Нарушения ритма сердца

1. Нарушения ритма сердца

Кафедра
внутренних
болезней
Доцент, к.м.н. Комелягина
1
Н.А.

2. Основные функции сердца

Автоматизм
Проводимость
Возбудимость
2

3. Проводящая система сердца

3

4. Проводящая система сердца

Генерирует импульсы с частотой
60-90 в мин
40-60
4

5. Ритмическая деятельность сердца поддерживается

• доминантностью одного водителя ритма
• быстрым и последовательным проведением
импульсов по проводящей системе к рабочему
миокарду
• одинаковой продолжительностью потенциала
действия и рефрактерных периодов в однородных
тканях
• различием рефрактерных периодов и скорости
проведения импульса в синусовом и A-V узлах,
системе Гиса-Пуркинье, миокарде предсердий и
желудочков

6. Аритмии сердца

изменения частоты, регулярности и источника
возбуждения сердца, а также расстройства
проведения импульса.
• изменение ЧСС выше 90 или ниже 60 ударов в мин
• нерегулярность сердечного ритма любого
происхождения
• изменение локализации водителя ритма (любой не
синусовый ритм)
• нарушение проводимости импульса (изменение
продолжительности интервала PQ или комплекса QRS)

7. Этиология

• Кардиальная
патология
- Органические
изменения
- Воспалительные
изменения
Экстракардиальные
причины
Лихорадка
Анемии
Дисфункции ЩЖ
Электролитные нарушения
Вредные привычки
Фармакологическое влияние
Нервно-рефлекторное
воздействие
- Органическое поражение
ЦНС и вегетативной НС
-
• Идиопатические нарушения ритма

8. Причины нарушений ритма в стоматологии

• Рефлекторная
реакция идущая
из поля
операционного
воздействия
• Фармакологическое
действие
анестетиков на
фоне
метаболического
ацидоза на фоне
стресса
8

9. Патогенез

• Нарушения ритма это результат изменения основных функций сердца:
автоматизма, проводимости, возбудимости и
рефрактерности волокон миокарда.
Механизмы нарушения ритма сердца:
1. Нарушения образования импульса:
• нарушения автоматизма синусового узла (СУ);
• аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя
деполяризация).
2. Циркуляция волны возбуждения (re-entry): замкнутый контур
проведения, однонаправленная блокада в одном из участков контура и
замедленное распространение возбуждения в другом участке контура.
3. Нарушения проведения импульса.
4. Триггерная активность.
5. Сочетания этих изменений.

10. Классификации нарушений сердечного ритма.

I аритмии, обусловленные нарушением
образования электрического импульса;
II аритмии, связанные с нарушением
проводимости;
III комбинированные аритмии: нарушения
проводимости и процесса образования
электрического импульса.
10

11. Классификация аритмий исходя из регистрируемой частоты сердечных сокращений:

с редким пульсом (брадиаритмии)- при
синдроме слабости синусового узла,
блокадах проведения, вагусзависимых
экстрасистолиях;
с нормальным пульсом (при
экстрасистолии, нормосистолической форме
фибрилляции предсердий);
с частым пульсом (тахиаритмии)синусовая тахикардия, пароксизмальная
тахикардия, трепетание и фибрилляция
желудочков и предсердий.
11

12. Классификация нарушений ритма (В.Н. Орлов, 2001)

А. Аритмии, обусловленные нарушением
функции автоматизма СУ:
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Остановка СУ
5. Асистолия предсердий
6. Синдром слабости синусового узла
(СССУ).
12

13. Классификация нарушений ритма (В.Н. Орлов, 2001)

Б. Эктопические комплексы и ритмы:
I. Пассивные комплексы и ритмы:
1. предсердные;
2. из АВ- соединения;
3. Миграция водителя ритма;
4. из желудочков;
5. выскальзывающие сокращения.
II. Активные комплексы или ритмы
1. экстрасистолия: предсердная; из АВ- соединения;
желудочковая.
2. Парасистолия
3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:
синоатриальная; предсердная; из АВ-соединения;
желудочковая.
13

