов и тканей при ГСЗ.
■ Происходит
накапливание
избыточных
клеточных и промежуточных продуктов обмена
веществ,
что
приводит
к
нарушению
структурной
целостности
организма
и
важнейших систем жизнеобеспечения.
■

19.

Хориоамнионит
клиническое проявление инфекции в родах
■ при 12-часовом безводном промежутке – у
50% рожениц, спустя 24 часа – почти у
100%;
■ на фоне длительного БП ухудшается общее
состояние, повышается t, появляется озноб,
учащается PS,
■ околоплодные воды становятся мутными, с
запахом; иногда гноевидные выделения,
изменения картины крови.
■

20.

Хориоамнионит
Следить за уровнем АД, диурезом,
коагулограммой.
■ Мазки + посев на флору из влагалища.
■
Осложнения
генерализация инфекции,
■ в/у инфицирование плода.
■

21.

Лечение хориоамнионита
АБ (полусинтетические пенициллины +
метронидазол)
■ инфузионная терапия
■ антиагреганты
■ преднизолон при ↓ АД.
■ Продолжать интенсивную терапию после
родов до стойкой нормализации состояния
родильницы.
■

22.

Классификация ГСО
С.В. Сазонова - А.В. Бартельса
выделяют 4 формы или этапа распространения
инфекции
■ I этап — формы септической инфекции,
ограниченные пределами раны (послеродовая
язва, послеродовой метроэндометрит).
■ II этап — инфекция, распространившаяся за
пределы раны, но ограниченная полостью
малого
таза
(метрит,
параметрит,
сальпингоофорит,
пельвиоперитонит
ограниченный тромбофлебит).

23.

Классификация
С.В. Сазонова - А.В. Бартельса
III этап — инфекция, близкая по
клинической картине к генерализованным
формам
(разлитой
перитонит,
прогрессирующий
тромбофлебит,
инфекционно-токсический шок, анаэробная
газовая инфекция).
■ IV этап — генерализованные формы сепсис (септицемия и септикопиемия),
хрониосепсис.
■
Послеродовый = лактационный мастит
(серозный, инфильтративный, гнойный).

24.

Диагностика послеродовых
инфекционных заболеваний
учет жалоб больной, анамнестических данных,
■ оценка клинических проявлений, результатов
лабораторных, аппаратных и инструментальных
методов исследования;
■ тщательный осмотр молочных желез, наружных
половых органов, промежности, влагалища,
шейки матки при помощи зеркал, а также
влагалищное исследование;
■
■
В условиях применения эффективных АБ препаратов
нередко выявляется несоответствие между данными
лабораторными анализами и истинной тяжестью ГСЗ.

25.

Диагностика послеродовых
инфекционных заболеваний
общий анализ крови - снижение содержания
эритроцитов и гемоглобина, увеличение числа
лейкоцитов, возрастание СОЭ, снижение
гематокрита; сдвиг лейкоцитарной формулы
влево с увеличением числа палочкоядерных
нейтрофилов;
тромбоцитопения
(при
септическом шоке);
■ клинический анализ мочи (позволяет выявить
или исключить наличие пиелонефрита),
■

26.

Диагностика послеродовых
инфекционных заболеваний
биохимические
исследования
крови
(протеинограмма, ионограмма, КОС и др.).
■ иммунологический статус ,
■ гемостазиограмма (фибриноген, активированное
■
тромбопластиновое
время,
тромбиновое
время,
тромбоциты, Ht, тромбоэластограмма, антитромбин III,
АЧТВ, проба на ускоренный фибринолиз).
■
бактериологическое
исследование
для
идентификации возбудителей и определения
их чувствительности к АБ - первичный забор
материала (кровь, лохии, раневое отделяемое,
экссудат, молоко, моча) до начала АБ-терапии.

27.

Диагностика послеродовых
инфекционных заболеваний
■
УЗИ (трансвагинальная эхография – увеличение
объема матки и передне-заднего размера, нечеткие
границы между эндо- и миометрием, расширение
полости матки, наличие в ней гетерогенных структур
пониженной эхоплотности; оценка состояния шва на
матке после кесарева сечения),
обычная и цветная термография,
■ гистероскопия,
■ лапароскопия.
■

28.

Трансвагинальная эхография
Послеродовый
период 5 сут.
Остатки
плацентарной
ткани

29.

Трансвагинальная эхография
Послеродовый
период 9 сут.
после кесарева
сечения
Остатки
плацентарной
ткани

30.

Трансвагинальная эхография
9 сут после
кесарева сечения
Частичная
несостоятельность
шва на матке (в
нижнем сегменте
визуализируется
«ниша»)

31.

