Similar presentations:
Терапия нарушений ритма
1.
© Волков Владимир Николаевич 20212 кафедра внутренних болезней ГрГМУ
2.
01
2
-20
-40
фаза 0 –
фаза деполяризации;
фаза 1 –
фаза начальной быстрой
реполяризации
0
3
-60
-80
К+
-100
К+
4
фаза 3 –
фаза конечной быстрой
реполяризации
фаза 4 –
фаза диастолы
Na+
Сa+ +
© Волков В.Н.
фаза 2 –
фаза «плато»
Сa+ +
2
3.
СПОНТАННАЯДИАСТОЛИЧЕСКАЯ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
1) ток Na+ и K+ по каналам
If активируется при
завершении фазы
реполяризации
2) ток Са++ внутрь клетки
по T- и L-типам Са++
каналов
3) β-адренорецепторы и
пуриновые рецепторы
регулируют работу
ионных каналов
© Волков В.Н.
3
4.
КлассМеханизм действия
КЛАСС I
Блокаторы Na+ каналов,
угнетают деполяризацию миокардиоцита (фаза 0 ПД)
IA
Умеренно выраженное угнетение фазы 0 ПД,
увеличение продолжительности реполяризации
хинидин
новокаинамид
IB
Слабо выраженное угнетение фазы 0 ПД,
уменьшение продолжительности реполяризации
лидокаин,
мекситил
IC
Резко выраженное угнетение фазы 0 ПД,
отсутствие влияния на реполяризацию
пропафенон,
флекаинид
КЛАСС II
Блокаторы β-адренорецепторов
пропранолол
КЛАСС III
Блокаторы К+ каналов, не влияют на фазу 0 ПД,
увеличение продолжительности реполяризаци
амиодарон,
соталол
КЛАСС IV
Блокаторы медленных Са++ каналов, угнетают фазу 0 ПД и верапамил,
спонтанную ДД (фазу 4) в клетках с «медленным ответом» дилтиазем
© Волков В.Н.
Препараты
4
5.
Трансмембранные ионные потоки(Na+, К+, Са++ и другие), определяющие основные
характеристики потенциала действия
Клеточные рецепторы
α- и β-адренергические, мускариновые, пуриновые
Активность Na+-К+ АТФ-азы
© Волков В.Н.
5
6.
ААПЛИДОКАИН
Б Na
C Na
М Na
М Сa
К+
α
β
М
+
НОВОКАИНАМИД
+++
++
ХИНИДИН
+++
++
ПРОПАФЕНОН
+++
+
++
СОТАЛОЛ
+++
АМИОДАРОН
+
ПРОПРАНОЛОЛ
+
+
+
+++
+++
++
++
+++
Б – быстрые, С – средние, М – медленные каналы;
α и β – адренергические рецепторы, М – мускариновые
(Antyarrhythmic Therapy: A Patophysiologic Approach, 1994)
© Волков В.Н.
6
7.
1. Уменьшают скорость деполяризации (фаза 0) в тканях с «быстрымответом» и замедляют проведение по предсердиям и системе Гиса
2. Уменьшают скорость спонтанной ДД (фаза 4), что приводит к снижению
автоматизма СА узла и центров автоматизма II и III порядка
3. Снижают амплитуду ПД и увеличивают пороговый потенциал, что
уменьшает возбудимость миокарда предсердий и желудочков
© Волков В.Н.
7
8.
Умеренно выраженная блокада быстрых Na+ каналов и снижениескорости деполяризации
ОСОБЕННОСТИ КЛАССА IА
© Волков В.Н.
угнетение выходящего К+ тока, замедление
реполяризации
удлинение ПД и рефрактерных периодов в
тканях с «быстрым ответом»
с прямым угнетающим действием на САУ и
замедлением АВ проведения конкурирует
специфическое для IА антихолинергическое
(атропиноподобное) действие
противоположной направленности
8
9.
Учащение синусового ритма (атропиноподобный эффект)Расширение зубца Р (↓ проведения по предсердиям)
Удлинение интервала P-Q (↓проведения по системе ГисаПуркинье)
Расширение комплекса QRS (замедление деполяризации
желудочков)
Увеличение продолжительности интервала QT
(замедление реполяризации желудочков)
© Волков В.Н.