14. Классификация нарушений ритма (В.Н. Орлов, 2001)

В. Мерцание и трепетание:
1. Мерцание предсердий;
2. Трепетание предсердий;
3. Мерцание и трепетание желудочков.
Г. Нарушение проводимости сердца:
1. Синоатриальная блокада
2. Внутрипредсердная блокада
3. АВ блокада I, II, III степени
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады
ножек и ветвей пучка Гиса).
14

15. Прогностическая классификация

• Злокачественные: фибрилляция, трепетание и асистолия
желудочков; полиморфная желудочковая тахикардия, ФП
с широкими комплексами QRS при WPW-синдроме, резко
выраженная брадикардия при СССУ или АВ-блокаде
• Потенциально злокачественные: пароксизмальная НЖТ
с частыми тяжело протекающими приступами, ФП, ЖТ у
больных с умеренно выраженным ↓ФВ, брадиаритмии со
значительным урежением ритма и расстройствами
гемодинамики
• Доброкачественные: экстрасистолия, умеренная
синусовая тахи- и брадикардия, синусовая аритмия,
миграция водителя ритма, предсердная блокада
15

16. Диагностика нарушений ритма

Клиническая
диагностика
Лабораторная
диагностика
Инструментальная
диагностика

17. Клиническая диагностика при брадиаритмиях

• Оценка жалоб: замирание сердца, возможно головокружение,
мелькание мушек перед глазами, слабость, потеря сознания.
Симптомы могут отсутствовать при незначительном урежении
ритма.
• Оценка давности клинических проявлений, сопутствующих
симптомов.
• Оценка фармакологического анамнеза: передозировка бетаблокаторов,
блокаторов
кальциевых
каналов
недигидропиридинового ряда, антиаритмических препаратов,
сердечных гликозидов, холиномиметиков, транквилизаторов,
опиатов.
• Оценка пищевого дневника: отравление грибами и т.д.
• Оценка сопутствующей патологии: язвенная болезнь желудка
(ваготония), повышении внутричерепного давления при отеке
мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг,
дисфункция ЩЖ

18. Клиническая диагностика при брадиаритмиях

• Данные объективного осмотра: признаки заболеваний
сердечно-сосудистой системы – кардиомегалии, шумов в
сердце, симптомов сердечной недостаточности (кардиальная
патология). При отсутствии этих признаков- внесердечные
причины нарушения ритма.
- желтуха, гепатомегалиия- синусовая брадикардия, связанная с
гепатитом.
- менингеальные симптомы, общемозговая симптоматикаэкстракардиальный вагусный механизм синусовой брадикардии
при поражениях головного мозга
- признаки гипотиреоза – заторможенность, отечный синдром,
холодная сухая кожа, увеличение языка, хриплость голоса
- сухая кожа грязно-серого цвета со следами расчесов, запах
аммиака- уремия, с гиперкалиемией

19. Клиническая диагностика при тахиаритмиях

• Оценка жалоб: внимание на начало сердцебиения (ритмичное и
неритмичное), учащение и замедление ритма.
• Данные оценки анамнеза: выяснить число эпизодов аритмии, их
продолжительность, частоту, характер возникновения и возможные
провоцирующие факторы.
• данные объективного осмотра: эффект от проведения вагусных проб,
аускультативные признаки (неравномерность пауз между сокращениями,
неодинаковая звучность сердечных тонов), пальпация пульса на лучевой
артерии (неправильный и неодинакового наполнения пульс, его дефицит).
• При пароксизмальных тахикардиях возможна потеря сознания (частый
ритм или длинная пауза после внезапного прекращения аритмии).
• При всех видах тахикардии могут отмечаться нарушения гемодинамики
в виде аритмогенного шока, отека легких, коронарной недостаточности,
нарушения мозгового кровообращения. Нарушения гемодинамики зависят
от ЧСС, длительности пароксизма и функционального состояния
миокарда.

