Острые кишечные инфекции. Микробиологии, вирусологии и иммунологии

1.

Острые кишечные инфекции
Микробиологии, вирусологии
и иммунологии

2.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
• Эшерихиоз– острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными
штаммами кишечных палочек и протекающая с симптомами общей
интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.
• Возбудители относятся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству
Enterobacteriaceae.
• Морфологические свойства: короткие палочки с закругленными концами,
беспорядочно расположенные, ГР (-); имеют капсулу, жгутики, подвижны,
спор не образуют.
• Культуральные свойства:
• - ДДС среда Эндо. На среде Эндо ферментируют лактозу, образуют
малиновые колонии с металлическим блеском.
• По типу дыхания аэробы или факультативные анаэробы.
• Антигенные свойства:
• - полисахаридный К-капсульный антиген;
• - О-Аг (липополисахарид стенки) по нему выделяют серовары;
• - АГ-фимбрий – Fi-антиген.

3.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Факторы вирулентности:
1.Факторы, обеспечивающие устойчивость бактерий к противомикробной резистентности
макроорганизма. У патогенных энтеробактерий к этим факторам относятся антилизоцимный
фактор, липополисахариды клеточной стенки и L-гемолизины.
2.Факторы, индуцирующие синтез цитокинов и медиаторов воспаления – бактериальные
модулины. У патогенных энтеробактерий в качестве модулинов могут выступать токсические
продукты, ферменты.
3.Токсины и токсические продукты:
а) Энтеротоксины – их синтез кодируется плазмидой. Различают две группы энтеротоксинов:
- LT –токсин, стимулирующий аденилатциклазу;
- ST – токсин, стимулирующий гуанилатциклазу.
б) Токсины, нарушающие цитоскелет клетки:
- цитолетальный дилятирующий токсин – вызывает увеличение клетки, фрагментацию ядра
и вызывает гибель клетки в течение 96-120 часов;
- цитотоксиннекротизирующий фактор – провоцирует репликацию ДНК без деления, что
приводит к образованию нежизнеспособных гигантских многоядерных клеток.
в) Токсины, вызывающие гибель клетки – токсин Шига и шигоподобные токсины,
энтерогемолизины.
г) Токсины, влияющие на нервную систему кишечника посредством освобождения
нейромедиаторов – трансмиттеров.

4.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
По патогенности различают условно-патогенные кишечные палочки (представители
нормальной микрофлоры) и патогенные или диареегенные кишечные палочки.
Инфекции, вызванные кишечной палочкой, делят на две группы:
- парэнтеральные эшерихиозы вызывают условно-патогенные кишечные палочки. Они
активизируются при снижении иммунологической реактивности, при изменении места
локализации и вызывают гнойно-воспалительные заболевания. Условно-патогенные
кишечные палочки в настоящее время делят на 3 патовара:
1. MENEC - менингиальные кишечные палочки – возбудители менингитов.
2. SEPEC – септицимические кишечные палочки, вызывают сепсис.
3.UPEC – уропатогенные кишечные палочки, вызывающие инфекции урогенитального тракта.
- энтеральные эшерихиозы – типичные кишечные инфекции, вызванные диареегенными
кишечными палочками. Патогенные (диареегенные) E. coli вызывают экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Патовары E. Coliотличаются по своим биологическим свойствам и
факторам вирулентности, что находит отражение в патогенезе и клинике вызываемых ими
заболеваний.
Эпидемиология. Источником являются больные люди, носители, больные животные. Пути
передачи: фекально-оральный; контактно-бытовой. Восприимчивый коллектив: болеют
взрослые и дети.