Трансвагинальная эхография
9 сут. после КС.
Полная несостоятельность
шва на матке
1- «ниша» со стороны
полости матки
2- отражение от
шовного материала
3- абсцесс под пузырноматочной складкой

32.

Гистероскопия
Послеродовый
эндометрит
отечная,
цианотичная
слизистая с
обилием легко
кровоточащих
сосудов

33.

Гистероскопия
Остатки
плацентарной
ткани

34.

Гистероскопия
Послеродовой
эндометрит
фибриновый налет
с примесью гноя

35.

Общие клинические проявления
послеродовых ГСЗ
повышение t тела, озноб, тахикардия, усиленное
потоотделение, нарушение сна, головная боль,
эйфория, снижение или отсутствие аппетита,
дизурические
и
диспептические
явления,
снижение АД (при септическом шоке, сепсисе);
■ местные симптомы: боль внизу живота, задержка
лохий или обильные гноевидные лохии с
неприятным запахом, субинволюция матки,
нагноение
ран
промежности,
влагалища,
передней брюшной стенки.
■ Доклинический
признак - тахикардия при
нормальной или повышенной до 37,40 С t тела.
■

36.

Особенности послеродовых ГСЗ
в настоящее время
■ стертые, субклинические формы,
■ несоответствие
между самочувствием
больной, клиническими проявлениями и
тяжестью болезни,
■ замедленное развитие патологического
процесса,
■ невыраженность клинических симптомов.

37.

Послеродовая язва
инфицированное травматическое
повреждение кожи промежности,
слизистой влагалища и шейки матки
в результате
■ оперативных родов через естественные
родовые пути,
■ затяжных родов крупным плодом.

38.

Клиника послеродовой язвы
локальная болезненность, ощущение зуда
(связано с раздражением кожи отделяемым
язвы);
■ границы язвы четкие, несколько отечные и
гиперемированные,
с
воспалительной
инфильтрацией ткани вокруг;
■ дно язвы покрыто грязно-серым налетом с
участками некроза; отделяемое слизистогнойное, с неприятным запахом;
■ рана легко кровоточит.
■

39.

Основные принципы лечения
послеродовых язв
местное применение
■ антисептических и
■ противовоспалительных средств,
■ ферментов,
■ УФО.

40.

Нагноение швов на
промежности
■ удаление шовного материала,
■ очищение от гнойного отделяемого и
участков некротизированной ткани.
■ После полного очищения раны от
гноя
при
наличии
хорошей
грануляции
наложить
вторичные
швы.

41.

Нагноившаяся гематома
вульвы и влагалища
появление ощущения тяжести, давления и
резкой боли пульсирующегой характера.
Лечение
■ гематому вскрывают,
■ полость очищают,
■ промывают растворами дезинфектантов,
■ дренируют, обеспечивая хороший отток.

42.

Инфицирование п/о раны
после кесарева сечения
характеризуется
общими
и
местными
проявлениями, изменениями со стороны крови.
■ При нагноении п/о раны швы нужно снять для
обеспечения оттока раневого отделяемого,
гнойные полости дренировать.
■ При ревизии раны следует исключить явления
эвентрации,
которая
является
признаком
развившегося
перитонита
после
КС
и
обусловливает необходимость экстирпации матки
с маточными трубами.
■

43.

Послеродовый эндометрит
или метроэндометрит
воспаление слизистой оболочки матки и ее
мышечного слоя.
■ Частота - 40-50% всех осложнений п/р периода.
■ Чаще всего эндометрит является результатом
хориоамнионита.
■ У 1/3 родильниц с п/р эндометритом наблюдался
бактериальный вагиноз во время беременности.
■ Различают четыре формы: классическая,
абортивная, стертая, метроэндометрит после
кесарева сечения.
■

44.

Классическая форма
метроэндометрита
возникает на 1-5 сутки,
■ температура тела до 38-39 °С, озноб,
■ тахикардия 100 ударов в 1 минуту,
■ угнетение общего состояния,
■ сухость и гиперемия кожных покровов;
■ субинволюция и болезненность тела матки,
■ гнойные с запахом выделения;
■ лейкоцитоз
10-15x109/л с нейтрофильным
сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.
■

45.

Абортивная форма
метроэндометрита
■ проявляется на 2-4 сутки,
■ с
началом адекватного лечения
симптоматика быстро исчезает.

46.

