Классификация
Кофеин (кофеин-бензоат натрия)
кофеин
Кофеин (кофеин-бензоат натрия)
Кофеин (кофеин-бензоат натрия)
Кофеин (кофеин-бензоат натрия)
Кофеин (кофеин-бензоат натрия)
Кофеин (кофеин-бензоат натрия)
Кофеин (кофеин-бензоат натрия) Показания к применению
Амфетамин (фенамин)
Амфетамин (фенамин)
Амфетамин (фенамин)
Амфетамин (фенамин) Осложнения
Мезокарб (сиднокарб)
Фепрозиднин (сиднофен)
Средства для снижения массы тела
Препараты, действующие преимущественно на спинной мозг
Общетонизирующие адаптогены
Фармакодинамика адаптогенов 1.
Фармакодинамика адаптогенов 2.
Механизм действия
• селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС):
• некоторые представители селективных блокаторов обратного захвата норадреналина (СБОЗН):
• эквипотенциальные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН):
• обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А):
• селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС):
Антидепрессанты второго ряда
АНТИДЕПРЕССАНТЫ ПЕРВОГО ПОКОЛЕНИЯ
Преимущества препаратов первого поколения
Недостатки препаратов первого поколения
Недостатки препаратов первого поколения
Недостатки препаратов первого поколения
АНТИДЕПРЕССАНТЫ ВТОРОГО ПОКОЛЕНИЯ (СЕЛЕКТИВНЫЕ/СПЕЦИФИЧЕСКИЕ)
Психофармакологическая «мишень» антидепрессантогв нового поколения
Преимущества препаратов второго поколения
АНТИДЕПРЕССАНТЫ ТРЕТЬЕГО ПОКОЛЕНИЯ
Клиническая эффективность
Ноотропные средства
Основные представители ноотропов
Дифференциация новых ноотропов по активностям
1. Ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом (Congnitive enhancers)
Механизм действия ноотропов
Ноотропные препараты смешанного типа с широким спектром эффектов ("Нейропротекторы")
Фармакодинамика
Фармакокинетика
Побочное действие
Показания к применению
Взаимодействия
526.50K
Category: medicinemedicine

Психомоторные стимуляторы. Средства, стимулирующие функции спинного мозга. Адаптогены. Антидепрессанты. Лекция №13

1.

Слайд-лекция №13
1. Психомоторные стимуляторы
2. Средства, стимулирующие функции
спинного мозга
3. Адаптогены
4. Антидепрессанты
5. Ноотропные средства

2.

3.

4.

• Психостимуляторы - это препараты,
активирующие функции головного мозга
и повышающие психическую и
физическую деятельность
(психомоторные стимуляторы).

5. Классификация

• Фенилалкиламины
• фепранон (амфепрамон)
• Дезопимон (хлорфентермина гидрохлорид)
• Фенамин (амфетамина сульфат)
• Производные пиперидина
• пиридрол (пипрадол)
• меридил (метилфенидата гидрохлорид)
• Производные сиднонимина
• сиднокарб
• Метилксантины
• кофеин
• теофиллин

6. Кофеин (кофеин-бензоат натрия)

• Психостимулирующий эффект:
• Повышение умственной и физической
работоспособности.
• Малые дозы кофеина способствуют
концентрации внимания.
• Большие дозы (особенно у людей со слабым
типом нервной системы) могут привести к
противоположному эффекту
• Кофеин является антагонистом препаратов,
угнетающих центральную нервную систему
(снотворных, успокаивающих, наркозных
средств).
• Психостимулирующее действие препарата
связано с блокадой аденозиновых
рецепторов.

7. кофеин

8. Кофеин (кофеин-бензоат натрия)

• Влияние на метаболические процессы:
• Действие кофеина также обусловлено
угнетением фосфодиэстеразы, что ведет к
накоплению циклического АМФ, который
способствует усилению гликогенолиза и
повышает метаболические процессы в
мышцах, органах и центральной нервной
системе.

9. Кофеин (кофеин-бензоат натрия)

• Аналептическое действие: возбуждает
дыхательный и сосудодвигательный центры
продолговатого мозга, применяется при
гипотонии, шоковых состояниях.

