Холера

1. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ ОМСКий ГОСУДАРСТВЕННый МЕДИЦИНСКий университет. Кафедра инфекционных болезней

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ.
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Холера
Лектор: к.м.н. Пузырева Лариса
Владимировна.

2. Холера (cholera) (МКБ-10 • А00) — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи

возбудителя, для которой типична обильная
диарея
с
быстрым
развитием
обезвоживания.
Группа карантинных (конвенционных),
особо опасных инфекций, в связи с
возможностью
ее
пандемического
распространения и высокой летальности
при этом.

3. Исторические сведения

Р. Кох выделил холерный
вибрион в чистой культуре и
описал его свойства.
Ф. Пачини (1853) и Э. Недзвецкий (1872)
открыли возбудитель холеры.
Первоначальное название возбудителя -comma Cochi.

4. Исторические сведения

• Ф. Готшлих в 1906 г на карантинной станции Эль - Тор в Египте выделил из кишечника поломников вибрион по биологическим свойствам
такой же, но отличающийся гемолитическими свойствами. Долгое
время он не считался возбудителем холеры. Только в 1962 г в связи с
седьмой пандемией холеры, вызванной вибрионом Эль - Тор, он был
признан возбудителем холеры.
• До 1960 г было известно 6 пандемий холеры, которые распространялись
чрезвычайно быстро, охватывали целые континенты и уносили
миллионы жизней. Так во время пятой пандемии в России в 1892 - 1893
гг. умерло 700 тыс. в 1970 г эпидемические вспышки холеры Эль - Тор
имели место в Одессе, Керчи, Астрахани.

5. Эпоха – 7 ой пандемии холеры (с 1961 по настоящее время)

1. До 2010 г. вызвана вибрионом Эль-Тор: более стойкий в
водоемах. Основной эндемический очаг холеры Эль-Тор –
Индонезия. Стойкие эндемичные очаги и на территориях
Африки, Азии. Усиление миграции населения способствует
блужданию этой инфекции. Характерны заносы холеры ЭльТор в другие страны.
2. В последние годы регистрируются вспышки диарейных
заболеваний, которые вызываются холерными вибрионами
О139 серогруппы.

6. Таксономическое положение и классификация

Семейство –
Vibrionaceae
Род Vibrio
О1 - БИОВАР
Vibrio cholerae
classic
Vibrio cholerae
el-tor
Вид Vibrio
cholerae
О139
биовар Bengal
(НАГ вибрион)
По О-антигену делятся на три серологических типа
Огава (А,В), Инаба (А, С) и промежуточный тип
Гикошима (А, В и С).
Не агглютинируются
видоспецифической
О1-сывороткой.

7. Этиология возбудителя

Vibrio cholerae - короткие, слегка
изогнутые
подвижные
грамотрицательные
палочки
размером (1,5-3,0) × (0,4-0,6) мкм с
одним полярно расположенным
жгутиком, (Vibrare - трепетать).
В
мазке
располагаются
параллельно, напоминая стаю рыб.
Спор и капсул возбудитель не
образует.

8. Свойства

• Растет в аэробных условиях при температуре от 10 до 400С
(оптимум – 370С);
• на щелочных питательных средах (pH 7,6–9,2);
• не требователен к питательным средам;
• утилизирует углеводы — (лактозу, глюкозу, и т д.);
• устойчивы к низкой температуре;
• долго живут в воде;
• холерные вибрионы очень чувствительны к кислой среде
(быстро гибнут при pH ниже 5,5) и дезосредствам (погибают
через 5–15 мин);
• погибает при высушивании, воздействии солнечного света,
кипячении (моментально).

9. Токсины

2 токсина:
– Эндотоксин
ЛПС
клеточной
стенки
(формирует
постинфекционный и поствакцинальный иммунитет)
– Экзо (энтеро) токсин
Энтеротоксин – основной в развитии болезни – называют еще
холерогеном. Это белок, устойчивый к ферментам ЖКТ, с М=80000.

