Апоптоз: морфологические признаки и виды

1. Апоптоз: морфологические признаки и виды

АПОПТОЗ:
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ВИДЫ
Выполнила: студентка 26 м/с
группы Кравцова В.
Проверил: преподаватель
Золотарёва Н. Н.
Орловский базовый медицинский колледж
2023

2. Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается

АПОПТОЗ
-
ПРОГРАММИРОВАННАЯ
КЛЕТОЧНАЯ
ГИБЕЛЬ,
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИ ЗАВИСИМЫЙ, ГЕНЕТИЧЕСКИ КОНТРОЛИРУЕМЫЙ
ПРОЦЕСС, КОТОРЫЙ ЗАПУСКАЕТСЯ СПЕЦИФИЧЕСКИМИ СИГНАЛАМИ
И ИЗБАВЛЯЕТ ОРГАНИЗМ ОТ ОСЛАБЛЕННЫХ, НЕНУЖНЫХ ИЛИ
ПОВРЕЖДЁННЫХ КЛЕТОК. ЕЖЕДНЕВНО, ПРИМЕРНО ОКОЛО 5%
КЛЕТОК ОРГАНИЗМА ПОДВЕРГАЮТСЯ АПОПТОЗУ, А ИХ МЕСТО
ЗАНИМАЮТ НОВЫЕ КЛЕТКИ. В ПРОЦЕССЕ АПОПТОЗА КЛЕТКА
ИСЧЕЗАЕТ БЕССЛЕДНО В ТЕЧЕНИЕ 15-120 МИНУТ.

3.

Исследования феномена программируемой клеточной смерти
начались с конца 1960-х годов. Одним из первых в данной
области был Джон Керр, который изучал гибель гепатоцитов
при остром поражении печени у крыс.
В 1972 году коллектив британских учёных во главе с Дж.
Керром впервые предложили использовать термин «апоптоз»
для обозначения программируемой клеточной смерти.
14 марта 2000 года Джон Керр был удостоен престижной
премии Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера за свой вклад
в исследования апоптоза.

4. Для чего нужен апоптоз?

ДЛЯ ЧЕГО НУЖЕН АПОПТОЗ?
Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных
клеток. В многоклеточных организмах апоптоз также участвует в
процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного
гомеостаза и в важных аспектах развития и функционирования иммунной
системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариот, от одноклеточных
протистов до высших организмов.
Апоптоз во время
нормального развития
конечности мыши. Клетки
подвергшиеся апоптозу
(слева) мечены желтым.
Та же конечность
(справа) через один день.

5. Механизм

МЕХАНИЗМ
•гормоны;
•антигены;
•моноклональные
антитела и др.

6.

Апоптоз — это запрограммированная клеточная
гибель, которая происходит вследствие работы
многих ферментов, как самой клетки, так, возможно,
и других клеток-соседей.
При апоптозе отсутствует воспалительная реакция.
Апоптоз характерен для одной клетки.

7.

Несмотря на
разнообразие
инициирующих
факторов, выделяются
два основных пути
трансдукции сигнала
апоптоза:
1)рецептор-зависимый
сигнальный путь с
участием рецепторов
гибели клетки
2)митохондриальный
путь.

8. Механизм регуляции с помощью цитокинов (путь «рецепторов смерти»)

МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ С ПОМОЩЬЮ
ЦИТОКИНОВ (ПУТЬ «РЕЦЕПТОРОВ СМЕРТИ»)
Цитокины — группа белков, которые
посредством связывания со специфическими
рецепторами на клетках-мишенях регулируют
их пролиферацию и дифференцировку.
Fas-лиганд (FasL) — цитокин семейства фактора
некроза опухолей, вызывающий при
взаимодействии со специфическим рецептором
Fas/АРО/CD95 апоптоз клетки.

9.

10. Эндоплазматический ретикулум и его роль в апоптозе

ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ И
ЕГО РОЛЬ В АПОПТОЗЕ
Эндоплазматический
ретикулум (ЭР)
рассматривается как
участник
индуцированного
стрессом апоптоза

11. Другие индукторы апоптоза.

ДРУГИЕ ИНДУКТОРЫ АПОПТОЗА.

12. Причины апоптоза

ПРИЧИНЫ АПОПТОЗА
Феномен апоптоза является результатом действия различных
факторов, приводящих к гибели клетки:

13.

•опухолевые заболевания
•аутоимунные
заболевания
•нейродегенеративные
заболевания
Нога человека со сросшимися указательным и
средним пальцами иллюстрирует результат
незавершившегося или нарушенного апоптоза на
стадии эмбриогенеза.

14. Заключение

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Апоптоз – генетически запрограммированный защитныймеханизм,
направленный на поддержание целостности макроорганизма
путем самоуничтожения патологически измененных и
мутировавших клеток (включая дефектнуюДНК).
В принципе, борьба с дефектными клетками не ограничивается
запуском апоптоза, а продолжается активацией клеточного и
гуморального иммунных ответов.
Дефицит апоптоза-это беспорядочное деление атипичных клеток,
то есть образование и рост опухолей.
В то же время повышенный апоптоз приводит к
преждевременному старению, развитию клеточной аплазии и
дегенерации.
В настоящее время процесс амрегуляции клеток и индукции
апоптоза уделяется большое внимание при разработке
современных противоопухолевых терапий.