10. Кофеин (кофеин-бензоат натрия)

• Действие на сердце:
• прямое стимулирующее с выраженной тахикардией
• опосредованное через возбуждение ядер
блуждающего нерва в продолговатом мозге с
брадикардией.
• В обычных условиях разнонаправленные влияния
взаимно нивелируются, и изменения в
деятельности сердца незначительны.
• Но на фоне высокого симпатического тонуса или
введения адроеномиметиков вместе с кофеином
возможно резкое повышение потребности сердца в
кислороде и появление аритмии.

11. Кофеин (кофеин-бензоат натрия)

• Влияние на сосуды
• Прямой контакт препарата с гладкой
мускулатурой сосудов приводит к их
расширению (сосуды кожи, скелетной
мускулатуры, почек, сердца).
• Несколько тонизирует сосуды
(венотоническое действие) головного мозга,
снимая отек тканей, гипоксию, застойные
явления, и расширяет артериолы, поэтому
применяется при мигрени.

12. Кофеин (кофеин-бензоат натрия)

• Влияние на другие органы и системы:
• Препарат повышает диурез (подавляет
реабсорбцию натрия в почечных канальцах,
расширяет сосуды почек, увеличивая
фильтрацию в клубочках),
• Расслабляет гладкую мускулатуру бронхов,
• Повышает возбудимость спинного мозга.

13. Кофеин (кофеин-бензоат натрия) Показания к применению

• Применяют кофеин при гипотонии,
отравлениях средствами, угнетающими
центральную нервную систему, при
головной боли (вместе с
ненаркотическими анальгетиками), для
повышения психической и физической
работоспособности, для устранения
сонливости.

14. Амфетамин (фенамин)

• Производное фенилалкиламина, - непрямой
адреномиметик.
• Легко проходит гематоэнцефалический барьер и
мощно влияет на центральную нервную систему;
• Не разрушается КОМТ и МАО, действует
длительно и применяется внутрь.
• Обладает сильным психостимулирующим
действием, повышает работоспособность,
физическую выносливость, снижает
утомляемость,
• Подавляет чувство голода, оказывая влияние на

15. Амфетамин (фенамин)

• Mexанизм эффектов связан с активацией
адренергической передачи на всех уровнях
центральной нервной системы:
увеличивается выброс норадреналина и
дофамина из везикул пресинаптических
нервных окончаний и тормозится
нейрональный захват медиаторов.

16. Амфетамин (фенамин)

• Действует и периферически как
адреномиметик непрямого действия,
стимулирует альфа- и бетаадренорецепторы, вызывая сужение сосудов
и повышение артериального давления,
усиление сокращений сердца, расслабление
мускулатуры бронхов, расширение зрачков.
Эффекты слабее чем у адреналина, но
более продолжительны.

17. Амфетамин (фенамин) Осложнения

• Повышение артериального давления,
• Тахикардия,
• Частые пародоксальные реакции
(сонливость, вялость, депрессия),
• Развитие привыкания и пристрастия.

18. Мезокарб (сиднокарб)

• Производное сиднонимина, действует
постепенно, продолжительно и, как правило,
не вызывая эйфории, двигательного
возбуждения, повышения давления и
тахикардии.
• Применяют при астенических состояниях,
вялости, заторможенности, при
передозировке нейролептиков и других
средств, угнетающих центральную нервную
систему.
• Сиднокарб хорошо переносится, хотя и
возможны незначительные осложнения в
виде беспокойства, бессонницы, повышения
артериального давления.

19. Фепрозиднин (сиднофен)

• Возбуждает центральную нервную
систему, однако в меньшей степени,
чем сиднокард. В отличие от
последнего, оказывает выраженный
антидепрессантный эффект, поскольку
способен обратимо ингибировать МАО.
Сиднонимины не вызывают тахикардии,
двигательного возбуждения, не дают
привыкания.

20. Средства для снижения массы тела

• Дезопимон
• Субитрамина гидрохлорид (Меридиа,
Редуктил)
• Ксеникал

21.

22. Препараты, действующие преимущественно на спинной мозг

• Стрихнин
• Глицин (тормозный медиатор вставочных нейронов
спинного мозга, облегчается проведение возбуждения в
спинном мозге и рефлекторно происходит стимуляция
ЦНС)
• Секуринина нитрат
• Коразол
• Пикротоксин
• Применяются при парезах, параличах
• В больших дозах вызывают судороги.