9
10.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ• артериальная гипотензия (чаще при в/в введении)
• уменьшение фракции выброса ЛЖ
• блокады ножек пучка ГИСА
• АВ-блокада дистального типа
• угнетение функции СА узла c развитием синусовой
брадикардии и СССУ
• проаритмическое действие, в т.ч. полиморфная ЖТ типа
«пируэт», ФЖ и внезапная сердечная смерть
© Волков В.Н.
10
11.
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ (проникновение препарата в ликвор)• головная боль, головокружение, затуманивание зрения, тремор
• диплопия, сужение полей зрения, ночная слепота, ухудшение
слуха, психозы
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ (антихолинергические эффекты)
• диарея, тошнота, рвота, абдоминальная колика
ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
• нарушение мочеиспускания (при аденоме)
• повышение внутриглазного давления (при глаукоме)
© Волков В.Н.
11
12.
СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕНАРУШЕНИЯ РИТМА
© Волков В.Н.
12
13.
1. СА-блокада и СССУ2. АВ-блокада II-III степени
3. Внутрижелудочковые блокады
4. Сердечная недостаточность с кардиомегалией
5. Артериальная гипотензия
6. ХПН с азотемией
7. Дигиталисная интоксикация
8. Синдром удлиненного QT
© Волков В.Н.
13
14.
Слабо выраженная блокада быстрых Na+ каналов и снижениескорости деполяризации клеток системы Гиса-Пуркинье и
миокарда желудочков, особенно на фоне органических
изменений миокарда (ишемия, ИМ)
ОСОБЕННОСТИ КЛАССА IБ
© Волков В.Н.
не оказывают влияния на К+ каналы,
продолжительность ПД, рефрактерных
периодов и QT незначительно уменьшаются
клетки «медленного ответа» (СА и АВ узлы) не
реагируют на терапевтические концентрации
ААП IБ класса
не влияют на миокард предсердий
14
15.
ЛИДОКАИН И МЕКСИЛЕТИНжелудочковые нарушения ритма, в т.ч.
фатальные желудочковые аритмии (ФЖ и ЖТ)
ДИФЕНИН
почти исключительно при нарушениях ритма,
развившихся на фоне дигиталисной
интоксикации
© Волков В.Н.
15
16.
Препараты являются относительно безопаснымиПобочные реакции в основном связаны с дозой и
скоростью введения
Иногда при лечении лидокаином и мексилетином
развиваются сонливость, головокружение, спутанность
сознания, нарушение чувствительности, тремор,
дизартрия и клонико-тонические судороги
© Волков В.Н.
16
17.
1.Полная блокада ножек пучка Гиса
2.
Значительная артериальная гипотензия
3.
Значительное снижение ФВ (ниже 25%)
© Волков В.Н.
17
18.
Выраженное угнетение фазы деполяризации в тканях с«быстрым ответом», замедление проведения возбуждения в
системе Гиса-Пуркинье, миокарде предсердий и желудочков
ОСОБЕННОСТИ КЛАССА IС
© Волков В.Н.
не влияют на длительность фазы
реполяризации, эффективный РП,
продолжительность QT
замедляют процесс начальной деполяризации
(фаза 0 ПД) в тканях с «медленным ответом»
(САУ и АВУ)
угнетают функцию СА узла и АВ-проводимость
18
19.
ОБЛАДАЮТ ШИРОКИМ СПЕКТРОМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГОДЕЙСТВИЯ И ВЫСОКОЭФФЕКТИВНЫ ПРИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ И
ЖЕЛУДОЧКОВЫХ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА
• купирование суправентрикулярных и желудочковых
экстрасистол
• купирование реципрокной АВ-тахикардии у больных с
синдромом WPW
• купирование пароксизмов МА
• профилактика наджелудочковых и желудочковых
пароксизмальных тахикардий
!!! Не купируют и не предотвращают фатальные
желудочковые тахиаритмии (ФЖ И ТЖ)
© Волков В.Н.
19
20.
• СА-блокады и АВ-блокады• Устойчивая мономорфная и полиморфная ЖТ
• Неврологические нарушения (головокружение, металлический
вкус во рту, нарушения зрения и др.)
