Актуальность:
Определение:
Стадии ишемического инсульта:
По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности
Условия, предрасполагающие к развитию инсульта:
Типы ишемического инсульта:
Патогенез
Патогенез
ЭТАПЫ «ИШЕМИЧЕСКОГО КАСКАДА»:
Патогенез
Клиника:
Клиника:
Клиника
Клинические признаки ишемического инсульта
Клинические признаки ишемического инсульта
Диагностика:
Диагностика:
Диагностика Шкала инсульта национального института здоровья NIHSS
СИСТЕМА ЭТАПНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ИНСУЛЬТОМ:
Лечение основные принципы:
Терапия ишемического инсульта
Базисная терапия:
Дифференцированная терапия:
Тромболизис
Тромболизис методика проведения
АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ
АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ
ГЕМОДИЛЮЦИЯ
НЕЙРОПРОТЕКТОРНАЯ ТЕРАПИЯ позволяет:
Первичная нейропротекция 1-3 сутки
Вторичная нейропротекция 4-7 сутки
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЕГО ПАТОГЕНЕЗА
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
1.61M
Category: medicinemedicine

Ишемический инсульт

1.

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Кафедра Нейрохирургии
Ишемический
инсульт
Проверил: Кульмухаметов А. С.
Выполнили: Жолдасбекова А.
Каримжанов И.
Группа : 65
Факультет: Общая медицина
Курс: 5

2. Актуальность:

3. Определение:

Ишемический инсульт (ИИ) — острое
нарушение мозгового кровообращения с повреждением
ткани мозга, нарушением его функций вследствие
затруднения или прекращения поступления крови к тому
или иному отделу. Сопровождается размягчением участка
мозговой ткани — инфарктом мозга.
Причины недостаточности
кровоснабжения головного мозга:
Стеноз (окклюзия) магистральных артерий
головы или артерий мозга;
Тромбоз мозговых артерий;
Эмболия артерий мозга.

4. Стадии ишемического инсульта:

Прогрессирующий («инфаркт в
ходу»);
Завершенный (3-5 дней);
Острейший период (7-10 дней);
Острый период (до 1 месяца);
Ранний восстановительный период
(до 6 месяцев);
Поздний восстановительный период
(от 6 мес. до 1 года);
Отдалённый период (свыше 1 года)

5. По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

транзиторные ишемические атаки — характеризуются очаговыми
неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту
на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после
их возникновения
«малый инсульт» — «пролонгированные ишемические атаки с обратным
неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при
котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21
суток
прогрессирующий ишемический инсульт — характеризуется постепенным
развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении
нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным
восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная
неврологическая симптоматика.
завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся
инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.

6. Условия, предрасполагающие к развитию инсульта:

Локальные факторы:
Атеросклероз;
Тромбообразование;
Поражение сердца;
Изменения шейного отдела
позвоночника.
Системные факторы:
Нарушение центральной
гемодинамики
(кардиальный
гиподинамический
синдром, артериальная
гипертензия, нарушение
сердечного ритма);
Другие системные
факторы (коагулопатии,
эритроцитоз и
полицетемия)

7. Типы ишемического инсульта:

Атеротромботический (34%);
Кардиоэмболический (22%);
Лакунарный (20%);
Гемодинамический (15%);
По типу гемореологической
микроокклюзии (9%).

8. Патогенез

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается
каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому
повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза (ишемический
каскад)
Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и
длительности снижения церебрального кровотока.
Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин.
При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту
отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза
белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном
кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга
нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному
пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При
дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального
состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит
к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и
формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8
минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции
при нормализации кровообращения.

9. Патогенез

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми
изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня,
необходимого для нормального функционирования, но выше
критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень»
или «пенумбра» . В этой зоне морфологические изменения отсутствуют.
Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны
инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут
сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны
инфаркта завершается через 48—56 часов[
Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение
которого возможно восстановление функции нейронов в области
«ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства
клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность
к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

10. ЭТАПЫ «ИШЕМИЧЕСКОГО КАСКАДА»:

Снижение мозгового кровотока;
Глутаматная «эксайтотоксичность»;
Внутриклеточное накопление кальция;
Активация внутриклеточных ферментов;
Повышение синтеза N0 и развитие оксидантного
стресса;
Экспрессия генов раннего реагирования;
Отдаленные последствия ишемии;
Апоптоз;

11. Патогенез

12. Клиника:

Общемозговая симптоматика:
снижение уровня бодрствования от субъективных и
легкого оглушения до глубокой комы;
ощущений "неясности", "затуманенности" в голове и
легкого оглушения до глубокой комы;
головная боль;
боль по ходу спинномозговых корешков;
тошнота, рвота.