Стертая форма метроэндометрита
возникает на 5-7 сутки,
■ клиническая картина стерта, развивается вяло;
■ t тела не превышает 38°С, нет озноба;
■ отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы,
■ незначительная
болезненность
матки
при
пальпации,
■ в 20% случаев волнообразное течение, рецидив
возникает на 3-12 сутки после «выздоровления».
■

47.

Метроэндометрит после КС
протекает в тяжелой форме по типу
классической формы метроэндометрита,
■ чаще у больных с большой кровопотерей,
потерей жидкости и электролитов;
■ выражены признаки интоксикации и пареза
кишечника,
■ сухость во рту, вздутие кишечника, снижение
диуреза.
Основные принципы лечения
■ санация полости матки (первичного очага)
■ на фоне антибактериальной, иммунной и
многокомпонентной инфузионной терапии.
■

48.

Послеродовой метрит
поражение матки, развивающееся при
«прорыве» лейкоцитарного вала в
области плацентарной площадки и
распространении
инфекции
по
лимфатическим и кровеносным сосудам в
глубь мышечного слоя матки.

49.

Клинические проявления
послеродового метрита
может развиваться вместе с эндометритом
или явиться его продолжением (развивается
не раньше 7 суток после родов),
■ озноб, температура тела до 39-40°С;
■ общее состояние значительно нарушается;
■ при
пальпации тело матки увеличено,
болезненно, особенно в области ребер;
■ выделения скудные, темно-красного цвета, с
примесью гноя, с запахом.
■

50.

Послеродовой
сальпингоофорит
■ воспаление, при котором инфекция
распространяется из полости матки в
маточные трубы и яичник.
■ Возникает на фоне перенесенного
воспаления придатков.
■ Клиническая картина
развивается на 7-10-й
день после родов.

51.

Клиническая картина
п/р сальпингоофорита
■
Резкое ухудшение самочувствия, тахикардия,
повышение t тела до 40°С с ознобом;
■
боли в нижних отделах живота, симптомы
раздражения брюшины, вздутие кишечника;
■
матка увеличена,
противоположную
воспаления;
■
PV: резко болезненный инфильтрат в области
придатков без четких контуров.
пастозна,
сторону
отклонена в
от
очага

52.

Лечение сальпингоофорита
в 1-е сутки консервативное:
■ антиинфекционная,
■ инфузионная,
■ симптоматическая терапия;
■ периодически холод на низ живота.
При локализации процесса с
образованием
пиосальпинкса
или
пиовара - лапаротомия и удаление
гнойника, иногда и матки с придатками.

53.

Послеродовой параметрит
представляет
собой дальнейшее
распространение
инфекционного
процесса на
околоматочную
клетчатку.

54.

Клиника
послеродового параметрита
Проявляется на 10-12-е сутки после родов:
озноб, повышение t тела до 39-40°С в течение
8-10 дней.
■ Общее
состояние родильницы почти не
меняется, отмечаются жалобы на тянущие боли
внизу живота.
■ PV: в области широкой связки матки умеренно
болезненный, без четких контуров инфильтрат;
уплощение свода влагалища на стороне
поражения.
■

55.

Послеродовой параметрит
■
Если лечение не начато своевременно, гной
может распространяться над пупартовой
связкой на область бедра, через седалищное
отверстие на ягодицу, в околопочечную
область.
■
Вскрытие в мочевой пузырь, прямую кишку.
■
При возникновении абсцесса околоматочной
клетчатки - вскрытие его через влагалище или
при
лапаротомии
с
последующим
дренированием околоматочной клетчатки.

56.

Послеродовой
пельвиоперитонит
воспаление брюшины, ограниченное полостью
малого таза.
Клиническая картина - к 3-4-му дню после родов.
■ Острое начало, повышение t тела до 39-40°С;
■ резкие боли внизу живота, метеоризм;
■ тошнота, рвота, болезненная дефекация;
■ «+» симптомы раздражения брюшины в нижних
отделах живота; перкуторная граница тупости
ниже пальпаторной границы инфильтрата, а
граница болезненности — выше.

57.

Послеродовой
пельвиоперитонит
PV: матка увеличена,
болезненна, из-за
напряжения передней
брюшной стенки плохо
контурируется, ее
движения ограничены;
задний свод влагалища выбухает.
■ Процесс
может разрешаться образованием
ограниченного абсцесса (excavatio rectouterina)
или рассасыванием инфильтрата.
■

58.

Лечение п/р пельвиоперитонита
комплексное
массивная антибактериальная,
■ иммунная
■ многокомпонентная инфузионная терапия.
■ При
рассасывании
инфильтрата
для
ликвидации спаечного процесса рекомендуют
физиотерапевтические процедуры.
■ При образовании абсцесса - его вскрывают
чаще всего через задний влагалищный свод
(кульдотомия).
■

59.