• ЖК расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры)
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ААП IС КЛАССА
• СССУ
• Нарушения внутрижелудочковой проводимости
• Тяжелые заболевания печени
• АВ-блокада II-III степени
• Обструктивные заболевания легких
© Волков В.Н.
20
21.
МЕХАНИЗМЫ АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ББ1. Устранение аритмогенных влияний катехоламинов на сердце, в
частности медиаторов симпато-адреналовой системы на
автоматизм и проводимость
2. Снижение скорости спонтанной диастолической
деполяризации, особенно в пейсмекерных клетках
3. Подавление потенциалзависимых медленных Са++ каналов
(замедление СА- и АВ-проводимости)
4. Электрофизиологические параметры клеток системы ГисаПуркинье, миокарда предсердий и желудочков при
терапевтических концентрациях ББ существенно не
изменяются
© Волков В.Н.
21
22.
1) ↓ автоматизма САУ и другихэктопических центров
2) ↓ проведения возбуждения
по АВ-соединению и ДПП
3) повышение порога
фибрилляции
ишемизированного миокарда
желудочков
4) отсутствие влияния на
скорость проведения и
длительность РП клеток
системы Гиса-Пуркинье,
миокарда предсердий и
желудочков
© Волков В.Н.
22
23.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ИНАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ
• Синусовая тахикардия любого генеза (кроме интоксикации
гликозидами)
• Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
• Фибрилляция предсердий
• Аритмии при синдроме WPW
• Желудочковые аритмии у больных с врожденным синдромом
удлиненного QT
• Катехоламинзависимые и провоцируемые физическими
нагрузками аритмии
• Профилактика фатальных желудочковых нарушений ритма у
больных ИБС
© Волков В.Н.
23
24.
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ААП III КЛАССА© Волков В.Н.
Блокада К+ каналов приводит к
равномерному удлинению ПД и ЭРП САУ,
предсердий, АВУ, ДПП, системы ГисаПуркинье, миокарда предсердий и
желудочков
Блокада быстрых Na+ каналов, ведет к
замедлению деполяризации и удлинению
QRS
Блокада медленных Са++ каналов, замедляет
АВ-проведение
Блокада β-адренорецепторов, угнетает
автоматизм САУ и эктопических очагов
Блокада α-адренорецепторов
Повышение порога фибрилляции желудочков
24
25.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ИНАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ
• Угрожающие жизни желудочковые аритмии, особенно
у больных ИБС, ИМ, ГКМП, миокардитом и ХСН
• Фибрилляция и трепетание предсердий
• Профилактика приступов фибрилляции предсердий
• Приступы АВ-реципрокной тахикардии при синдроме WPW
СОТАЛОЛ
• препарат выбора при аритмогенной дисплазии правого
желудочка
© Волков В.Н.
25
26.
Проявления%
Гастроинтестинальные (тошнота, рвота)
10-33
Кашель, одышка – частота
2-7
Пневмониты, пневмофиброз
4-9
Повышение уровня печеночных ферментов
4-9
Фотосенсебилизация, дерматотоксичность
10
Гипотиреоз
2
Гипертиреоз
2
Аритмии
1-3
Дисфункция синусового узла
1-3
Гипотензия, нарушения проводимости
<1
© Волков В.Н.
26
27.
• Проаритмогенный эффект (пароксизмы двунаправленнойверетенообразной ЖТ, особенно на фоне брадикардии
и гипокалиемии и др.).
• Нарушения проводимости
• Прогрессирование СН
• Усугубление бронхообструкции
• Брадикардия, гипотензия
© Волков В.Н.
27
28.
Скоростьф. деполяризации
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: БЛОКАДА МЕДЛЕННЫХ Са++ КАНАЛОВ
Снижение автоматизма СА узла и эктопических центров
Угнетение АВ-проводимости
Сохранение нормальной проводимости в миокарде предсердий, желудочков,
ДПП
Угнетение триггерной активности сердечных волокон (постдеполяризации)
Повышение порога фибрилляции миокарда желудочков и предсердий
© Волков В.Н.
