Осложненное течение локальных форм первичного туберкулеза

1.

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ Минздрава России
ОСЛОЖНЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
ЛОКАЛЬНЫХ ФОРМ
ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Лекция для студентов
педиатрического факультета
Доцент кафедры внутренних болезней, к.м.н. Поздеева Н.В.

2.

Осложнение – это дополнительная патология,
патогенетически связанная с основным
процессом, ухудшающая течение и исход
основного заболевания

3.

Осложнения возникают:
1) при туморозном бронхоадените
2) у детей раннего возраста
3) при позднем выявлении заболевания
4) у детей из контакта
5) при отсутствии или некачественной ХП
6) несвоевременно начатом лечении (через 3-4 мес.
от начала заболевания)
7) не вакцинированных или не эффективно
привитых вакциной БЦЖ
8) при заражении ЛУ штаммом возбудителя

4.

Структура осложнений локальных
форм первичного туберкулеза:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Туберкулез бронхов
Ателектаз
Бронхолегочные поражения
Гематогенная, лимфогенная, бронхогенная
диссеминация
Плеврит
Бронхо-нодулярные свищи

5.

Прогрессирование – это переход
туберкулезного процесса в качественно
новую форму с более тяжелым клиническим
течением и прогнозом заболевания.

6.

Формы прогрессирования
первичного туберкулеза:
1.
Менингит (менингоэнцефалит).
2.
Казеозная пневмония.
3.
Диссеминированный туберкулез легких.

7.

Туберкулез бронхов

8.

Rg-признаки туберкулеза
бронхов:
Прямые
Косвенные
1.
обтурация бронха
изменение
диаметра
деформация стенки
1.
гиповентиляция
эмфизема
ателектаз
очаги бронхогенного
обсеменения
2.
3.
2.
3.
4.

9.

Клинико-морфологические формы
туберкулеза бронхов:
1.
Инфильтративная
2.
Язвенная
3.
Фистулезная
4.
Рубцовая

10.

11.

Лечение
Лечение основной формы туберкулеза, в
сочетании с:
Ингаляции с ПТП, бронхолитиками.
Санационные бронхоскопии (удаление
грануляций и обработка свищевого отверстия
и его карманов трихлоруксусной кислотой)
заливки с гидрокортизоном
лазеротерапия
скусывание и прижигание грануляций

12.

Степени нарушения
бронхиальной проходимости:
I степень – частичное сквозное
нарушение проходимости бронха (при
закрытии просвета бронха на 1/3 его
диаметра) - гиповентиляция
II степень – частичное клапанное
(вентильное) нарушение бронхиальной
возникает (уменьшении просвета бронха
на 2/3) - эмфизема
III степень – полное закрытие просвета
бронха – ателектаз

13.

Ателектаз

14.

Причины развития ателектаза
механического давления специфически
измененного лимфатического узла на
стенку бронха;
результатом развития специфических
изменений на слизистой оболочке бронха
или закупорке бронха казеозными
массами;
функциональных нарушений –
рефлекторного спазма бронхов;
при развитии рубцовых изменений в
бронхе.

15.

Классификация ателектазов
I. По патогенезу:
механические:
компрессионные
обтурационные
функциональные
смешанные
II. По калибру пораженного бронха:
субсегментарные
сегментарные
лобарные
всего легкого (редко)
__________________________
компенсированные
декомпенсированные

16.

Лечение:
лечение основного заболевания
восстановление бронхиальной
проходимости
при формировании фиброателектаза
возможно хирургическое лечение

17.

ТВГЛУ, осложненный ателектазом верхней
доли правого легкого

18.

Обзорная Рг-органов гр. клетки, прицельная боковая Тг в/доли
правого легкого: Ателектаз С3 верхней доли правого легкого.

19.

20.

Бронхолегочные
осложнения

21.

Морфологические изменения при
БЛП связаны:
1.
с нарушением бронхиальной проходимости
– ателектазом
2.
с проникновением МБТ бронхогенным
путем (очаги специфического воспаления)
3.
с присоединением неспецифической флоры
(очаги неспецифического воспаления)

22.

Выделяют:
ранние БЛП – выявляются одновременно с
основным процессом;
поздние – развивающиеся на фоне
имеющегося заболевания (при снижении
сопротивляемости организма после
перенесенного ОРВИ)

23.

Лечение:
Адекватная ХТ основного заболевания.
Диагностическая и лечебная бронхоскопия.
Усиление патогенетической терапии: назначение
коротким курсом ГК с целью уменьшения
фибротических процессов (3 нед.).
При выраженном пневмоническом компоненте
назначаются А/б широкого спектра действия.
Местное лечение: аэрозольтерапия (с
канамицином) при свежих ателектазах – э/ф
атропина или платифиллина в сочетании с
ингаляциями АСС, при развитии воспаления в
ателектазированном участке – э/ф ПАСК и
CaCl2.