Послеродовый тромбофлебит
одно из серьезных осложнений п/р периода.
Фон для развития
тромбоэмболических заболеваний
■
любое хроническое заболевание, которое
вызывает изменения биохимических и физикохимических свойств крови (варикозное расширение
вен, ожирение, пороки сердца, анемия, заболевания
печени и желчевыводящих путей, гипотония,
гипертоническая болезнь, миома матки);
повторные роды,
■ длительно текущий гестоз.
■

60.

Факторы, способствующие
возникновению п/р тромбофлебита
затяжные роды,
■ аномалии родовой деятельности,
■ оперативные роды,
■ отслойка
и/или
аномалии
прикрепления
плаценты,
■ массивные кровопотеря, трансфузия и инфузии,
■ ручные манипуляции в полости матки,
■ инфицирование;
■ в/в инфузии (приводят к травме эндотелия).
■

61.

Классификация п/р тромбофлебитов
по локализации
внетазовые (тромбофлебит поверхностных вен
нижних конечностей и тромбофлебит глубоких
вен нижних конечностей),
■ внутритазовые
(центральные)
метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.
Болевое раздражение, стрессовые состояния
повышают тромбопластиновую и снижают
антитромбиновую активность крови, поэтому
при адекватном обезболивании в родах
изменения свертывающей системы крови
выражены в меньшей степени.
■

62.

Тромбофлебит
глубоких вен голени
развивается на 2-3-й неделе после родов,
■ клиническая картина скудная:
■ повышение t тела,
■ боль в икроножных мышцах, усиливающаяся
при движениях в голеностопном суставе на
стороне поражения (симптом Гоманса),
■ умеренный
отек лодыжки на стороне
поражения.
■

63.

Диагностика тромбофлебита
глубоких вен голени
симптом «манжетки» (на голень
накладывают манжетку от аппарата для
определения АД и нагнетают воздух - в
норме болевые ощущения появляются
при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше,
при тромбофлебите - менее 140).

64.

Тромбофлебит
поверхностных вен голени
клиническая картина яркая
шнуровидный тяж по ходу вены,
■ гиперемия,
■ болезненность,
■ инфильтрат в области поражения,
■ отек лодыжек.
■ как правило, развивается на фоне ВРВ
нижней конечности.
■

65.

Метротромбофлебит
распознать трудно:
■
учащение пульса,
■
субинволюция матки,
■
длительные
и
обильные
выделения из половых путей.
■
PV: увеличенная и болезненная, особенно в
области ребер, матка, а на ее поверхности
определяются извитые тяжи.
кровянистые

66.

Тромбофлебит вен таза
Развивается не ранее конца 2-й недели.
■ Наиболее тяжелая и опасная для жизни форма
- подвздошно-бедренный (илефеморальный)
венозный тромбоз. Так как диаметр общей
■
подвздошной
вены
значительно
больше,
чем
внутренней, образуется флотирующий тромб.
■
PV:
в различных отделах параметральной
клетчатки наряду с увеличенной болезненной
пастозной маткой определяются утолщенные
извитые вены.

67.

Тромбофлебит вен таза
необъяснимая лихорадка,
■ ступенеобразное нарастание PS (признак Малера),
■ боли в нижних отделах живота (эндометрит?),
■ боли в крестцовой области (радикулит, ишиас,
миозит?),
■ дизурия (цистит?),
■ плевропневмония,
■ сгибательная
контрактура
бедра
(симптом
«прилипшей пятки»);
■ болезненность по ходу крупных сосудов таза;
■ быстро нарастающий отек нижней конечности, ее
цианоз и усиление венозного рисунка.
■

68.

Лечение п/р
тромбофлебитов
■ антибактериальные средства,
■ антикоагулянты
для предупреждения
дальнейшего развития процесса,
■
строгий постельный режим для
профилактики осложнений.

69.

Разлитой п/р перитонит
воспаление брюшины, связанное с дальнейшим
распространением инфекции в брюшной
полости.
■ При несостоятельности швов или разрыве
гнойника (непосредственное инфицирование
брюшины) перитонит возникает уже на 1-2-е
сутки после родов, при лимфогенном
распространении инфекции - несколько позже.

70.

Клиника
разлитого п/р перитонита
тяжелое состояние больной,
■ резко выраженная тахикардия, может быть
аритмия;
■ дыхание частое, поверхностное,
■ t тела до 39-40 °С,
■ выраженный эксикоз,
■ тошнота, рвота, вздутие живота вследствие
задержки газов и отсутствия дефекации.
■ В особо тяжелых случаях повышение t,
раздражение брюшины могут отсутствовать.
■

71.