20. Лабораторная диагностика

• Оценка общеклинических анализов крови и
мочи
• Электролитные нарушения
• Оценка системы гемостаза
• Оценка функциональных нарушений почек
• Оценка гормонального статуса щитовидной
железы

21. Определение источника ритма

Ритм
синусовый
Эктопический
несинусовый
Миграция
водителя
ритма
Предсердный(нижнепредсердный)
Атриовентрикулярный
Желудочковый (идиовентрикулярный)
21

22. Инструментальные исследования

а) Электрокардиография (ЭКГ)
Регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях в
момент нарушений ритма дает представление о
различных формах аритмий и блокад.
Признаки синусового ритма по ЭКГ:
- частота последовательных комплексов PQRST- 6090 в минуту;
- зубец Р предшествует комплексу QRS
- положительный зубец Р в отведениях II, III, aVF,
V3-V6 и отрицательный в aVR,V1 ;
- постоянная форма зубца Р на протяжении каждого
отведения ЭКГ;
- постоянный фиксированный интервал P-Q (R)0,12- 0,20 сек.
22

23. Ритм синусовый, правильный: интервалы Р—Р равны между собой

23

24. ЭКГ-признаки нижнепредсердного ритма

• Зубец Р предшествует комплексу QRS
• Зубец Р отрицательный в отведениях
II, III, AVF
• Зубец Р положительный в AVR
24

25. ЭКГ-признаки ритма из АВ-соединения

ЭКГ-признаки ритма из АВсоединения
• ЧСС 40-60 ударов в мин
• Зубец Р сливается с QRS-комплексом и
не виден или отрицательный сзади
QRS-комплекса в отведениях II, III,
AVF
• Р положительный в AVR
25

26. ЭКГ-признаки ритма из желудочков (идеовентрикулярный ритм)

• ЧСС 20-40 ударов в мин
• АВ-диссоциация
• QRS-комплексы широкие (более
0,12 с) и деформированные
26

27. ЭКГ-признаки миграции водителя ритма

• Постепенное, от цикла к циклу,
изменение формы, полярности,
положения зубца Р
• Нерезкие колебания величины PQ и
RR
27

28. ЭКГ признаки наджелудочковой экстрасистолии

• - комплекс э/с ≤ 0,11 с или он такой же, как предшествующий
комплекс QRS синусового ритма
- неполная компенсаторная пауза /<2RR/
- интервал PQ э/с укорочен
- з. Р э/с положительный или 2-х фазный перед QRS при
предсердной э/с; отрицательный перед QRS из предсердий;
з.Р нет до и после QRS- э/с из средней части АВ-соединения
28

29. ЭКГ признаки желудочковой экстрасистолии

- комплекс QRS э/с ≥0,12 с
- отсутствует з.Р до и после э/с
- полная компенсаторная пауза /равная или превышающая
расстояние 2 RR/
- з.Т и сегмент SТ расположены дискордантно к комплексу
QRS
29

30. ЭКГ признаки предсердной пароксизмальной тахиаритмии

- з.Р перед комплексом QRS измененной формы по
сравнению с синусовым
- интервал PQ удлинен или укорочен
- QRS как правило не изменен
- ЧСС 160-250 в мин
30

31. Пароксизмальная СВТ

31

32. ЭКГ признаки пароксизмальной тахиаритмии из АВ узла

- отриц. Зубец Р после QRS в отведениях II, III,
aVF или отсутствие з.Р при одновременном
возбуждении предсердий и желудочков
- комплексы QRS как правило не изменены
32

33. ЭКГ при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии

- комплексы QRS широкие ≥0,14 с и
деформированные, типа RS
- АВ диссоциация /з.Р не связаны с QRS, могут
наслаиваться на QRS/
33