5.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЕ E.COLI (ETEC)
1.Обладают тропизмом к рецепторам энтероцитов.
2.Поражают тонкий кишечник.
3.Основным фактором вирулентности является CF-фактор (фактор колонизации) и продукция энтеротоксина. Эти факторы кодируются
плазмидой. После адгезии на поверхности клеток кишечные палочки быстро заселяют слизистую оболочку тонкого кишечника, внутрь
энтероцитов они не проникают и не повреждают их. Усиленное размножение сопровождается выработкой энтеротоксина, который по
своим биологическим свойствам сходен с токсином холерного вибриона – холерогеном.
4. Инфекция протекает по холероподобному типу.
ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ E.COLI (EIEC)
1.Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки (колоноцитам) и поражают толстый кишечник.
2.Основной фактор вирулентности – наличие белков наружной (БНМ), синтез которых кодируется плазмидой. Плазмида и БНМ
сходны с таковыми у шигелл. После прикрепления к рецепторам колоноцитов они проникают в эпителиальные клетки, размножаются,
что приводит к гибели последних.
Таким образом,EIEC обладают способностью к внутриэпителиальному размножению.
3. Заболевания, вызванные EIEC, протекают по дизентериеподобному типу.
ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ E.COLI (EРEC)
1.Обладают тропизмом к энтероцитам.
2.Поражают тонкий кишечник.
3.Основной фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4.Клиника заболеваний, вызванных EРEC– колиэнтериты у детей до года.
ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ E.COLI (EHEC)
1.Обладают тропизмом к колоноцитам.
2. Поражают толстый кишечник.
3.Характерно частичное внедрение в эпителиальные клетки.
4.Основной фактор вирулентности – продукция двух шигоподобных токсинов (SLT). Синтез этих токсинов кодируется профагом.
5.Содержат ген, который кодирует синтез продуктов изменяющих структуру слизистой оболочки, разрушают клетки эпителия
мелких кровеносных сосудов, что приводит к кровотечениям, ишемии и некрозу кишечной стенки.
6. Клиника заболеваний, вызванных EHEC–гемоколит с возможным осложнением в виде уремического гемолитического синдрома.
ЭНТЕРОАГГРЕГАТИВНЫЕ E.COLI (EAGGEC)
1.Обладают адгезией.
2.Клиника энтерита развивается у лиц, с ослабленным иммунитетом.
Материал для исследования: фекалии.
Методы исследования:
1.Бактериологическое исследование.
2.Молекулярно генетическая диагностика – ПЦР.

6.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
МИКРОБИОЛОГИЯ ДИЗЕНТЕРИИ
Дизентерия –инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации и преимущественным поражением
дистального отдела толстого кишечника.
Возбудители – бактерии рода Shigella, семейства Enterobactericae.
Морфологические свойства: мелкие, прямые ГР(-) палочки с закругленными концами, неподвижные; жгутиков и спор нет.
Культуральные свойства:
- на среде Эндо образуют гладкие и шероховатые бесцветные колонии;
Факультативные анаэробы.
Антигенные свойства:
Антигенный комплекс шигелл включает два термостабильных АГ (типовые и групповые) и термолабильные АГ
По О-антигену виды шигелл подразделяются:S.dysenteriae на 12 сероваров; S. Flexneri на 9 сероваров; S.boydiiна 18 сероваров;S.sonne–
антигенно однородны.
Факторы вирулентности:
- 1 группа факторов обеспечивает взаимодействие возбудителя со слизистой оболочкой:факторы адгезии и колонизации;
- 2 группа факторов обеспечивает инвазию: нейраминидаза, гиалуронидаза;
- 3 группа факторов обеспечивает развитие патологического процесса:
-экзотоксины – вызывают прямое цитотоксическое действие;
-эндотоксины – вызывают общую интоксикацию.
Резистентность. Возбудители шигеллезов, особенно шигеллы Зонне высоко устойчивы во внешней среде и сохраняют свои биологические
свойства от 3-4 суток до 3-4 месяцев. Шигеллы Зонне, способны к размножению в пищевых продуктах, обусловливая развитие пищевой
токсикоинфекции.