Лечение
разлитого п/р перитонита
безотлагательное удаление очага инфекции
(матки с придатками), эвакуация содержимого
брюшной полости,
■ дренирование брюшной полости с
промыванием дезинфицирующими растворами,
введение антибиотиков;
■ коррекция расстройств жизненно важных
органов: восстановление водно-солевого
баланса, применение сердечных средств,
проведение дезинтоксикационнои и
симптоматической терапии.
■

72.

Бактериальный
(инфекционно-токсический) шок
коллапс, вызванный токсинами разрушающихся
микроорганизмов, нарушением микроциркуляции в
тканях и органах из-за образования микротромбов.
■ Нарушение сосудистого тонуса проявляется
множеством вторичных изменений нейровегетативных, эндокринных и других функций
организма, что приводит к тяжелым поражениям
жизненно важных органов и развитию
полиорганной недостаточности.
В клинике бактериального шока различают 2 стадии:
■ раннюю (продолжительность 6-8 ч) и
■ позднюю (несколько дней и недель).
■

73.

Клиническая картина ранней
стадии бактериального шока
внезапный подъемом t до 39-40°С, озноб,
интенсивное потоотделение;
■ гипотензия на фоне снижения t тела;
■ тахикардия, поверхностное, частое дыхание,
■ бледные кожные покровы;
■ жалобы на мышечные боли, резкую слабость;
■ петехиальные кровоизлияния, олигурия;
■ лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ.
■

74.

Клиническая картина поздней
стадии септического шока
дальнейшее снижение АД при повышении
центрального венозного,
■ увеличение одышки, появление умеренного
цианоза, похолодание конечностей;
беспокойство, затемнение сознания,
■ общий геморрагический диатез с выраженной
кровоточивостью из ран и уколов, развитие
геморрагических некрозов кожи,
■ олигоурия до развития полной анурии.
■ Наличие почечной недостаточности - один из
характерных симптомов бактериального шока.
■

75.

Принципы лечения
бактериального шока
противошоковые мероприятия, направленные
на поддержание основных функций организма
(дыхания, кровообращения, водно-солевого
баланса);
■ борьба с внутрисосудистым свертыванием
крови;
■ антибактериальная терапия.
■ При отсутствии эффекта от терапии в течение
8-10 ч - удаление источника инфекции (матки).
■

76.

Послеродовой сепсис
представляет собой максимальную степень
распространения инфекции, при которой
организм полностью исчерпал свои
защитные возможности.
Различают две основные формы
послеродового сепсиса:
■ без метастазов - септицемию,
■ с метастазами - септикопиемию.

77.

Клиническая картина
крайне тяжелое общее состояние больной;
■ гектический характер температурной кривой,
■ повторные потрясающие ознобы;
■ пульс резко учащен,
■ кожные покровы землистого оттенка,
■ выраженное обезвоживание,
■ увеличение селезенки,
■ из крови и мочи могут быть получены
культуры возбудителя.
■

78.

При септикопиемиии
соответствующие симптомы со стороны
пораженных паренхиматозных органов.
Принципы лечения
послеродового сепсиса
■ (см. лечение бактериального шока).
■ гемосорбция,
■ плазмаферез,
■ ультрафиолетовое и лазерное облучение
крови.

79.

Послеродовый
(лактационный) мастит
воспаление молочной железы, связанное с
внедрением в нее различных возбудителей.
■ Входные ворота - трещины сосков.
■ Воспаление может распространяться
- по соединительнотканной клетчатке
молочных желез (интерстициальный мастит)
- по молочным протокам (паренхиматозный
мастит).
■

80.

Классификация лактационных
маститов (Б. Л. Гуртовой, 1975)
три формы –
последовательные стадии
острого воспалительного процесса:
■ серозный (начинающийся);
■ инфильтративный;
■ гнойный: инфильтративно-гнойный;
абсцедирующий;
флегмонозный;
гангренозный.

81.

Клиническая картина серозного
и инфильтративного маститов
внезапный подъем температуры тела до 38-40°
С, иногда с ознобом;
■ головная боль, общая слабость, недомогание,
■ лактостаз, боль в молочной железе,
■ при пальпации в одной из ее долек уплотнение
с гиперемией кожи.
■ При развитии инфильтративного мастита
определяют ограниченный, плотный,
болезненный инфильтрат.
■

82.