10. Холероген

• Из 2 компонентов – А и В.
• В – нетоксичен, служит для связывания с рецепторами
мембран эпителиоцитов тонкой кишки.
• А – токсичен, активирует аденилатциклазу, что вызывает
увеличение цАМФ.
• Повышается выделение солей,
выход воды из клеток.

11. Эпидемиология

Источником возбудителя служат больные любой клинической формы холеры, а
так же носители вибрионов (реконвалесцентные, стертые и легкие формы).
Механизм заражения: фекально-оральный.
Путь передачи: водный, пищевой, контактнобытовой.
Питье, мытье овощей, фруктов и т.п., купание в зараженном
водоеме, употребление рыбы, раков, креветок, устриц, без
термической обработки.
Наиболее подвержены заболеванию лица:
страдающие воспалительными заболеваниями желудка сопровождающиеся
пониженной кислотностью желудочного сока. (атрофический гастрит, резекция
желудка и т.д.); глистными инвазиями; злоупотребляющие алкоголем.

12. Патогенез

«Входные ворота» инфекции – рот, ЖКТ
Первый барьер – кислая среда желудка
Адгезия в тонком кишечнике
Выработка холерогена
Обезвоживание
Исход
Щелочное содержимое тонкого кишечника,
насыщенное желчью, является идеальной средой
для размножения возбудителя.

13.

Нарушение
нарушение
работы
К+/Na+
насоса

14. Клиническая картина

• Инкубационный
период
колеблется
от
нескольких часов до 5 суток, чаще 2-3 дня.
• Клинические проявления варьируют от
субклинической инфекции до тяжелейших
форм болезни.
• Заболевание начинается остро, без лихорадки
и продромальных явлений.
• Первыми
клиническими
признаками
являются внезапный позыв на дефекацию и
отхождение кашицеобразных или с самого
начала водянистых испражнений.

15. Оценка тяжести дегидратации у взрослых

16. Оценка тяжести дегидратации у взрослых

17. Дегидратация IV степени (холерный алгид).

Тяжелые формы чаще отмечаются в начале
и в разгаре эпидемии.
В конце вспышки и в межэпидемическое
время преобладают легкие и стертые формы,
малоотличимые от форм диареи другой
этиологии.
В настоящее время I степень обезвоживания
встречается у 50–60% больных, II — у 20–
25%, III — у 8–10%, IV — у 8–10%

18. Иммунитет

После перенесенной болезни вырабатывается кратковременный
антимикробный и антитоксический иммунитет продолжительностью
1–3 года.

19. Осложнения

1 Гиповолемический шок.
2 Почечная недостаточность.
3 Пневмония
4 Абсцесс
5 Флегмона
6 Флебит
7 Тромбофлебит
8 ОНМК
9 ИМ
10 Отек легких
11 Тромбоз мезентериальных сосудов.

20. Диагностика

На основании данных анамнеза;
Эндемичный район
Известная эпидемия
Клиники (начало болезни с диареи с последующим присоединением
рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс).
Результатах
лабораторных
исследований
(бактериологическое
исследование).
Материал для исследования:
испражнения
рвотные массы
секционный материал
вода
пищевые продукты

21. Диагностика и дифференциальный диагноз

• экспресс-диагностику с проведением бактериоскопии нативного
материала;
• бактериологический анализ – выращивание чистой культуры возбудителя
и ее идентификацию.
• Наибольшие трудности представляет дифференциация с НАГвибрионами.
• При выделении от больного или вибриононосителя культуры холерного
вибриона, не агглютинирующегося холерными сыворотками (О1 и О139)
выдают ответ о выделении холерного вибриона "не О1" и "не О139"
серогрупп (НАГ-вибрионов).