24.

ТВГЛУ с бронхолегочным поражением левого легкого

25.

ТВГЛУ (туморозный вариант) с
бронхолегочным поражением левого легкого

26.

ТВГЛУ паратрахеальной группы справа с
бронхолегочным поражением верхней доли
правого легкого

27.

Гематогенная, лимфогенная,
бронхогенная диссеминация

28.

Остаточные изменения в верхней доле правого
легкого в виде единичных кальцинатов
(очаги Симона)

29.

Плеврит

30.

ТП – это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее
специфическое воспаление плевры, обусловленное МБТ.

31.

Вовлечение в процесс плевры
может быть:
контактным
лимфогенным
гематогенным путем

32.

Факторы, способствующие поражению
плевры при первичном туберкулезе :
Тесная анатомическая и функциональная
связь между плеврой, лимфатическими
узлами и лимфатичекой системой легких.
Состояние специфической
гиперсенсибилизации плевры (под
воздействием МБТ)

33.

По патогенезу выделяют 3 вида
плевритов:
1.
Перифокальный
2.
Преимущественно аллергический
3.
Туберкулез плевры

34.

Аллергический
плеврит
является
параспецифической
реакцией.
Заболевание
протекает остро, с быстрым накоплением
значительного количества экссудата и с
относительно быстрой обратной динамикой: в
течение 3-4 нед. может произойти рассасывание
экссудата.
Экссудат
серозный,
лимфоцитарый,
реже
эозинофильный.
МБТ
в
экссудате
не
обнаруживаются.
Одновременно
могут
наблюдаться параспецифические реакции в виде
узловатой
эритемы,
фликтен,
кератоконъюнктивита, полисерозита.

35.

Перифокальный плеврит возникает в связи с
переходом воспалительного процесса на
плевру из субплеврально расположенного
аффекта.
На
междолевую
ли
медиастинальную плевру процесс может
распространяться из близкорасположенных
казеозно измененных ВГЛУ.
Экссудат
серозный,
серозно-фибринозный,
фибринозный; по клеточному составу –
лимфоцитарный.
МБТ
в
экссудате
обнаруживаются редко. Течение длительное,
торпидное, рецидивирующее.

36.

При гематогенном поражении (собственно
туберкулез плевры) развиваются различной
протяженности бугорковые изменения плевры,
т.е. туберкулез плевры. Заболевание протекает
волнообразно,
имеет
склонность
к
рецидивирующему течению.

37.

В зависимости от наличия
выпота выделяют:
Сухой
(фибринозный)
Экссудаивный
(выпотной)
свободный
осумкованный
междолевой
верхушечный
паракостальный
парамедиастинальный
диафрагмальный (базальный)

38.

Экссудативный плеврит - специфическое воспаление плевры,
сопровождающееся накоплением в одном или обеих полостях
экссудата.

39.

В клинической картине ЭП
различают 3 периода:
1.
накопление экссудата (нарастание) клинических
проявлений и накопления экссудата
2.
стабилизация
3.
резорбция выпота и исчезновение клинических проявлений
болезни

40.

Характеристика экссудата при
туберкулезе:
цвет соломенно-желтый
прозрачная
плотность более 1015
содержание белка 30г/л и более
проба Ривальта положительная
лимфоцитарный цитоз (от 80 до 100%), редко
эозинофильный (более 20% эозинофилов)
снижение содержания сахара (менее 3,3 ммоль/л)
повышение молочной кислоты (до 350-490 мг%)
повышение уровня остаточного азота (до 50-90
мг%)
повышение фибриногена (более 400 мг%)
МБТ определяются редко

41.

Лечение
1. I режим ХТ: в интенсивную фазу
2HRZE/S, в фазу продолжения лечения:
6HZE/6H3Z3E3 или 6HR/6H3R3 (у детей
до 3-х лет до 9 мес.)
2. Патогенетическая терапия: ГКС ,
НПВС, Вит Е , десенсибилизирующие
препараты, рассасывающая терапия
3. Симптоматическая терапия
4. Лечение сопутствующих заболеваний

42.