28
29.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ• Купирование и профилактика пароксимальных
наджелудочковых тахикардий (при отсутствии синдромов
предвозбуждения)
• Контроль ЧСС при ФП
• Купирование и профилактика наджелудочковой ЭС
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ААП IV КЛАССА
• СА и АВ-блокада, дисфункция СА узла, артериальная
гипотензия
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ААП IV КЛАССА
• СССУ и выраженная брадикардия
• Синдром WPW
© Волков В.Н.
29
30.
ДИГОКСИНПоказания: контроль ЧСС при ФП и ТП у больных с систолической
дисфункцией ЛЖ
МАГНИЯ СУЛЬФАТ
Показания: препарат выбора при синдроме удлиненного QT,
купирование ЖТ типа «ПИРУЭТ» и ЖТ, рефрактерных к другим
ААП, особенно на фоне гипокалиемии
АДЕНОЗИН (АТФ)
Показания: препарат выбора для купирования реципрокных АВтахикардий
© Волков В.Н.
30
31.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙЭМПИРИЧЕСКИЙ
ДИАГНОЗ АРИТМИИ
ДИАГНОЗ АРИТМИИ
ЗНАНИЕ ИЛИ ПРЕДПОЛОЖЕНИЕ
МЕХАНИЗМА НАРУШЕНИЯ РИТМА
КРИТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ
УЯЗВИМЫЙ ПАРАМЕТР
ЦЕЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ВМЕШАТЕЛЬСТВО
ВМЕШАТЕЛЬСТВО
КЛИНИЧЕСКИЙ ИСХОД
КЛИНИЧЕСКИЙ ИСХОД
© Волков В.Н.
31
32.
• Четко определить основную задачу лечения• Учитывать основные механизмы того или иного вида аритмии
и влияния на них данного ААП
• Учитывать данные о эффективности ААП при данной аритмии
• Учитывать влияние ААП на течение основного заболевания,
сократительную способность миокарда, АД и т.д.
• Учитывать противопоказания к назначению ААП
• Риск осложнений и побочных реакций лечения не должен
превышать возможную пользу от данного ААП
© Волков В.Н.
32
33.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИХарактеристика: экстрасистолия, чаще одиночная, протекающая
бессимптомно или малосимптомно, возникающая у лиц, не
имеющих признаков заболевания сердца
Прогноз: благоприятен
Лечение: не требуется. Необходимо динамическое наблюдение,
т.к. у части больных желудочковая экстрасистолия может быть
дебютом сердечной патологии
(J.T.Bigger, 1984)
© Волков В.Н.
33
34.
ПОТЕНЦИАЛЬНО ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕАРИТМИИ
Характеристика: наличие органического заболевания сердца (в
большинстве случаев ИБС, наиболее значим перенесенный
инфаркт миокарда), желудочковая экстрасистолия различных
градаций без ПЖТ или ФЖ, но вероятность их возникновения
довольно высока
Прогноз: риск внезапной смерти существенный
Лечение: направлено на снижение смертности по принципу
первичной профилактики
(J.T.Bigger, 1984)
© Волков В.Н.
34
35.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИХарактеристика: устойчивые пароксизмы ЖТ, пережитые
благодаря реанимации эпизоды ФЖ у лиц с органическим
заболеванием сердца.
Прогноз: крайне неблагоприятен
Лечение: не только профилактика тяжелых пароксизмов, но и
продление жизни
(J.T.Bigger, 1984)
© Волков В.Н.
35
36.
На фоне приема препаратов класса IС удлинение QRS не должнопревышать 50%
Для препаратов класса IА и III, коррегированный интервал QT при
синусовом ритме должен быть не более 520мс
Контроль уровня калия, магния в крови
Контроль функции почек
Регулярная оценка функции ЛЖ, особенно при появлении
признаков СН
Изначально безопасный препарат может проявить
проаритмическое действие при приеме лекарств, влияющих на
метаболизм данного ААП
© Волков В.Н.
36
37.
Исходное ХМ и его оценкаХМ ОФП с антиаритмическим препаратом
ХМ контроль результатов курсового лечения
ХМ контроль длительной терапии (3 мес. и далее)
© Волков В.Н.
37
38.