Клиническая картина
инфильтративно-гнойного и
абсцедирующего маститов
повышение t тела до 38-39°С с большими размахами,
ознобами,
■ значительное ухудшение общего состояния,
■ сухость кожных покровов и слизистых,
■ молочная железа увеличена, кожа ее
гиперемирована, имеет синюшный оттенок, выражена
поверхностная венозная сеть,
■ пальпируется болезненный инфильтрат с четкими
границами, определяется флюктуация,
■ регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны,
■ выраженный сдвиг формулы белой крови влево.
■

83.

Флегмонозный мастит
представляет собой слияние нескольких очагов
нагноения, возникших в одной молочной железе;
■ резкое ухудшение общего состояния с повышением
t тела до 40-41°С, с ознобами;
■ молочная железа значительно увеличена в объеме,
резко болезненна и отечна, кожа ее
гиперемирована, с синюшным оттенком;
■ появление рисунка воспаленных лимфатических
сосудов,
■ лейкоцитоз на фоне резкого сдвига формулы
белой крови влево, анэозинофилия, лимфопения.
■

84.

Общие принципы
лечения маститов
опорожнение молочной железы от молока,
■ активная антибактериальная терапия,
■ применение дезинтоксикационных и
симптоматических средств,
■ местная терапия.
■ При нагноении лечение хирургическое:
вскрытие гнойника радиальным разрезом с
последующим дренированием в сочетании с
применением антибиотиков и других средств.
■ Кормление разрешается только при серозной
форме маститов.
■

85.

Общие принципы лечения
послеродовых ГСЗ
ЛЕЧЕНИЕ
этиотропное,
■ комплексное,
■ систематическое,
■ активное,
■ своевременное
(при выявлении начальных проявлений
послеродовой инфекции, что в значительной
мере способствует предупреждению развития
более тяжелых генерализованных форм).
■

86.

Лечение послеродовых ГСЗ
Постельный режим.
■ Пища должна быть легкоусвояемой,
разнообразной, достаточной по калорийности,
но не избыточной;
■ до 2-2,5 л жидкости в сутки с учетом
инфузионной терапии при отсутствии
противопоказаний (заболевания ССС и др.).
■ Основной компонент в комплексном лечении
п/р ГСЗ - антиинфекционная терапия
■

87.

Общие принципы АБ-терапии
обязательное выделение и идентификация
возбудителя,
■ своевременное начало и проведение терапии
до стойкого закрепления эффекта,
■ использование достаточных доз и оптимальных
методов введения препаратов,
■ знание и предупреждение побочных реакций и
осложнений, а также степень проникновения
антибиотика в женское молоко,
■ коррекция проводимого лечения по
результатам бактериологического
исследования.
■

88.

АБ-терапия послеродовых ГСЗ
одновременно назначают комбинацию не
менее двух АБ в максимальных дозах.
Интенсивность АБ-терапии определяется
■ клинической формой и
■ тяжестью заболевания.
■ При адекватной терапии примерно у 90%
больных t нормализуется в течение 2-3 суток,
улучшается самочувствие, общее состояние,
характер лохий.
■

89.

Антибактериальная терапия
Препаратами выбора являются антибиотики
широкого спектра действия.
■ Расширение спектра действия можно добиться
комбинацией препаратов: полусинтетических
пенициллинов
или
цефалоспоринов
с
аминогликозидами,
линкомицином
или
метронидозолом.
■ Для профилактики кандидоза и дисбактериоза
- антимикотические препараты .
■

90.

Антибактериальная терапия
Ампициллин
+
аминогликозиды
или
цефалоспорины
■ Полусинтетические
пенициллины
с
ингибиторами бетта-лактамаз: уназин или
сулацилин (ампициллин + сульбактам)
■ Цефалоспорины
1 и 2 поколения +
метронидазол
или клиндамицин, или
линкомицин
■ Аминогликозиды + метронидазол
или
клиндамицин, или линкомицин
■ Цефалоспорины
1 и 2 поколения +
метронидазол + аминогликозиды
■

91.

При легкой форме эндометрита
монотерапия – в/в введение цефалоспоринов
или полусинтетических пенициллинов;
■ комбинация 2-х препаратов: цефалоспоринов
или полусинтетических пенициллинов
с
аминогликозидами (амикацин), линкомицином.
■ При подозрении на энтерококковую инфекцию
- бетта-лактамные пенициллины – уназин,
сулациллин по 3,0 мл через 6 часов в/м.
■

92.