22. Диагностика и дифференциальный диагноз

• Трудности при сочетании холеры с другими кишечными инфекциями
(бактериальная дизентерия, амебиаз, сальмонеллез и др.).
• Отличия кишечных инфекций, протекающих с синдромом острого
гастроэнтерита данные пищевого анамнеза,
проявления генерализованного инфекционного процесса (лихорадка,
интоксикация),
возможные признаки ИТШ, а не гиповолемического шока,
иная последовательность диарейного синдрома (рвота предшествует
поносу),
иная характеристика стула,
меньшая выраженность синдрома обезвоживания.

23. Пример формулировки диагноза

А00.1 Холера (копрокультура вибриона el-tor), тяжелое
течение, обезвоживание III степени.
Показания к госпитализации
Обязательной госпитализации подлежат все больные
холерой или с подозрением на нее.

24. Лечение

При регистрации на данной территории первых случаев
холеры
все
больные
с
острыми
кишечными
заболеваниями
в
обязательном
порядке
госпитализируются
в
провизорные
отделения
(стационары).
Больные с дегидратацией III-IV степени – в холерные
отделения (стационары).

25. Лечение

Основными принципами терапии больных холерой
являются:
- восстановление объема циркулирующей крови;
- восстановление электролитного состава тканей;
- воздействие на возбудителя.

26. Лечение

• I этап – первичная регидратация.
• Задача – ликвидация гиповолемии, т.е. восстановление
имеющихся до поступления больного в стационар потерь воды и
электролитов и выведение из состояния шока.
•Время проведения для взрослых – 1-2 часа. Больным, при
отсутствии рвоты, с дегидратацией I и в части случаев II степени
замещение потерь проводится путем перорального введения
растворов
типа
"Оралит",
"Регидрон",
"Глюкосолан",
"Цитраглюкосолан". Взрослому больному
приготовленный
раствор назначается из расчета 1-1,5 л/час (по 200 мл каждые 812 минут).

27. Лечение

Успех лечения тяжелых форм зависит от сроков его начала.
- более ранняя госпитализация.
Регидратационную терапию у больных с III-IV степенями
обезвоживания необходимо начинать уже на догоспитальном этапе;
минуя приемное, сразу же направляют в реанимационное отделение
или палату.
В течение первых 5 минут у больного необходимо определить
частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для
определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита,
содержания Na+ и К+, степени ацидоза и начать струйное введение
солевого раствора Трисоль", "Ацесоль", "Квартасоль", "Хлосоль",
"Лактосоль ".

28. Лечение

Предварительно подогретый до 37,5-38,00С полиионный раствор вводится
в/венно, струйно со скоростью, определяемой рассчитанным объемом жидкости
и временем регидратации (обычно 70-120 мл/мин).
Чтобы обеспечить необходимую скорость инфузии иногда приходится
пунктировать или катетеризировать две и более вены рук и ног.
После инфузии 2,0-2,5 л раствора скорость дальнейшего введения постепенно
снижают. Обычно через 20-25 минут после начала инфузии у больных
определяется пульс и АД, а через 30-40 минут значительно уменьшаются
одышка, цианоз, появляется голос.
После введения 6-8 литров раствора, что соответствует примерно 9-10% массы
тела, состояние больных существенно улучшается, признаки гиповолемического
шока ликвидируются.

29. Лечение

• Постоянный контроль
за гемодинамикой, вводно-электролитным
балансом, по возможности, кислотно-основным состоянием важен для
обеспечения адекватной регидратации, позволяет установить оптимальные
условия инфузии, осуществить необходимую коррекцию в процессе лечения,
предупредить возможность развития гипергидратации.
• Струйное вливание жидкости сменяется капельным после нормализации
пульса, восстановления АД, температуры тела, появления мочеотделения.
Успех лечения после завершения I этапа во многом зависит от правильно
проводимой регидратационной терапии на II этапе.