1. Снижение общего количества экстрасистол за суткина 80% и более
2. Исчезновение экстрасистол высоких градаций
3. Уменьшение суммарной длительности пароксизмов
тахикардий на 90% и более за сутки по сравнению с
исходным
© Волков В.Н.
38
39.
Исходное мониторированиеПМА=
122 (всего 16 минут 06 сек)
НЖЭС=
10868 (3, 4А, 4В, 5)
Паузы=
43 (всего 1 мин 29 сек, максимальная длительность 2,1 с)
© Волков В.Н.
39
40.
Проба: верапамил (финоптин) 240 мг/сутПМА=
22 (всего 3 часа 40 минут)
НЖЭС=
8892 (3, 4А, 4В, 5)
Паузы=
58 (всего 2 мин 04 сек, максимальная длительность 2 с)
© Волков В.Н.
40
41.
Проба: флекаинид 300 мг/сутПМА=
47 (всего 2 минуты 28 секунд)
НЖЭС=
9486 (3, 4А, 4В)
Паузы=
6 (всего 12 сек, максимальная длительность 2 с)
© Волков В.Н.
41
42.
Проба: амиодарон (кордарон) 600 мг/сутПМА=
нет
НЖЭС=
484 (3, 4А)
Паузы
=нет
© Волков В.Н.
42
43.
ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯПОДБОР АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
1) атенолол
50-100 мг/сут или
2) пропранолол 40-120 мг/сут или
3) верапамил
40-160 мг/сут
ПРИ ЭС ВЫСОКИХ ГРАДАЦИЙ
1) амиодарон
2) этацизин
200-600 мг/сут под контролем QT* или
150 мг/сут
* QT не более 0,44 сек. или 25% от исходного значения
© Волков В.Н.
43
44.
ПРИ НЕЭФФЕКТИВНОСТИ1) пропафенон 150-600 мг/сут или
2) соталол
160-320 мг/сут под контролем QT
ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) отдавать предпочтение БАБ и лекарственным средствам 3
класса (амиодарон, соталол).
2) препараты 1 класса (прокаинамид, этацизин, пропафенон)
назначать с осторожностью и в сочетании с БАБ
© Волков В.Н.
44
45.
КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА1) вагусные приемы
2) верапамил
0,25%-4 мл в/в или
3) прокаинамид 500-1000 мг в/в в течение 10 мин., или
4) амиодарон
300 мг (5мг/кг) в течение 20 мин., затем в/в
капельно
из расчета до 1000-1200 мг/сут или
5) ЭИТ
50-360 Дж
ПРИ НЕЭФФЕКТИВНОСТИ
© Волков В.Н.
пропафенон 25-50 мг в/в в течение 10 мин.
(повторные введения до 100-150 мг/сут)
45
46.
ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ (ПОДБОР ЭФФЕКТИВНОГОПРЕПАРАТА)
1) верапамил
120-240 мг/сут, или
2) пропранолол 30-120 мг/сут или
3) метопролол 25-100 мг/сут или
4) амиодарон
от 100-600 мг/сут под контролем QT или
5) пропафенон 45-600 мг/сут
ПРИ НЕЭФФЕКТИВНОСТИ
соталол
80-320 мг/сут под контролем QT
ПРИ РЕЦИДИВАХ
сочетание нескольких антиаритмических лекарственных
средств
ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
© Волков В.Н.
46
47.
ОТ МОМЕНТА СРЫВА РИТМА ПРОШЛО МЕНЕЕ 48 ЧАСОВ1) восстановление ритма
2) прием непрямых антикоагулянтов не требуется,
назначаются прямые АК
ОТ МОМЕНТА СРЫВА РИТМА ПРОШЛО БОЛЕЕ 48 ЧАСОВ
1) решение вопроса о приеме непрямых антикоагулянтов
2) дообследование для исключение наличия тромбов в
камерах сердца (ЭХО-КГ, чреспищеводная ЭХО-КГ)
3) контроль ЧСС в процессе подбора дозы непрямых
антикоагулянтов и выполнения дообследования
4) восстановление ритма - только через 4 недели после
достижения целевого МНО (2,0-3,0) и исключения наличия
тромбов в камерах сердца
© Волков В.Н.
47
48.