13. Клиника:

Очаговые неврологические симптомы:
двигательные (парапарезы, гиперкинезы и др.;
речевые (сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.);
чувствительные (гипалгезия, термоанестезия, нарушение
глубоких, сложных видов чувствительности и др.);
координаторные (вестибулярная, мозжечковая атаксия,
астазия, абазия и др.);
зрительные (скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз,
фотопсии и др.);
корковые функции (астереогноз, апраксисия и др.);
амнезия, дезориентация во времени и др.

14. Клиника

Постепенное начало, иногда молниеносное
В любое время суток,
Чаще во врем сна
После физической нагрузки,
После психоэмоционального напряжения,
После приема горячей ванны,
После приема алкоголя

15. Клинические признаки ишемического инсульта

Присутствие предвестников – ТИА,
гипертонические кризы
Преобладает очаговая симптоматика
Постепенное развитие очаговых неврологических
симптомов на протяжении нескольких часов, редко
- 2-3 суток и более,
В преклонном возрасте,
Общемозговые симптомы не резко выражены или
отсутствуют

16. Клинические признаки ишемического инсульта

Больной бледный,
Пульс аритмический – экстрасистолия,
мерцательная тахиаритмия
АТ – нормальный или повышен
Сознание сохранено

17.

Инсульт не
различает лиц

18. Диагностика:

физикальное
обследование;
ЭКГ, лабораторные тесты;
неврологический осмотр;

19. Диагностика:

Методы нейровизуализации
КТ или МРТ;

20. Диагностика Шкала инсульта национального института здоровья NIHSS

Оцениваются следующие признаки:
Сознание: уровень бодрствования, ответы на вопросы,
выполнение инструкций;
Реакция зрачков на свет;
Движения глазных яблок;
Поля зрения;
Движения в руке на стороне пареза;
Движения в ноге на стороне пареза;
Атаксия в конечностях;
Чувствительность;
Игнорирование;
Афазия;
Дизартрия.

21. СИСТЕМА ЭТАПНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ИНСУЛЬТОМ:

Неврологические бригады
службы скорой помощи;
Специализированные
отделения для лечения
больных с ОНМК;
Реабилитационные
стационары или кабинеты
восстановительного лечения
городских поликлиник;
Диспансерный этап .

22. Лечение основные принципы:

«Терапевтическое
окно» – 3-6 часов;
рециркуляция;
нейрональная
протекция.

23. Терапия ишемического инсульта

Базисная
Дифференцированная
Экстренная коррекция нарушений
дыхания, гемодинамики, глотания программа АВС (Air - воздух, Blood
- кровь, Cor - сердце);
Купирование эпилептического
статуса или серии припадков;
Борьба с отеком мозга и
профилактику повышения ВЧД,
регуляция водно-электролитного
баланса и КОС;
Коррекция вегетативных
гиперреакций, психомоторного
возбуждения, рвоты, упорной
икоты;
Меры по уходу за больным,
нормализация питания и
предупреждение осложнений;
Метаболическая защита мозга нейропротекторная терапия.
Тромболизис;
Антикоагулянтная терапия;
Антиагрегантная терапия;
Гемодилюция;
Нейропротекторная терапия
(первичная и вторичная);

24. Базисная терапия:

Экстренная коррекция нарушений дыхания,
гемодинамики:
ингаляции О2, интубация, ИВЛ;
Антигипертензивные (нифедипин, коринфар, каптоприл, клофелин , пентамин, ,
кардиопротекторы
систолическое АД снижаем до уровня, превышающего на 10 мм рт.ст. "рабочие
цифры", а если они неизвестны - то до уровня 140-150 /85-90 мм рт.ст.
Купирование эпилептического статуса или серии
приступов:
Седуксен (реланиум);
Оксибутират натрия ;
Тиопентал-натрия или гексенал;
При неэффективности перечисленных мер в блоке интенсивной терапии проводят
ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1 или
3:1.
с целью предупреждения отека мозга:
преднизолон, дексаметазон лазикс, глицерин, маннитол, рефортан, L-лизина
эсцинат).

25. Дифференцированная терапия:

ТРОМБОЛИЗИС
Тромболитическая терапия – единственная
на сегодняшний день возможность высокоэффективной
помощи при ишемическом инсульте, которая позволяет
восстановить кровоток в пораженном сосуде и
предотвратить необратимые изменения в ткани мозга.