30. Лечение

• II этап – коррегирующая регидратация.
• Задача – восстановление продолжающихся потерь воды и солей в процессе
проводимой терапии.
• Время проведения – в тяжелых случаях осуществляется в течение 3-5 дней.
• Объем инфузионной жидкости определяется скоростью потерь, то есть
находится в прямой зависимости от объема испражнений и рвотных масс,
которые измеряются по 3-4-х часовым интервалам и фиксируются в
реанимационной карте. Корригирующую терапию проводят путем в/венной
капельной инфузии полионных растворов, применяемых на I этапе, или, если
позволяет состояние больного, переходят на пероральное введение указанных
выше глюкозо-электролитных жидкостей.

31. Лечение

• Формула Филлипса: Vмл = 4000 • Р • (D – 1,024), где Р – масса тела больного в кг, D –
относительная плотность плазмы больного, 4000 – коэффициент при плотности плазмы
до 1,040 (при D выше 1,040 этот коэффициент равен 8000).
• Формула Коена: Vмл = 4 • Р • (Htб – Htн), где Р – масса тела больного в кг, Htб гематокрит больного, Htн – гематокрит в норме,
4 – коэффициент при разнице гематокритов до 15;
при разнице больше 15 этот коэффициент равен 5.
Расчет объема жидкости, вводимой детям раннего возраста при первичной регидратации
• Суточная потребность в жидкости по методу Вельтищева (V = ФП + ДЖ + ППП, где V —
суточная потребность в жидкости, ДЖ — дефицит жидкости определяется степенью
дегидратации, ФП —физиологическая потребность в жидкости, ППП — продолжающиеся
патологические потери.
• По рекомендациям Дениса детям до 1 года с эксикозом: I степени -130–170 мл/кг/сут, II
степени – 170–200 мл/кг/ сут, III степени - 220 мл/кг/сут; детям 1–5 лет с эксикозом: I степени
100–125 м л/кг/ сут, II степени — 130–170 мл/кг/сут , III степени — 175 мл/кг/сут. детям 6–10
лет с эксикозом: I степени 75–100 мл/кг/сут, II степени — 110 мл/кг/сут, III степени — 130

32. Лечение

При появлении пирогенных реакций
(озноб, повышение температуры тела)
введение раствора не прекращают, а
дополнительно в инфузионную систему
добавляют один из антигистаминных
препаратов:
димедрол,
пипольфен,
супрастин и др. При более тяжелых
реакциях
назначают
преднизолон
в/венно.

33. Лечение

Противопоказано
сердечно-сосудистые средства;
прессорные амины;
различных коллоидных растворов, аминокислотных смесей, физиологического
и 5% раствора глюкозы.
раннее, необоснованное прекращение в/венных вливаний солевых растворов,
что приводит к необратимым изменениям в жизненно важных органах, в
первую очередь в почках.
Прекращается при значительном уменьшении объема стула;
появлении испражнений калового характера; отсутствии рвоты;
преобладании количества мочи над количеством испражнений в
течение последних 6-12 часов

34. Лечение

Антибиотики не играют решающей роли в лечении больных
холерой, но они уменьшают длительность диареи, объем
вводно-солевых потерь и сокращают длительность
вибрионовыделения.
Вибриононосителям
антибиотикотерапии.
проводят
пятидневный
курс

35. Схемы 5-дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты)

в
таблетированной форме

36. Схемы 5-дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (наличие рвоты, III–IV степень обезвоживания),

внутривенное введение

37. Выписка

Выписка больных холерой (вибриононосителей) из
стационара производится
после клинического выздоровления,
завершения курса антибиотикотерапии
трех отрицательных результатов бактериологических
исследований испражнений, назначаемых через 24-36 ч
после отмены антибиотиков, ежедневно в течение 3-х дней.
У лиц из числа декретированных
контингентов испражнения на наличие
вибрионов исследуют пятикратно
в течение 5 дней и желчь - однократно.

38. Спасибо за внимание!