23. Общетонизирующие адаптогены


Женьшень
Лимонник китайский
Родиола розовая
Элеутерококк колючий
Эскузан
Дибазол
Алоэ
апилак
Бемитил
Левокарнитин
Милдронат
янтарная кислота
Церулоплазмин
Актовегин
Солкосерил

24.

• Женьшень
• левзея

25.

• элеутерококк
• Лимонник китайский

26. Фармакодинамика адаптогенов 1.

• 1) тонизируют ЦНС, улучшают процессы освоения новых
навыков и всю условно-рефлекторную деятельность,
ускоряют процессы синаптических передач в симпатических
и парасимпатических волокнах периферической нервной
системы;
• 2) оптимизируют функции эндокринной системы организма,
за счет баланса анаболических и катаболических функций;
• 3) контролируют процесс образования и расхода энергии в
исполнительных органах (мышцы, печень, почки, мозг и
пр.);
4) улучшают гуморальный и клеточный иммунитет за счет
иммуномодулирующих
свойств,
обеспечивая
восстановление реакций иммунитета после тяжелых
тренировок и соревнований;

27. Фармакодинамика адаптогенов 2.

• 5) обладают антиоксидантным действием, предотвращая
токсические эффекты свободно радикального окисления
ненасыщенных жирных кислот, активизирующихся при
предельных и истощающих нагрузках;
• 6) предотвращают эффекты гипоксии;
• 7) обладают анаболизирующими эффектами, что особенно
важно при проведении тренировок в фазе
недовосстановления и в период преобладания
катаболических процессов; за счет этого эффекта
предупреждают снижения массы тела при интенсивных
тренировках; улучшают микроциркуляцию в сосудах ЦНС и
работающих мышцах за счет воздействия на реологические
свойства крови таких компонентов как витамины Е и С,
кумариновых производных, экдистена.

28. Механизм действия

• Механизмы адаптогенного действия обусловлены
ослаблением биохимических и функциональных
сдвигов в стресс-лимитирующих системах и
активацией адаптивного синтеза РНК и белков,
приводящей к улучшению энергетического обмена
и восстановительных процессов.
• Для развития значимого эффекта требуется
регулярный прием и достаточная экспозиция.
• Терапевтический
эффект
максимально
проявляется, в среднем для большинства
препаратов, через 4-6 недель при ежедневном
приеме.

29.

К антидепрессантам
первого ряда
• относятся современные антидепрессанты,
сочетающие мягкий тимоаналептический
эффект с хорошей переносимостью. В эту
группу включаются препараты различной
химической структуры, разработанные с
учетом современных представлений о
патогенезе депрессивных расстройств. К их
числу относятся:

30. • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС):

— флуоксетин (прозак, профлузак),
— сертралин (золофт),
— пароксетин (паксил),
— флувоксамин (феварин),
— циталопрам (ципрамил);

31. • некоторые представители селективных блокаторов обратного захвата норадреналина (СБОЗН):

• — миансерин (леривон);

32. • эквипотенциальные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН):

• — венлафаксин (эффексор),
• — милнаципран (иксел);

33.

• • норадренергические
специфические
серотонинергические
антидепрессанты (НССА):
• — миртазапин (ремерон);

34. • обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А):

• — перл индол (пиразидол),
• — моклобемид (аурорикс);

35. • селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС):

• — тианептин (коаксил),
• • адеметионин (гептрал).

36. Антидепрессанты второго ряда

• ингибиторы моноаминоксидазы
(ИМАО):
• — ипрониазид,
• — ниаламид,
• — фенелзин2;

37.

• • тимоаналептики трициклической
структуры (ТЦА):
• — амитриптилин,
• — имипрамин (мелипрамин),
• — кломипрамин (анафранил),
• — доксепин (синекван);

38.

• • отдельные представители СИОЗН:
• — мапротилин (лудиомил).