5.
Лечение, направленное на пораженный орган:
Плевральная пункция и эвакуация экссудата.
Возможно микродренирование плевральной
полости с внутриплевральным введением АБ
(H,S/K,R), преднизолона, ингибиторов протеаз.
Физиолечение: Э/ф с АБП (ПАСК, H,S),
десенсибилизирующими препаратами (CaCl2,
димедрол) и гормонами (гидрокортизон,
преднизолон), внутритканевой э/ф, ингаляции
АБП,
ультразвуковая
терапия
или
ультрафонофорез лидазы или 1% мази
гидрокортизона,
для
ликвидации
или
профилактики
плевральных
сращений
применяют индуктотермию или ДМВ-терапию.
На этапе восстановительного лечения: ЛФК,
дыхательная
гимнастика, массаж,
расширение режима.

43.

Обзорная Рг-органов грудной клетки в прямой проекции: В
правой плевральной полости от 3 ребра и ниже
определяется участок затемнения с косым уровнем за счет
свободной жидкости. Правый корень расширен.

44.

В динамике через 4 дня свободная жидкость
сохраняется, правое легкое не прилежит к
грудной клетке (наколочный пневмоторакс),
количество жидкости уменьшилось. Корни
легких расширены за счет полициклических
контуров п/т и б/п группы л/у (справа).
Закл.:
Правосторонний
экссудативный
плеврит.

45.

Тг, срез 8,5 через 2 мес. – положительная
динамика,
корни
легких
структурны,
уменьшение количества жидкости в правом
реберно-диафрагмальном синусе.

46.

Тг-срез 7,5 см 7 мес. от начала
заболевания – правый ребернодиафрагмальный
синус
освободился от жидкости. В
проекции
правого
корня
–
уплотненные л/у б/п группы.
Тг-срез 7,5 см через 1г 4 мес. –
единичные мелкие кальцинаты
в правом корне.

47.

Клиническое излечение перенесенного ТВГЛУ,
осложненного правосторонним экссудативным плевритом
без остаточных изменений.

48.

Закл.: Рентгенкартина возможна
при пневмонии в средней доле
правого легкого.

49.

(Через 4 мес. от начала лечения) В правом легком определяется
участок тяжистого пневмосклероза, ниже которого ограниченный
участок инфильтрации. В левом легком без особенностей. Корни
легких и верхнее средостение расширенные за счет полициклических
контуров ВГЛУ всех групп. В динамике аденопатия стала более четкой.
Закл.: ТВГЛУ с бронхолегочным поражением средней доли правого
легкого.

50.

(После звершения основного курса ХТ, через10 мес.) В средней доле
правого легкого к подчеркнутой междолевой плевре прилежит
инфильтрат с ясными четкими контурами четкими контурами,
уменьшающийся в динамике. Корни легких в динамике стали
структурнее, но сохраняется расширенное верхнее средостение за
счет аденопатии ВГЛУ паратрахеальной группы с обеих сторон.
Закл.: ТВГЛУ, с бронхолегочным компонентом справа. Некоторая
положительная динамика.

51.

(Через 3 г. от начала лечения) Легкие прозрачные. Сгущение
легочного рисунка в н/доле правого легкого и утолщение листков м/д
плевры справа. Корни деформированные, структурные, без
признаков аденопатии.
Закл.: остаточные изменения после перенесенного ТВГЛУ.

52.

Май 2001г.
Октябрь 2001г. (ч/з 5 мес.)
ТВГЛУ бронхопульмональных групп с обеих
сторон,
осложненный
бронхогенным
обсеменением в/д правого и левого
легкого, правосторонним экссудативным
плевритом.

53.

Через 2 г. 4 мес. Легкие повышенной воздушности. В в/долях обоих легких
определяется усиленный тяжисто деформированный легочный рисунок и
на этом фоне определяются одиночные четкие мелкие очаговые тени.
Корни структурны. В проекции л/у б/п группы справа и слева, а так же в л/у
т/б гр. справа, бифуркационной гр некомпактная глыбчатая кальцинация.
Закл.: ТВГЛУ в ф. уплотнения.
С ДЗ: ТВГЛУ б/п гр. с обеих сторон, бифуркационной группы, т/б гр.
справа в ф. уплотнения, осложненное течение. Переведен во 2 гр. ДУ.

54.

Через 5 лет 4 мес. В С1, С2 в/доли правого легкого определяется участок
затемнения без четких контуров и распада. В проекции всех групп с обеих
сторон определяются множественные глыбчатые петрификаты. Корни
легких уплотнены. Закл.: Остаточные изменения перенесенного ТВГЛУ с
бронхолегочным поражением С2 в/д справа
ДЗ: Клиническое излечение осложненного течения ТВГЛУ с
выраженными остаточными изменениями в виде множественных
обызвествленных ВГЛУ и туберкуломы в С2 справа. 3 Б гр. ДУ.