При эндометрите средней степени
показано сочетание АБ различных групп (один
вводится в/в в течение 2 суток, второй - в/м);
■ при эффективности терапии переходят на в/м
подведение обоих препаратов;
■ можно
проводить
монотерапию
с
использованием цефалоспоринов 3 и 4
поколения:
цефтазидим,
цефаперазон,
лонгоцеф по 1,0-2,0 мл через 6-8 часов в/в.
■

93.

При тяжелом эндометрите
(после кесарева сечения)
показана комбинированная АБ-терапия с
обязательным в/в введением одного из
препаратов;
■ цефалоспорины 3-4 поколения (цефатоксим
до 2 г/сутки в/в) + фторхинолоны (ципробай)
■ Цефалоспорины 3-4 поколения + гентамицин
+ метронидозол.
■

94.

Резерв АБ-терапии
Антибиотики-имипенемы – карбапенем,
тиенам (по 0,5-1,0 через 6-12 часов)
■ Тиенам является активным против всего
спектра возбудителей акушерских инфекций.
■ Тиенам вводят внутривенно по 250-500 мг
каждые 6-8 ч в зависимости от степени
тяжести заболевания.
■ Максимальная суточная доза - 50 мг/кг.

95.

В настоящее время разработаны схемы
АБ-монотерапии, но с обязательным
применением метронидазола.
метронидазол (метрогил) - по 500 мг 2-3 раза в
сутки
в/в
(выраженная
активность
по
отношению
к
большинству
анаэробных
бактерий
и
бактероидов,
хорошая
переносимость, слабая токсичность ).
При легком течении ГСЗ возможно
■ пероральное
применение
препаратов
метронидазола: 0,25 г трихопола (флагила) 2-3
раза в сутки, тинидазола 2,0 г в сутки,
■ применение влагалищных таблеток (свечей),
содержащих метронидазол.
■

96.

Отсутствие эффекта
от АБ-терапии
обусловлено
■ наличием
резистентных к применяемым
антибиотикам микроорганизмов;
■ задержкой частей последа или скоплением
инфицированных лохий в полости матки.
■ При отсутствии эффекта от АБ-терапии в
течение 72 часов
после исключения
патологического содержимого в полости
матки по данным УЗИ показана смена
препаратов.

97.

При тяжелой и средней тяжести
течения ГСЗ ребенка необходимо
отлучать от груди на период лечения.
При выделении АБ с женским молоком они
попадают в организм ребенка и могут
оказывать на него неблагоприятное действие в
виде токсических и аллергических реакций,
чему способствует незрелость его печени и
почек.
■ У новорожденных отмечается замедленное
всасывание препаратов из ЖКТ, более низкий
метаболизм в сравнении со взрослым
организмом; более медленное выведение
препаратов почками.
■

98.

Особенности метаболизма АБ
у новорожденных
Низкое связывание АБ белками крови
новорожденного приводит к более полной
диффузии их из крови в ткани, где создается
высокий уровень концентрации препаратов.
■ Указанные особенности циркуляции АБ у
новорожденных приводят к более длительному
их пребыванию в организме, обусловливают их
кумуляцию и повышают возможность вредного
воздействия на организм ребенка.
■

99.

Практически все АБ препараты,
вводимые лактирующей женщине,
проникают в молоко.
■
■
■
■
Степень перехода у разных препаратов различна.
АБ попадают в молоко преимущественно путем
диффузии, которая зависит от молекулярной массы
препарата, степени ионизации, связывания белками
крови, растворимости в липидах.
Для оценки степени диффузии лекарственных веществ
в молоко предложен индекс М/П (М - молоко, П плазма) - отношение концентраций препарата в
грудном молоке и плазме крови.
Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой
степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о
высокой.

100.

Противопоказаны для применения
у кормящей родильницы
■ стрептомицин,
■ тетрациклины,
■ рифампицин,
■ левомицетин.

101.

Иммунозаместительная и
иммуностимулирующая терапия
при снижении иммунной защиты организма
■ антистафилококковый гамма-глобулин,
■ антистафилококковая плазма,
■ адсорбированный стафилококковый анатоксин,
■ γ-глобулин,
■ человеческий иммуноглобулин в
концентрированной форме (интраглобин,
пентаглобин, цитотек).

102.

Санация первичного очага
Задача - устранить воспалительный детрит и
доставить в очаг лечебный препарат.
■ Метод длительного аспирационно-промывного
дренирования полости матки охлажденными
растворами (+4 °С) антисептиков и антибиотиков с
добавлением глюкокортикоидных гормонов.
■ При выявлении содержимого в полости матки
(примерно у 70% родильниц) предпочтительнее
произвести гистероскопию и вакуум-аспирацию,
что является более безопасным вмешательством,
чем выскабливание кюреткой.
■

103.