26. Тромболизис

ПОКАЗАНИЯ:
выраженный
неврологический дефицит,
вызванный окклюзией
крупной артерии виде
расстройства движений, речи,
пареза лица, расстройства
уровня сознания;
отсутствие кровоизлияния по
данным компьютерной
томографии;
сроки развития от начала
клиники до 3 часов (до 6
часов при селективном
тромболизисе, до 12 часов
при инфаркте в бассейне
основной артерии)
АБСОЛЮТНЫЕ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
1) незначительный и быстро регрессирующий
неврологический дефицит;
2) кровоизлияние, хорошо различимый обширный острый
инфаркт мозга или иные данные КТ, являющиеся
противопоказаниями (опухоль, абсцесс и др.) ;
3) убедительные данные о наличии у больного сосудистой
мальформации или опухоли ЦНС;
4) бактериальный эндокардит.
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
1) тяжелая травма или инсульт в течение последних 3
месяцев;
2) внутричерепное кровотечение в анамнезе или
предполагаемый диагноз субарахноидального
кровоизлияния;
3) большая операция за последние 2 недели;
4) малая операция за последние 14 дней, включая биопсию
печени или почек, торакоцентез и люмбальную пункцию;
5) пункция артерии за последние 2 недели;
6) беременность (десять дней после родов) и кормление
грудью;
7) острые желудочно-кишечные кровотечения, урологическое
или пульмональное кровотечение за последние три недели;
8) геморрагический диатез в анамнезе (включая почечную и
печеночную недостаточность);
9) перитонеальный или гемодиализ;
10) изменения в коагулограмме (PTT более 40 секунд,
протромбиновое время больше 15 (INR больше 1.7),
тромбоциты менее 100000) ;
11) судорожный припадок как дебют инсульта (необходим
тщательный дифдиагноз) ;
12) изменения уровня глюкозы крови (гипо или
гипергликемия).

27. Тромболизис методика проведения

проводится в условиях блока интенсивной терапии и реанимации;
время «от двери до иглы» не должно превышать 60 минут;
по шкале NIHSS от 5 до 25 баллов;
Забор крови и выполнение следующих лабораторных анализов: а)
количество тромбоцитов; б) АЧТВ; в) МНО;
Рекомендуемая доза АКТИЛИЗЕ – 0,9 мг/кг
массы тела (максимальная доза – 90 мг); 10%
дозы вводится внутривенно струйно в течение
1 минуты, а оставшаяся часть (90%) –
внутривенно капельно в течение 1 часа;
Обеспечить в течение как минимум 24 часов мониторирование:
1) уровня артериального давления;
2) частоты сердечных сокращений;
3) частоты дыхательных движений;
4) температуры тела;
5) сатурации кислородом.

28. АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Противопоказания:
Стойкое высокое (выше 180 мм рт. ст.)
артериальное давление;
Значительное снижение артериального
давления;
Коматозное состояние;
Эпилептические припадки;
Заболевания печени, почек;
Язвенная болезнь желудка и
различные геморрагические
проявления.
Препараты:
гепарин в течение первых 2-5
дней заболевания в дозе до
10-15 тыс. ед. в сутки через
инфузомат в/в или под кожу
живота (в 4-6 введений);
Фраксипарин в острую стадию
инсульта вводят в брюшную
стенку в зависимости от массы
тела от 0,3 до 0,5, 0,8 и 1,0 мл
при массе тела более 90 кг 2
раза в сутки. Длительность
лечения 5-7 дней с
последующим введением
антикоагулянтов непрямого
действия в течение 3-4 недель;
Клексан по 0,2 мл 2 рааза в
сутки п/к.

29. АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Противопоказания:
язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки;
желудочно-кишечные
кровотечения; анемия;
геморрагические диатезы;
"аспириновая триада"
(бронхиальная астма, полипоз
носа и непереносимость
аспирина);
беременность (особенно третий
триместр);
выраженные нарушения
функции почек;
повышенная чувствительность
к салицилатам.
Препараты:
трентал сут. доза 500мг в/в
кап.;
латрен 200-400мл/сут.;
аспирин 75-100 мг/сут;
кардиомагнил 75 мг/сут;
клопидогрель 75 мг/сут;
варфарин 2-5 мг/сут;
тромбоАСС 50-100мг/сут.