39. АНТИДЕПРЕССАНТЫ ПЕРВОГО ПОКОЛЕНИЯ

• Неселективные антидепрессанты
Влияющие на механизм
- Смешанные ингибиторы обратного захвата НА/5-НТ (амитриптилин)
- Ингибиторы обратного захвата преимущественно 5-НТ (кломипрамин)
- Ингибиторы обратного захвата преимущественно НА (мапротилин,
дезипрамин)
Влияющие на механизм и субстрат
- Ингибиторы обратного захвата 5-НТ/блокаторы рецепторов (тразодон,
нефазодон)
Влияющие на субстрат
- Антагонисты рецепторов (миансерин)
- Необратимые ИМАО (ипраниазил)

40. Преимущества препаратов первого поколения

• Преимуществами препаратов первого поколения
является тот факт, что к ним
относятся так называемые эталонные препараты (имипрамин, амитриптилин,
кломипрамин),
наибольшая мощность тимоаналептического действия и эффективностью при
наиболее тяжелых меланхолических депрессиях.
большой опыт их клинического применения (что подразумевает знание врачей
особенностей их действия, эффективности и переносимости),
пожелания больных, основанные на личном опыте их успешного
предшествующего применения,
доступная стоимость.

41. Недостатки препаратов первого поколения

1. Длительный латентный период - 3-4 нед (период от
времени начала применения препарата до появления
собственно тимоаналептического эффекта), что
предполагает длительный "период ожидания", который
должен быть известен врачу и о котором должен быть
информирован больной.
2. Выраженные побочные явления, связанные с влиянием
препаратов на "нетерапевтические" механизмы
(холинергическая, гистаминная системы, a и bадренорецепторы).
3. Кардиотоксичность - синусовая тахикардия, замедление
атриовентрикулярной и интравентрикулярной
проводимости, пролонгация зубца QT, суправентрикулярная
тахикардия и др.

42. Недостатки препаратов первого поколения

• 4. Летальность в мегадозах благодаря незначительному
диапазону между терапевтической и токсической дозой у
препаратов. Эта особенность увеличивает риск летального
исхода при приеме больших доз антидепрессантов (по
неосторожности или с суицидальной целью).
5. Лекарственные взаимодействия, связанные с
отчетливым влиянием (ингибицией или индукцией)
печеночных ферментов.
6. Снижение порога эпиактивности.

43. Недостатки препаратов первого поколения

• 7. Повышение массы тела.
8. Титрация доз - постепенное увеличение дозировки
препаратов до оптимальной (обычно из-за риска развития
побочной симптоматики), что предопределяет
отсроченность появления клинического эффекта.
9. Плохое согласие больных с лечением, о чем
свидетельствует высокий процент их отказов от приема
препаратов (до 50%), следствием чего являются
обострения и рецидивы депрессивных состояний.

44.

45.

46. АНТИДЕПРЕССАНТЫ ВТОРОГО ПОКОЛЕНИЯ (СЕЛЕКТИВНЫЕ/СПЕЦИФИЧЕСКИЕ)

• Влияющие на механизм
• - Селективные ингибиторы обратного захвата 5-НТ (SSRI) (флуоксетин,
сертралин)
- Селективные стимуляторы обратного захвата 5-НТ (тианептин)
- Селективные ингибиторы обратного захвата ДА (SDRI) (бупропион)
- Селективные ингибиторы обратного захвата 5-НТ-НА (SNRI)
(венлафаксин)
- Селективные ингибиторы обратного захвата НА (NRI) (ребоксетин)
Влияющие на механизм и субстрат
НА/специфические 5-НТ (NaSSA) (миртазапин)
Влияющие на субстрат

47.

48. Психофармакологическая «мишень» антидепрессантогв нового поколения

• Избрана серотонинергическая система, которая, несмотря
на незначительность представленности в ЦНС (3-5%
нейронов), отличается чрезвычайной
дифференцированностью (в настоящее время
идентифицировано около 15 серотонинергических
рецепторов). Это, возможно, объясняет множественность
психопатологических состояний, в которые она вовлечена
(аффективные, обсессивно-компульсивные расстройства, суицидальное и
агрессивное поведение, расстройства приема пищи, алкоголизм, паническое
расстройство, сезонные аффективные расстройства, расстройства дефицита
внимания, психотические симптомы у детей, фенилкетонурия, мигрень,
гипотония при синдроме Дауна, болезнь Альцгеймера).

49. Преимущества препаратов второго поколения

• отсутствии седации,
• в меньшей кардиотоксичности,
• в безопасности мегадоз,
• в отсутствии повышения массы тела (напротив,
некоторые препараты способствовали ее
снижению)
• повышения судорожной активности,
• в меньшем риске лекарственных взаимодействий,
• отсутствие титрации доз, что позволяло сразу
назначать больным максимально необходимую
дозировку.