34. ЭКГ при фибрилляции предсердий

34

35. ЭКГ при фибрилляции предсердий

35

36. Желудочковая тахикардия

1. ЖТ- 3 и более
последовательных QRS с
частотой > 100 в мин
2. Механизм- re-entery,
повышенный автоматизм,
тригеррная активность
3. Источник- миокард ЛЖ или
ПЖ
4. QRS ≥ 0,16
5. Конфигурация R (Rr) V1 или
QS V6
6. Конкордантная
конфигурация QRS в
отведениях V1-V6
36

37. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ - частые до 200-300 в мин, не регулярные беспорядочные волны, различной формы и амплитуды

37

38. Инструментальные исследования

б) Холтеровское мониторирование ЭКГ- определение
характера аритмии, ее частоты и сложности, связь с
физическим или эмоциональным напряжением,
зависимость от ишемических изменений в миокарде,
оценка риска и эффективность лечения.
в) Чреспищеводная электрокардиостимуляция
(ЧПЭКС)- метод электрофизиологичекого
исследования сердца, основанного на
электростимуляции левого предсердия с помощью
пищеводного зонда- электрода.
г) Внутрисердечное электрофизиологическое
исследование (ЭФИ)- регистрация внутрисердечных
электрокардиограмм и электрической стимуляции
сердца с помощью зондов-электродов (определение
локализации аритмогенного субстрата, механизма
38
аритмии и выбора способа лечения).

39. Лечение больных с нарушениями ритма.

Лечение основного заболевания;
Устранение факторов, способствующих развитию
аритмий;
Антиаритмические препараты;
Электроимпульсная терапия (кардиоверсия и
дефибрилляция);
Элетрокардиостимуляция;
Хирургические методы лечения.
Показания для лечения: выраженные нарушения
гемодинамики, субъективная непереносимость
аритмии, бессимптомные, но потенциально опасные
для жизни аритмии.
39

40. Классификация антиаритмических препаратов Вогана Вильямса

I класс- блокаторы Nа каналов (замедляют скорость
деполяризации, т.е. скорость проведения импульсов в
миокарде предсердий и желудочков)
I A Хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид.
I В Лидокаин, мексилетин, тримекаин, дифенин.
I С Флекаинид,этацизин, пропафенон, аллапинин.
II класс- БАБ (подавление эктопической активности,
замедление проведения в АВ соединении)- Пропранолол,
метопролол.
III класс- блокаторы К каналов- препараты,
увеличивающие продолжительность потенциала действия
и рефрактерность миокарда- Амиодарон, соталол.
IV класс- блокаторы Са каналов (замедление
проведения в АВ соединении)- Верапамил, дилтиазем.
40

41. Электроимпульсная терапия

ЭИТ (электрическая кардиоверсия)- самый
эффективный метод восстановления синусового
ритма при тахиаритмиях.
• Абсолютное показание для ЭИТ- тахиаритмии с
выраженными нарушениями гемодинамики.
Мощность заряда: наджелудочковые тахикардии и
трепетания предсердий 25-75 Дж, желудочковая
тахикардия от 75 до 100 Дж, ФП 200 Дж, ЖТ и
ФЖ от 200-360 Дж.
41

42. Электрокардиостимуляция

• ЭКС (временная и
постоянная)используют при
брадиаритмиях
(выраженные
нарушения функции
СУ или АВ блокады IIIII ст с
продолжительными
эпизодами асистолии),
клинически приступы
Морганьи-АдемсаСтокса.
42

43. Электрокардиостимуляция

Кардиовертерыдефибрилляторытяжелые, рефрактерные
к лечению
желудочковые
тахиаритмии.
Автоматическая
генерация разрядов при
возникновении
желудочковых
тахиаритмий (1-2 Дж
ЖТ, 25-35 ДЖ при ФЖ).
43