30. ГЕМОДИЛЮЦИЯ

цель - улучшения мозговой
перфузии ;
критерий эффективности
гемодилюции - снижение
уровня гематокрита до 3035%;
Противопоказания:
выраженная сердечная или
почечная недостаточность;
резкое расширение границ
сердца;
нестабильная стенокардия;
геморрагическая
трансформация инфаркта
мозга.
Препараты:
гемодез 6% 3 мл/кг;
реосорбилакт;
ГЭК
реамберин 800мл/сут
в/в кап;
стабизол 400-800 мл в/в
кап;
Реополиглюкин;
реомакроддекс по 250500 мл в/в капельно в
течение 1 часа

31. НЕЙРОПРОТЕКТОРНАЯ ТЕРАПИЯ позволяет:

удлинить период «терапевтического
окна»;
осуществить защиту от
реперфузионного повреждения;
воздействовать на 2-8
этапы "ишемического
каскада"

32. Первичная нейропротекция 1-3 сутки

Предотвращает влияние:
энергетической недостаточности;
метаболического ацидоза;
глутамат-кальциевого каскада.
Препараты:
Глицин сублингвально по 20 мг на кг массы тела (в среднем 1-2 г в день);
Препараты магния:
магне-В6 по 2 таблетки (в таблетке 470 мг) 2-3 раза в день или 1 ампула (10 мл)
внутрь 2-3 раза в сутки;
MgSO 4 20 мл 25% р-ра MgSO 4 в 80 мл 5% глюкозы за 30 мин. 1-3 дня;
Антиоксиданты:
токоферол (вит Е) 600мг/сут;
цитофлавин 10,0 в/в;
мексидол 4,0 в/в, в/м;
мексикор 4,0 в/в, в/м;
Актовегин в/в капельно 500-1000 мл во флаконах 5-7 дней, затем через день по
250-500 мл 10-12 инфузий или солкосерил 10-20 мл на 200 мл изотонического
раствора хлорида натрия.

33. Вторичная нейропротекция 4-7 сутки

направлена на снижение выраженности
последствий церебральной ишемии;
Препараты:
Ноотропы:
Ноотропил в первые 15 дней вводят в/в по 6-12 г в сутки, затем по
4,8 г в день 1-1,5 месяца;
семакс 6мл;
Препараты нейротрофического действия
церебролизин до 30 мл/сут 10-14 дней;
глиатилин 400 мг/сут;
нейромидин 40 мг/сут;
берлитион 600 мг/сут;
кортексин 10 мл/сут.

34. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЕГО ПАТОГЕНЕЗА

Атеротромботический инсульт - 34% ишемических
инсультов
а) антиагреганты (тромобоцитарные, эритроцитарные);
б) при прогрессирующем течении заболевания (нарастающий
тромбоз) - антикоагулянты прямого действия, с переходом в
дальнейшем на непрямые);
в) гемодилюция (низкомолекулярные декстраны);
г) ангиопротекторы (аскорутин, троксерутин, этамзилат, пармидин)
д) нейропротекторы.
Кардиоэмболический инсульт составляет 22 %
а) антикоагулянты - в острейшем периоде с переходом на
длительную поддерживающую терапию непрямыми
антикоагулянтами;
б) нейропротекторы;
в) вазоактивные препараты;
д)адекватное лечение кардиогенной патологии (антиаритмические
препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и
др.).

35.

Гемодинамический инсульт - 15%
а) восстановление и поддержание системной гемодинамики;
препараты вазопрессорного действия, а так же улучшающие насосную функцию
сердца.
объёмозамещающие средства, преимущественно низкомолекулярные
декстраны;
при ишемии миокарда - антиангинальные препараты (нитраты),
при дизритмии - антиаритмические препараты, при нарушении проводимости
(брадиаритмики) - имплантация электрокардиостимулятора (временного или
постоянного);
б) антиагреганты;
в) вазоактивные препараты (с учетом состояния системной гемодинамики, АД,
минутного объёма сердца, наличия дизаритмий;
г) нейропротекторы.
Лакунарные инсульты - 20%
а) оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, беттаблокаторы, блокаторы кальциевых каналов);
б) антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные);
в) вазоактивные средства;
г) нейропротекторы.
Инсульты по типу гемореологической микроокклюзии – 9%
а) гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы,
вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны);
б) при недостаточной эффективности, развитии ДВС-синдрома - применение
антикоагулянтов прямого действия, а затем и непрямого действия;
в) вазоактивные препараты;
д)нейропротекторы.

36. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

English     Русский Rules