50. АНТИДЕПРЕССАНТЫ ТРЕТЬЕГО ПОКОЛЕНИЯ

• Двойное действие
Влияющие на механизм
• - Селективные ингибиторы обратного
захвата 5-НТ-НА (SNRI) (милнаципран,
венлафаксин)
Влияющие на механизм и субстрат
• - НА/специфические 5-НТ (NaSSa)

51. Клиническая эффективность


До использования концепции селективности/специфичности знания о
психотропных препаратах концентрировались в основном на их
эффективности. Однако, к сожалению, именно при оценке общей
результативности терапии новые антидепрессанты не превосходили
традиционно применявшиеся "эталонные" препараты, а, по мнению некоторых
исследователей, уступали им по мощности тимоаналептического действия. Их
преимущество заключалось в лучшей переносимости, большей безопасности и
расширенном применении.
• Антидепрессанты третьего поколения в
многочисленных исследованиях показали
эффективность, сравнимую с "эталонными"
препаратами первого поколения.

52. Ноотропные средства

• Ноотропные препараты (noos - мышление,
разум, tropos - сродство, направление)
повышают интегративную деятельность
мозга (память, мышление, восприятие),
являются метаболическими стимуляторами
нервных клеток, облегчают связи между
полушариями мозга, улучшают
энергетические и другие обменные процессы
в нем, обладают антигипоксическим
действием, стимулируют кровоснабжение
центральной нервной системы.

53. Основные представители ноотропов

• Пирацетам (ноотропил)
• ГАМК (аминалон)
• ГОМК (натрия оксибутират)
• Пиритинол (энцефабол)
• Кальция пантотенат (пантогам)

54. Дифференциация новых ноотропов по активностям

• С психостимулирующей
• фенотропил
• ацефен
• бифемелан
• Тимолептической
• S-аденозилметионин
• меклофеноксат
• Адаптогенной
• синтетические тиролиберины
• Транквилизирующей
• фенибут
• мексидол
• дипептиды пирролидинкарбоновых кислот

55. 1. Ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом (Congnitive enhancers)

Пирролидоновые ноотропные препараты (рацетамы), преимущественно
метаболитного действия (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, прамирацетам,
этирацетам, дипрацетам, ролзирацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам,
детирацетам и др.).
Холинергические вещества:
усиление синтеза ацетилхолина и его выброса (холин хлорид,
фосфотидилхолин, лецитин, ацетил-L-карнитин, ДЮП-986, производные
аминопиридина, ZК9346-бетакарболин и др.);
агонисты холинергических рецепторов (оксотреморин, бетанехол,
спиропиперидины, хинуклеотиды, UM-796, RS-86, C1-976 и др.);
ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, такрин, амиридин, галантамин,
метрифонат, велнакрин и др.);
вещества со смешанным механизмом (демано-ацеглюмат, фактор роста нерва,
салбутамин, бифемопан и др.).
Нейропептиды и их аналоги (АКТГ 1-10 и ею фрагменты, эбиратид, семакс,
соматостатин, вазопрессин и его аналоги, тиролиберин и его аналоги,
нейропептид Y, субстанция Р, ангиотензин-П, холецистокинин, пептидные
аналоги пирацетама (ГВС-111), ингибиторы пролилэндопептидазы.
Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (гаутаминовая
кислота, мемантин, милацемид, глицин, Д-циклосерин, нооглютил).

56. Механизм действия ноотропов


* Ускорение проникновения глюкозы через
гематоэнцефалический барьер и повышение ее
усвояемости клетками различных отделов мозга, особенно
коры, полосатого тела, гипоталамуса и мозжечка.
• * Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных
клетках.
• * Усиление церебральной холинергической проводимости.
• * Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных
клетках и эритроцитах (стабилизация клеточных мембран),
нормализация жидкостных свойств мембран (этот эффект
значительно более выражен у пожилых пациентов).
• * Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление
свободных радикалов (защита клеточных мембран).
* Улучшение интегративной деятельности мозг

57. Ноотропные препараты смешанного типа с широким спектром эффектов ("Нейропротекторы")