44. Хирургическое лечение

Удаление, разрушение или изоляция
аритмогенного субстрата
Деструкция дополнительных путей проведения
Разрушение АВ соединения- создание
искусственной АВ блокады с имплантацией
искусственного водителя ритма
Эндокардиальная катетерная деструкция
аритмогенных участков с помощью
радиочастотного воздействия (аблация).
44

45. Экстрасистолия

Показания к лечению: от 700 ЭС в сут, частые (более 30 в
час), групповые и политопные, вызывающие нарушения
гемодинамики (гипотония, синкопэ, отек легких, ВС);
выраженная субъективная непереносимость; ухудшение
в динамике по ЭХО КГ функциональных показателей
миокарда и структурных изменений ( ↓ ФВ, ↑ ЛП).
Больные с органическим поражением сердца:
II класс – БАБ (метопролол, бисопролол), III классамиодарон, соталол
Больные без признаков органического поражения сердца:
препараты I класса (аллапинин, пропафенон)
45

46. Пароксизмальные тахикардии

• ПТ- приступ внезапно возникшего резкого
учащения сердечного ритма с ЧСС более 140
уд/мин. Клинически может сопровождатьсяболевым синдромом, головокружением,
удушьем, нарушением гемодинамики (коллапс,
отек легких, аритмический шок).
Суправентрикулярная
Из АВ узла
Желудочковая
46

47. Пароксизмальные тахикардии

-Как давно, как часто, сколько продолжается
каждый пароксизм
- Начало и окончание приступа
- Ощущения: потери и расстройства
сознания, слабость, головокружение,
потоотделение, мочеиспускание,
ангинозные боли и удушье
- Регистрация и купирование
- Проведенные исследования
47

48. Дифференциальная диагностика регулярных тахикардий

ПТ
с узким QRS
с широким QRS
48

49. Дифф. диагноз по ширине QRS

• QRS < 0,12сек - СВТ или из ствола пучка Гиса
• QRS 0,12 – 0,14 сек СВТ
абберантная или на фоне WPW
• QRS > 0,14 сек
WPW
желудочковая или на фоне
49

50. Алгоритм диагностики тахикардии с широкими комплексами QRS

50

51. Суправентрикулярная тахикардия

• Купирование приступа:
• 1. Вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание), вызвать
рвоту, лицо в воду со льдом;
• 2. Медикаментозные мероприятия (неэффективность вагусных
проб):
• АТФ (натрия аденозинтрифосфат) в/в 2,0 мл 1% р-р;
• верапамил в/в 5-10 мг (2-4 мл 0.25% р-р) за 3-5 мин;
• новокаинамид 5-10 мл 10% р-ра в разведении 10 мл NaCI в/в;
• амиодарон 300 мг в/в, пропафенон 1-2 мг/кг массы тела.
• ЭИТ- неэффективность медикаментозных мероприятий,
нестабильная гемодинамика (гипотония, отек легких) «малый»
разряд 100 Дж.
• Профилактика: препараты II и IVклассов
51

52. Тактика врача-стоматолога при желудочковой ПТ

- Сбор анамнеза,
- осмотр пациента
- Измерить пульс и АД, при возможности снять ЭКГ
- Вызов «03»
1. нестабильная гемодинамика: ЭИТ 200 Дж
2. стабильная гемодинамика:
- лидокаин 1-1,5 мг/кг в/в струйно, далее капельная инфузия с
целью профилактики рецидива
- амиодарон 300-450 мг в/в
- соталол 40-80 мг в/в
Препараты одинаково эффективны при суправентрикулярной и
желудочковой ПТ: амиодарон, новокаинамид, соталол
Противорецидивная терапия: препараты I, II, III классов
52

53. Трепетание и фибрилляция желудочков- единственный метод- электрическая дефибрилляция!

