Similar presentations:
Патофизиология пищеварения
1.
2.
Недостаточность пищеварения– такое состояние желудочно-кишечного
тракта, когда он не обеспечивает усвоение
поступающей в организм пищи.
3.
Формы недостаточности пищеваренияНарушение процессов полостного
пищеварения – диспепсия.
Недостаточность пристеночного
пищеварения(мембранного) – нарушение
расщепления пищевых веществ на
поверхности энтероцитов.
Недостаточность внутриклеточного
пищеварения – нарушение расщепления
веществ в энтероцитах.
4.
1.Нарушение механизмов регуляцииЖКТ(гормоны,симпатическая, парасимпатическая системы)
2.Нарушение режима питания, употребление
недоброкачественной пищи.
3.Добавки к пище, лекарственные препараты.
4.Возбудители ряда инфекций.
5 Попадание в пищеварительный тракт ядов.
6. Опухоли.
7. Состояния после операций на желудочно-кишечном
тракте.
8. Злоупотребление алкоголем и никотином.
10. Психические травмы, отрицательные эмоции.
11.Врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта.
12.Аллергические реакции.
5.
нарушению реактивности организма,- истощению организма,голоданию,
- гипопротеинемии,
- отрицательному азотистому балансу,
- гиповитаминозам.
-
6.
Секреторная.Моторная, эвакуаторная
Всасывательная.
Экскреторная.
Резервуарная.
Защитная.
Инкреторная.
7.
1. Изменение латентного периода сокоотделения.2. Изменение количества желудочного сока:
гипосекреция, гиперсекреция, спонтанная
секреция.
3. Изменения состава желудочного сока:
- изменение концентрации свободной HСl – гиперхлоргидрия,
гипохлоргидрия, ахлоргидрия.
- изменение общей кислотности –
гиперацидитас, гипоацидитас, анацидитас.
- отсутствие соляной кислоты и ферментов - ахилия.
8.
4. Диссоциация в работе отдельных секреторныхполей.
5. Несоответствие количества отделяемого сока
количеству поступившей пищи.
6. Изменение выделения слизи.
7. Наличие патологических компонентов (кровь,
желчь, молочная кислота).
9.
1.2.
3.
Зондирование желудка
рН-метрия
Гастропанель
10.
Натощак в желудок вводят тонкий зонд.Шприцем извлекают всё содержимое -1-я
порция.
Затем в течение часа через каждые 15 минут
производят забор следующих 4-х порций (2, 3,
4, 5) - базальная секреция.
Далее дают раздражитель энтерально или
парентерально. После этого в течение 1-го
часа через каждые 15 минут производят забор
следующих 4-х порций (7, 8, 9,10) стимулированная секреция.
11.
Натощак — оценка секреции, общей кислотности исвободной HCl.
БАЗАЛЬНАЯ СЕКРЕЦИЯ - оценка секреции, общей
кислотности и свободной HCl, дебит-час.
СТИМУЛИРОВАННАЯ СЕКРЕЦКЯ - оценка
секреции, общей кислотности и свободной HCl,
дебит-час.
Определение типа секреции.
Определение наличия явления диссоциации в
работе секреторных полей.
12.
13.
14.
15.
Исследование желудочного содержимогоПорции
Кол-во
в мл
Натощак
10
Кислотность в т.е.
Слизь
Желчь
Кровь
Свободная
HCl
Общая
кислотность
серый
+
-
-
40
50
Базальная секреция
1-я через 15 мин.
100
2-я через 30 мин.
50
3-я через 45 мин.
45
4-я через 60 мин.
30
серый
серый
серый
серый
++
++
++
++
-
+
+
-
40
80
130
120
70
110
140
130
После пробного завтрака
1-я через 15 мин.
40
2-я через 30мин.
150
3-я через 45 мин.
100
4-я через 60 мин.
50
серый
серый
серый
серый
+
++
++
+
-
+
+
45
100
90
80
60
120
110
100
Цвет
16.
Натощак — нормосекреция, гиперхлоргидрия,гиперацидитас
БАЗАЛЬНАЯ СЕКРЕЦИЯ - гиперсекреция (225 мл),
гиперхлоргидрия, гиперацидитас.
Д/ч - 22,7 ммоль/ час
СТИМУЛИРОВАННАЯ СЕКРЕЦКЯ - гиперсекреция
(З40 мл), гиперхлоргидрия, гиперацидитас.
Д/ч - 36,4 ммоль/ час
Возбудимый тип секреции
Имеются явления диссоциации в работе
секреторных полей
Повышенное слизеобразование, наличие крови
17.
Кислотность в т.е.Св.HCl
Общ. кислотн
Кол-во
в мл
Цвет
Слизь
Желчь
Кровь
10
12
18
10
8
серый
серый
серый
серый
серый
+
++
+
++
-
-
15
32
40
26
24
20
50
54
44
40
После пробного завтрака
6-я через 25 мин.
137
7-я через 15мин.
49
8-я через 30мин.
54
9-я через 45 мин.
44
10-я через 60 мин.
33
серый
серый
серый
серый
+
+
+
+
-
-
42
56
66
78
66
78
108
134
Порции
Натощак
1-я через 15 мин.
2-я через 30 мин.
3-я через 45 мин.
4-я через 60 мин.
18.
—диагностическая процедура, в процессе которойпроизводят измерение кислотности
непосредственно в желудочно-кишечном тракте
(пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке).
Позволяет выявить заболевания, имеющие в
своей основе изменения кислотности.
19.