Ноотропные препараты смешанного типа с широким
спектром эффектов ("Нейропротекторы")
Активаторы
метаболизма
мозга
(ацетил-L-карнитин,
карнитин, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой
кислоты, ксантиновые производные пентоксифиллина,
пропентофиллин, тетрагидрохинолины и др.).
Церебральные вазодилятаторы (винкамин, винпоцетин,
ницерголин, винконат, виндебумол и др.).
Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин
и др.).
Антиоксиданты (мексидол, дибунол, эксифон, пиритинол,
тирилазид месилат, меклофеноксат, атеровит, а-токоферол,
меклофеноксат и др.).
Вещества, влияющие на систему ГАМК (гаммалон, пантогам,
пикамилон, лигам, никотинамид, фенибут, фенотропил,
натрия оксибутират, нейро-бутал и др.).
Вещества из разных групп (этимизол, оротовая кислота,
метил-глюкооротат, оксиметацил, беглимин, нафтидрофурил,
цереброкраст, женьшень, лимонник и др.).

58.

59. Фармакодинамика

• Ноотролил® (пирацетам) является препаратом ноотропного действия,
который прямым воздействием на мозг стимулирует когнитивные
(познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память,
внимание и сознание без развития седативного и психостимулирующего
эффекта.
Ноотропил® оказывает влияние на центральную нервную систему
различными путями:
– изменением скорости распространения возбуждения в мозге,
– улучшая нейрональною пластичность и нейрометаболизм,
– улучшая микроциркуляцию,
– ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов.
• При повреждениях головного мозга вследствие гипоксии и
интоксикации, а также после проведения электрошоковой терапии,
Ноотропил® оказывает защитное действие и восстанавливает дефицит
распознавания.
• При недостатке кровоснабжения или острой церебральной ишемии у
больных с деменцией Ноотропил® увеличивает местное потребление
кислорода и глюкозы.
Ноотропил® снижает выраженность вестибулярного нистагма.

60. Фармакокинетика

• При приеме препарата внутрь в виде раствора или
таблеток Ноотропил® быстро и практически полностью
всасывается.
• Биодостулность препарата составляет примерно 100%.
• Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный
барьер.
• Ноотропил® избирательно накапливается в тканях коры
головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и
затылочных долях, к мозжечке и базальных ганглиях.
Ноотропил® не связывается с белками плазмы крови, не
подвергается биотрансформации и выделяется почками в
неизмененном виде.
• При приеме препарата однократно в дозе 2 г его пиковые
концентрации в плазме крови (40–60 мкг/мл) достигаются
через 30 мин после приема, а максимальные концентрации
в ликворе — через 2–8 час. Период полувыведения
препарата из плазме крови составляет 4–5 час, ликвора —
6–8 час
• Почечная экскреция достигает 95% введенной дозы и
заканчивается в течение 30 час.

61. Побочное действие

• Нервозность, возбуждение,
раздражительность,беспокойство, расстройство
сна. Частота таких расстройств составляет менее 5
в клинических наблюдениях, они чаще возникают у
пожилых пациентов,получающих дозы свыше 2,4
г/сут.
• В большинстве случаев удается добиться регресса
подобных симптомов, снизив дозу препарата. У
некоторых больных отмечаются слабость и
сонливость.
• Имеются сообщения о побочных эффектах со
стороны желудочно–кишечного тракта, таких как
тошнота, рвота, диорея, боли в животе, однако,
частота их встречаемости не превышает 2%.
• Изредка сообщается о головокружении, головных

62. Показания к применению

• * расстройства функций головного мозга у пожилых лиц
вследствие дегенеративных или сосудистых нарушений;
• * цереброваскулярные заболевания / последствия инсульта;
* посттравматические острые и хронические поражения
функций головного мозга;
* нарушения функций головного мозга при алкоголизме;
• * расстройства функций головного мозга у детей с
минимальной мозговой дисфункцией; профилактика
церебральных нарушений у новорожденных из групп
повышенного риска.
* нарушения памяти, головокружение, снижение
концентрации внимания, эмоциональная лабильность.
* болезнь Альцгеймера в пожилом возрасте;
* коматозные состояния сосудистого, травматического или
токсического генеза.

63. Взаимодействия

• Не отмечено взаимодействия с
клоназепамом, фенитоином,
фенобарбиталом, валпроатом натрия. К
настоящему времени не известно ничего о
взаимодействии с другими лекарственными
средствами.
При совместном применении с экстрактом щитовидной
железы (ТЗ+Т4) был отмечен только один случай
раздражительности, замешательства и нарушения сна.
English     Русский Rules