Трепетание и фибрилляция желудочковединственный метод- электрическая
дефибрилляция!
Противорецидивная терапия:
Амиодарон, соталол,
• пропафенон,
• этацизин, аллапинин,
• β-адреноблокаторы (метопролол).
53

54. Брадиаритмии

Причины: нарушение функции СУ с развитием СА
блокады и АВ блокады II-III ст.
Неотложное лечение: развитие синкопального и
пресинкопального состояния, шока, отека легких,
обморока, артериальной гипотензии, ангинозной
боли.
горизонтальное положение с приподнятыми под
углом 20 градусов нижними конечностями;
- Атропин через 3-5 мин по 1 мг в/в;
-эуфиллин в/в инфузия 2,4%-10 мл;
- допамин (дофамин) 100 мг растворить в 200 мл
0,9% NaCl с увеличением скорости инфузии до
достижения минимально достаточной ЧСС
- ЭКС
54

55. Фибрилляция предсердий Эпидемиология

Наиболее распространенное
устойчивое нарушение
ритма
Госпитализации с аритмией
Желудочковая
тахикардия 10%
Фибрилляция
желудочков 2%
Смешанные 21%
Систематическое
мониторирование ЭКГ-ФП
у каждого двадцатого
пациента с острым
инсультом
Нарушения
проведимости 8% Распространенность ФП
Фибрилля
ция
предсерди
й 34% Трепет
ание
предсе
рдий4
%
увеличивается с возрастом
Слабость синусового , чаще у мужчин
узла 9%
Экстрасистолия 6%
Пароксизмальные
наджелудочковые
тахикардии 6%
Составляет 1/3
госпитализаций с
аритмиями
В мире ≈ 20 млн. людей
страдают ФП
Bialy D et al. J Am Coll Cardiol 1992;19:41A

56.

Классификация фибрилляции предсердий
56

57. Стратегии в лечении ФП

Стратегия
контроля ритма:
Стратегия
контроля ЧСС:
восстановление
синусового ритма с
последующей
профилактикой
рецидивов аритмии с
помощью
медикаментозной
антиаритмической
терапии или методов
катетерной аблации
сохранение ФП (отказ от
восстановления
синусового ритма) с
достижением адекватного
урежения ЧСС и
постоянной
антикоагулянтной
терапией.
57

58.

Купирование пароксизма ФП:
Амиодарон в дозе 5 мг/кг в/в, затем внутрь 600 –
800 мг в сут;
Новокаинамид 1г на 10,0 физ.р-ра в/в струйно
медленно
Пропафенон 300 мг болюсом внутрь , затем 150 мг через 1
ч до дозы 600мг или 450-600мг однократно;
Терапия контроля ритма: II класс БАБ (метопролол), III
класс (амиодарон, соталол), I класс (пропафенон, аллапинин)
Терапия контроля ЧСС: БАБ (метопролол, бисопролол), не
дигидроперидиновые антагонисты Са (верапамил, дилтиазем),
сердечные гликозиды (дигоксин)
58

59. Возможности профилактики ТЭО

Производные
кумарина (МНО):
Варфарин
Новые АК
(дабигатран,
ривароксабан,
апиксабан)
Антитромбоцитарные
средства:
Ацетилсалициловая
кислота (75-100мг)
Клопидогрель (75мг)
59

60. Оценить риск развития инсульта, (CHA2DS2-VAS)

Факторы риска
Баллы
(С) Застойная сердечная недостаточность/ФВЛЖ ≤40%
1
(Н) Артериальная гипертония
1
• (А)
CHA
≥2 (мужчины)
2DS2-VASc
Возраст
> 75 лет
≥3 (женщины) – высокий риск
(D) Диабет
CHA2DS2-VASc=1 (мужчины)
(S) Инсульт/ТИА
/ ТЭ
в анамнезе риск
2 (женщины)
– умеренный
(V) СС заболевание [инфаркт миокарда в анамнезе,
• CHA2DS2-VASc=0
(мужчины)
заболевания периферических
артерий,
атероматоз аорты]
1 (женщины) – низкий риск,
препараты не
(A)антитромботические
Возраст 65 – 74 года
назначаются
2
1
2
1
1
(S) Женский пол
1
Максимальное число баллов
9
60

61.