комплексноеобследование
крови,
использующееся в гастроэнтерологии для
диагностики ряда заболеваний.
Включает в себя:
антитела к Helicobacter pylori,
Пепсиноген,
Гастрин.
20.
1. Изменение тонуса желудочной стенки инарушение перистолы - охватывания пищевых
масс стенкой желудка.
2. Изменение перистальтики – гипокинез и
гиперкинез.
3. Нарушение нервной регуляции (повышение
тонуса парасимпатической нервной системы –
стимулирует моторику, а с.н.с. – подавляет)
4. Отсутствие мышечного тонуса - атония.
5. Спастические сокращения гладкой
мускулатуры желудка – источник желудочной
боли.
21.
6. Ускоренная и замедленная эвакуация – связаны стонусом пилорического сфинктера и кислотностью
желудочного содержимого.
7. Пилороспазм - это патологическое состояние, при
котором происходит сильное спастическое сокращение
мышц в области пилорической части желудка, в
результате чего нарушается своевременное удаление
пищи из желудка.
Пилоростеноз - это патологическое состояние, связанное
с органическими изменениями пилорического отдела.
8. Изжога - ощущение дискомфорта или жжения за
грудиной.
9. Отрыжка - выход газов или пищи из желудочнокишечного тракта.
10. Тошнота - это тягостное ощущение приближающейся
рвоты.
11. Рвота - рефлекторное высвобождение содержимого
желудка через рот.
22.
В норме в желудке всасываются глюкоза, вода,электролиты, алкоголь.
1. Усиление всасывания в желудке – легче
всасываются токсины, продукты неполного
гидролиза белка - аллергизация.
2. Замедление всасывания в желудке.
23.
1. Ослабление экскреторной функции.2. Усиление экскреторной функции – при
патологии других органов выделительной
системы (почек, легких) - викарирование.
24.
1.2.
Увеличение времени депонирования
(пилоростеноз, пилороспазм)
Уменьшение времени депонирования –
демпинг-синдром.
25.
- патологическое состояние, которое характеризуется быстрой эвакуацией желудочного содержимого в тонкую кишку. Является частым осложнением резекции желудка. Наблюдается у 10-30 %больных.
Патогенез: поступление сладкой и молочной пищи,
повышение осмотического давления в тонкой
кишке, переход жидкости из крови в кишечник,
снижение ОЦК,перераспределительная ишемия
мозга, головокружение, потеря сознания,
активация СНС, тахикардия.
26.
Защитная функция желудка1. Слизь – секретируется на поверхности эпителия
2. Бикарбонат (ионы HCO3- ) – оказывает нейтрализующее действие
3. рН – на поверхности слоя слизи (рН = 2,0)
4. Н+ - при увеличении проницаемости – гибель
клеток, разрушение клеток
Инкреторная функция желудка
В ЖКТ вырабатываются инкретины в ответ
на приём пищи, они вызывают стимуляцию
секреции инсулина
27.
нарушение всасывания в тонкой кишке одногоили нескольких пищевых веществ.
Синдром мальабсорбции может быть
первичным (врожденным или наследственно
обусловленным) или вторичным
(приобретенным).
-
28.
— хроническое рецидивирующее заболевание,характеризующееся чередованием периодов
обострения и ремиссии, основное проявление
которого — образование дефекта (язвы) в
стенке желудка и двенадцатиперстной кишки,
проникающего (в отличие от эрозий) в
подслизистый слой.
По МКБ-10 выделяют 2 нозологические формы:
язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки.
29.
30.
ФАКТОРЫ АГРЕССИИ1. Гиперпродукция соляной
кислоты и пепсина.
2. Наличие гастрита и
дуоденита.
3. Гастродуоденальная
дисмоторика и
дуоденогастральный
рефлюкс.
4. Глюкокортикоиды.
5. Травматизация
слизистой оболочки.
6. Генетические факторы.
7. Микробный фактор.
ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ
1. Устойчивость слизистой
гастродуоденальной зоны
(слизистый барьер,
хорошее кровоснабжение,
активная регенерация).
2. Антродуоденальный
кислотный тормоз.
3. Активная деятельность
яичников.
4. Минералкортикоиды.
5. Пища, обладающая
буферными свойствами.
31.
Важнейшуюроль
в
усилении
агрессивных
свойств
желудочного
содержимого и ослаблении защитных свойств
слизистой
оболочки
желудка
и
двенадцатиперстной
кишки
играет
микроорганизм
HELICOBACTER
PYLORI,
обнаруженный в
1983 г.
австралийскими
учёными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном.
Эти микроорганизмы выявляют у 90-95%
больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у
70-85% пациентов с язвой желудка.
32.
33.
НЕЙРОГЕННАЯ ТЕОРИЯ К.М. БЫКОВА И И.Т. КУРЦИНАНЕВРОЗ
34.
НЕВРОЗ35.
Аллергены пищи вызывают сенсибилизациюжелудка и 12 пк, что в дальнейшем приводит к
развитию иммунокомплексного воспаления по
типу феномена Артюса с некрозом слизистой
оболочки.
36.
37.
38.
Патофизиология слюнных желез1.Гиперсаливация-повышенное образование и
выделение слюны в ротовую полость – более 1-2
литров в сутки.
2.Гипосаливация – уменьшенное образование и
выделение слюны в ротовую полость – менее 1
литра в сутки.
3.Воспаление слюнных желез – сиалоадениты
4.Хроническое воспаление слюнных желез с
образованием конкрементов –слюнных камней в
протоках железы- сиалолитиаз