ПРЕПАРАТЫ С ДОКАЗАННОЙ ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ• Дофетилид
• Флекаинид
• Пропафенон
• Амиодарон
ПРЕПАРАТЫ С МЕНЬШЕЙ ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ
• Дизопирамид
• Прокаинамид
• Хинидин
ПРЕПАРАТЫ НЕ РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДЛЯ КАРДИОВЕРСИИ
• Дигоксин
• Соталол
© Волков В.Н.
48
49.
ПрепаратПервая доза
Последующая доза
Амиодарон
5 мг/кг в/венно в
течение 1 часа
50 мг/час
Флекаинид
2 мг/кг в/венно в
течение 10 минут или
200-300 мг внутрь
Ибутилид
1 мг в/венно в течение
10 минут
1 мг в/венно в течение
10 минут после 10минутного перерыва
Пропафенон
2 мг/кг в/венно в
течение 10 минут или
450-600 мг внутрь
Следующая инфузия 2
мг/кг в/венно в
течение 10 минут после
15-минутного
перерыва
© Волков В.Н.
49
50.
АМБУЛАТОРНАЯ КАРДИОВЕРСИЯ• Рекомендуется пациентам с симтоматической пароксизмальной ФП
• Пароксизмы ФП редкие, хорошо переносимые
• Амбулаторный однократный прием 600 мг пропафенона или 300 мг
флекаинида
• Первый раз такое лечение пациент должен получить в стационаре
под наблюдением врача
• Должна быть подтверждена эффективность препарата
© Волков В.Н.
50
51.
Быстрый контроль ЧССЭсмолол
500 мкг/кг в/в в течение 1-й мин с последующей инфузией
со скоростью 60-200 мкг/кг/мин
Метопролол
2,5-5 мг в/в болюсно в течение 2-х мин, при необходимости
– повторное введение через 5 мин в такой же дозировке
(суммарно не более 3-х введений)
Дилтиазем
0,25 мг/кг в течение 2-х мин с последующей инфузией 5-15
мг/час
Верапамил
0,075-0,15 мг/кг в/в в течение 2-х мин
Амиодарон
150 мг в/в в течение 10 мин с последующей капельной
инфузией со скоростью 0,5-1 мг/мин
Дигоксин
0,25 мг в/в через каждые 2 ч суммарно до 1,5 мг.
Поддерживающая доза – 0,125-0,375 мг/сутки (в/в или
перорально)
© Волков В.Н.
51
52.
Длительный контроль ЧССМетопролол
25 - 100 мг 2 раза / сутки per os
Бисопролол
5 мг/сутки
Дилтиазем, верапамил
120 - 360 мг в сутки per os (суточную
дозу разделить на несколько приемов,
если не используются ретардные
формы препарата)
Дигоксин
0,125-0,375 мг/сутки per os
© Волков В.Н.
52
53.
КУПИРОВАНИЕ ПАРОКСИЗМА1) ЭИТ, при невозможности
2) прокаинамид 500-1000 мг в/в или
3) амиодарон
300-600 мг в/в
ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМОВ (ПОДБОР ЭФФЕКТИВНОГО
ПРЕПАРАТА)
1) этацизин
50-150 мг/сут, или
2) пропафенон 150-900 мг/сут или
3) амиодарон
200-600 мг/сут под контролем QT
ПРИ РЕЦИДИВАХ
© Волков В.Н.
госпитализация в кардиохирургическое отделение для
операции
53
54.
КУПИРОВАНИЕ ПАРОКСИЗМА1) ЭИТ
200-360 Дж
2) лидокаин 2% 10-20 мл в/в или 10% 2-5 мл в/в или
3) прокаинамид 10%
5-20 мл в/в медленно или
4) магния сульфата 2 г в/в медленно (препарат выбора при
синдроме
удлиненного QT) или
5) амиодарон
капельно
6) соталол
при
© Волков В.Н.
300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин., затем в/в
из расчета до 1000-1200 мг/сут или
20-120 мг в/в в течение 10 мин (препарат выбора
аритмогенной дисплазии ПЖ) под контролем QT
54
55.
ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМОВ (ПОДБОР ЭФФЕКТИВНОГОПРЕПАРАТА)
1) пропранолол 40-120 мг/сут, или
2) атенолол 25-150 мг/сут, или
3) амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT
ПРИ РЕЦИДИВАХ
1) пропафенон 150-900 мг/сут или
2) соталол
80-320 мг/сут под контролем QT
ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) отдавать предпочтение БАБ и лекарственным средствам 3
класса (амиодарон, соталол)
2) препараты 1 класса назначать с осторожностью в сочетании с
© Волков В.Н.
БАБ
55
56.
Усиление уже имеющейся аритмии иливозникновение новой
под воздействием
противоаритмических препаратов
(М.С.Кушаковский, 1992)
© Волков В.Н.
56
57.
1. Появление полиморфных или мономорфных ЖЭ2. Появление желудочковой аритмии с увеличением
интервала QT
3. Развитие постоянной формы ПЖТ
4. Возникновение проаритмического эффекта
одновременно с началом антиаритмического
лечения
5. Внезапная смерть, связанная с началом
антиаритмического лечения или с превышением
дозы антиаритмических препаратов
© Волков В.Н.
57
58.
Вновь появившаяся аритмия, которая ненаблюдалось до медикаментозного лечения:
1) брадиаритмии с вовлечением СА-узла, АВ-соединения
и системы Гиса-Пуркинье
2) суправентрикулярные экстрасистолы и тахиаритмии
3) фибрилляция и трепетание предсердий
4) желудочковые экстрасистолы
5) мономорфные и полиморфные желудочковые
тахикардии
6) фибрилляция и трепетание желудочков
© Волков В.Н.
58
59.
Необходимо дифференцировать:• проаритмию
• спонтанные колебания аритмии
• неэффективноть используемого
антиаритмического лечения
© Волков В.Н.
59
60.
Увеличение частоты аритмии при 24-часовомхолтеровском мониторировании ЭКГ
среднее количество ЖЭ
за час до приема
медикаментов
среднее количество ЖЭ
за час после приема
медикаментов
1-50
10-500
51-100
255-500
101--300
404-1200
Более 300
Более 900
(Kutalek et al., 1991)
© Волков В.Н.
60
61.
Увеличение количества экстрасистол высокихградаций на 400 % и более
Увеличение суммарной длительности пароксизмов
на 400% и более за сутки
Переход пароксизмальной тахикардии
из неустойчивой формы в устойчивую
© Волков В.Н.
61
62.
Органические заболевания сердцаДисфункция левого желудочка, сердечная
недостаточность.
Желудочковые тахикардии в анамнезе
Ранний период после инфаркта миокарда.
Синдром удлинненного интервала QT
Гипокалиемия, гипомагниемия
Нарушение функции почек, печени
© Волков В.Н.
62
63.
ПроаритмияХарактеристика
А. Желудочковые
проаритмии
В. Предсердные
проаритмии
С. Нарушения
проведения или
формирования
импульса
© Волков В.Н.
Тахикардия типа пируэт (препараты групп IА и III)
Постоянная мономорфная желудочковая тахикардия (препараты
группы IC)
Постоянная полиморфная желудочковая
тахикардия/фибрилляция желудочков без удлинения QT
(препараты групп IA, IC, III)
Провоцирование рецидивов (возможно, препараты групп IA, IC, III)
Трансформация ФП в трепетание предсердий (препараты IC
группы)
Повышение порога дефибрилляции (возможно, препараты группы
IC)
Ускорение желудочкового ритма при ФП (препараты групп IA и IC)
Ускоренное проведение по дополнительным проводящим путям
(дигоксин, верапамил или дилтиазем)
Дисфункция синусового узла, АВ блокада (почти все препараты)
63
64.
1) использование антиаритмических препаратов построгим показаниям в условиях достаточного
контроля
2) использование на первом этапе лечения
препаратов с низким проаритмическим эффектом
3) следует как можно реже прибегать в амбулаторной
практике к препаратам классов IА и IС
© Волков В.Н.
64
65.
1) при наличии факторов риска проаритмииантиаритмическое лечение целесообразно начинать
в условиях стационара
2) при назначении препаратов класса IА проводить
контроль интервала QT
3) антиаритмическое лечение должно
контролироваться частой регистрацией ЭКГ в 12
отведениях, телеметрией, холтеровским
мониторированием
© Волков В.Н.
65