В случае
неэффективности комплексной терапии в
течение 3-4 дней
даже на фоне удовлетворительного
самочувствия больной,
но
сохраняющихся клинико-лабораторных
признаков воспалительной реакции
первичный очаг необходимо удалить
(гистерэктомия).

104.

Противовоспалительная терапия
Стероидные препараты (глюкокортикоиды и их
аналоги) - характерно универсальное, быстро
проявляющееся противовоспалительное и
иммунодепрессивное действие.
■ НПВП тормозят образование простагландинов,
синергично действующих с другими
медиаторами воспаления, что уменьшает
влияние брадикинина, гистамина, серотонина.
■

105.

Инфузионная (многокомпонентная)
и детоксикационная терапия
с целью устранения гиповолемии, осуществления
детоксикации, коррекции сопутствующих
нарушений коллоидно-осмотического состояния,
поддержания режима гемодилюции, нормализации
микроциркуляции, реологических и
коагулологических свойств крови:
■ плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин),
■ коллоидные вещества синтетические (гемодез),
■ белковые препараты (альбумин, аминопептид,
гидролизин),
■ солевые растворы.
■

106.

Лечение ГСЗ
Десенсибилизирующая терапия (супрастин,
димедрол, дипразин, тавегил).
■ Профилактика гемокоагуляционных нарушений
(реополиглюкин, трентал, гепарин, аспирин).
■ Антигипоксическая терапия – проведение нормо- и
гипербарической оксигенации.
■ Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная
хирургия) — УФ-облучение крови, плазмаферез,
ультрафильтрация.
■ Симптоматическая терапия (утеротоники,
анальгетики, седативные препараты и др.).
■ Физические методы лечения.
■

107.

Профилактика послеродовых ГСЗ
начинается с первых недель беременности.
■ В ж/к выявление беременных, относящихся к
группе высокого риска развития инфекции или
с ее проявлениями,
■ проведение превентивных и лечебных
мероприятий.
■ В акушерском стационаре неукоснительно
соблюдать правила асептики и антисептики.
■

108.

Профилактика послеродовых ГСЗ
Широко внедрять
современные технологии родовспоможения:
■ раннее
прикладывание новорожденного к
груди,
■ совместное пребывание матери и ребенка с
последующей ранней выпиской из родильного
дома,
■ ограничение
использования
у
здоровых
женщин средств и методов санитарной
обработки, нарушающих биоценоз организма,
■ эксклюзивное грудное вскармливание.

109.

Профилактика послеродовых ГСЗ
С целью предотвращения образования
полирезистентных штаммов госпитальной
инфекции
■ использовать ограниченное количество
АБ первой очереди и их комбинаций,
■ АБ второй очереди использовать строго
по показаниям.

110.

Послеродовые заболевания
неинфекционной этиологии
■ субинволюция матки,
■ лохиометра,
■ задержка остатков плодного яйца в
полости матки.

111.

Субинволюция матки
замедление темпов обратного развития матки,
непосредственно связанное с нарушением ее
контрактильной активности.
■ Клиника: наличие увеличенной и недостаточно
плотной по консистенции матки, значительное
количество лохий бурого цвета, иногда с
неприятным запахом, субфебрильная t тела.
■ Диагностика: динамическое УЗИ п/р матки со 2-х
суток пуэрперия.
■ Лечение: применение средств, сокращающих матку
(лед на живот, эргометрин, окситоцин и др.).
■

112.

Лохиометра
■
задержка лохий в полости матки в результате резкого
перегиба тела ее кпереди или кзади, механической
закупорки шеечного канала оболочками, частями
плаценты, кровяными сгустками.
Клиника: проявляется к 5-7-му дню п/р периода
кратковременным повышением t тела до 38°С,
уменьшением выделения лохий
матка
значительно увеличивается, приобретает
шаровидную форму и мягковатую консистенцию.
■ Лечение: опорожнение матки от лохий путем
разгибания ее через переднюю брюшную стенку
или при PV. Для расслабления внутреннего зева
ш/м назначают спазмолитики.
■

113.

Задержка плодных оболочек и
частей плаценты
Клиника: длительная субфебрильная t тела;
умеренное кровотечение, замедленная
инволюция матки.
■ Лечение: удаление их из полости матки под
контролем гистероскопии, назначение АБ и
средств, сокращающих матку.
■ Профилактика: тщательный осмотр последа.
При подозрении на задержку частей плаценты
в родах необходимо производить контрольное
ручное обследование стенок полости матки.
■

114.

Отпусти
те
о
пораньш
е. Устали
очень уж
е…