61

62. Влияние заболевания на стоматологический статус пациента

ИБС:
• цианоз СО полости рта, трещины, эрозии
и/или язвы
• кровоизлияния, сухость и отек языка
• десквамативный глоссит, иногда глубокие
трещины, гиперплазия нитевидных и
грибовидных сосочков, кровоизлияния в
сосочках и сосочковых структурах языка.
• СО полости рта при ХИБС бледная, сухой,
истонченная и легко травмируется зубами или
грубой пищей.
62

63. Влияние заболевания на стоматологический статус пациента

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность:
• СО полости рта бледная, сухая, истончена, легко
травмируется зубами или грубой пищей;
• жалобы на затрудненный прием пищи, мучительную
боль во рту, жжение языка, появление язв.
• II Б и III стадии ХСН: язвенно-некротические
изменения СО и подслизистой клетчатки
• Осмотр: выявление язв на разных участках (боковые
поверхности языка, СО щек, дна полости рта, неба), с
неровными краями, дно покрыто серовато-белым
некротическим налетом, отсутствие выраженной
воспалительной реакции в окружающей ткани.
63

64. Влияние заболевания на стоматологический статус пациента

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность:
• десквамация нитевидных сосочков (полированный
язык).
• Слюна вязкая, неприятный запах изо рта.
• тяжелые кровотечения как следствие
некротического распада.
• Появлению трофических язв способствуют травмы,
причиненные зубами, протезами,
таблетированными лекарственными препаратами.
• длительно существующие трофические язвы- риск их
малигнизации.
64

65. Влияние базисной терапии на стоматологический статус

• Антитромбоцитарные средства: геморрагические
проявления, повышенная кровоточивость десен,
удлинение времени кровотечения и кровотечения после
хирургического вмешательства. Лабораторный
контроль (ОАК, АЧТВ, МНО)
• Анестетики:
– при брадикардии: использование местноанестезирующих средств риск развития полной АВблокады;
– при тахикардии: обусловленное стрессом повышение
секреции катехоламинов либо использование их в составе
растворов местно-анестезирующих средств могут
приводить к развитию СН, декомпенсации или ФЖ. 65

66. Влияние базисной терапии на стоматологический статус

• Антиаритмические средства:
• Амиодарон: нарушением вкуса и металлический привкус во рту,
длительный прием - сероватая или голубоватая пигментация кожи,
возможно развитие эксфолиативного дерматита, фотодерматита,
сенсорных периферических нейропатий и аллергических реакций.
При развитии в результате длительного приема амиодарона
нарушений функции щитовидной железы изменения со стороны
органов и тканей полости рта могут соответствовать клинической
картине, наблюдаемой при гипотиреозе или тиреотоксикозе.
• Пропафенон- изменение вкуса, сухость и горечь во рту
• Метопролол- сухость слизистой оболочки полости рта
• Верапамил, дилтиазем- гиперплазия десен (кровоточивость,
болезненность, отечность)
66

67. Практические рекомендации

1. Проводить тщательный сбор анамнеза, оценку клинического
состояния, оценку психофизиологического статуса пациента с
измерением АД и пульса перед каждым стоматологическим
вмешательством.
2. Оценка фармакологического анамнеза с учетом просчета
риска лекарственного взаимодействия при назначении
фармакотерапии, выбора тактики анестезии.
3. Профилактика стрессовых состояний при проведении
лечения: непродолжительное время ожидания приема,
использование адекватных методов обезболивания); по
показаниям медикаментозная подготовка успокаивающими
средствами (транквилизаторы бензодиазепинового ряда)
67

68. Практические рекомендации

68