7.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Эпидемиология:
- источник инфекции: больной и бактерионоситель;
-пути передачи: алиментарный (S. sonne);
контактно-бытовой (S.dysenteriae);
водный (S. flexneri);
- восприимчивый коллектив: взрослые и дети.
Этиопатогенез дизентерии протекает в две фазы:
1) с поражением тонкой кишки
2) с поражением толстой кишки.
Белки наружной мембраны шигелл обладают тропностью к колоноцитам, что обусловливает адгезию
возбудителя на этих клетках, инвазию возбудителя внутрь этих клеток и подслизистый слой. Попав в кишечник,
шигеллы активно размножаются в клетках кишечника. Выделяется гемолизин, который обеспечивает развитие
воспаления. Шигеллы выделяют энтеротоксин, который катализирует общие токсические реакции. В результате
действия перечисленных факторов развиваются нарушения функциональной деятельности кишечника и
процессов микроциркуляции, возникает отек слизистой толстой кишки.
При воздействии токсинов возбудителя в толстой кишке образуются эрозии и язвы, наблюдается некротическое
воспаление. При разрушении язв кровь и слизь попадают в фекалии, придавая им характерный вид.
Наиболее тяжелое течение дизентерии связано с возбудителем Shigella Григорьева-Шига 1 серовара, который
продуцирует экзотоксин, действие которого утяжеляет течение инфекции и приводит к поражению ЦНС у
маленьких детей.
Клинические проявления:
-инкубационный период при острой форме длиться от 1 до 2 дней;
- характерно острое начало болезни с повышением температуры, которое сопровождается ознобом, головной болью,
апатией;
- возникает тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе;
- появляется жидкий стул с прожилками крови и слизи и примесью
гноя;
- возникают тенезмы и нарушение водно-солевого обмена.
Материал для исследования: фекалии, рвотные массы, кровь.
Методы исследования:
1.При ярко выраженной картине фекалии должны быть микроскопированы, для того чтобы провести
дифференциацию бактериальной дизентерии от амебной.
2.Бактериологическое исследование.
3.Иммуноиндикация возбудителя.

8.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
МИКРОБИОЛОГИЯ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ
Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Salmonella и
характеризующееся преимущественным поражением органов пищеварительного тракта, а также
развитием тяжелых септических форм.
Возбудители – большая группа сальмонелл рода Salmonella, семейства Enterobacteriaceae.
Морфологические свойства: мелкие ГР(-) палочки с закругленными концами; подвижные (есть
неподвижные); спор не образуют; капсулу не образуют.
Культуральные свойства: на среде Эндо прозрачные колонии.
Факультативные анаэробы.
Антигенные свойства:
-термостабильный О-Аг – по нему сальмонелл разделяют на серологические группы;
- термолабильный Н-Аг – по нему сальмонелл разделяют на серовары. Н-антиген находится в двух фазах:
первая специфическая; вторая (неспецифическая);
- Аг вирулентности (Vi-антиген).
Факторы вирулентности:
- способность размножаться в макрофагах;
- факторы адгезии, колонизации и инвазии;
- белок наружной мембраны;
- эндотоксины.

9.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А И В – антропонозы.
• Этиопатогенез тифо-паратифозных заболеваний.
• В ходе развития тифо-паратифозного заболевания различают ряд последовательных фаз,
каждой из которых соответствует свой клинический период:
• 1.Фаза внедрения – сальмонеллы, попав в организм, минуя желудок, попадают в тонкий
кишечник и прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов, затем проникают внутрь
клеток, но в них не размножаются, проходят через них транзитом и попадают в собственный
слой слизистой оболочки кишки, а затем в лимфатический аппарат тонкого кишечника. Эта
фаза соответствует инкубационному периоду.
• 2.Фаза первичной локализации сальмонелл – основным фактором вирулентности
сальмонелл является их способность размножаться в макрофагах. Поэтому они
размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника, частично гибнут, выделяя
большое количество эндотоксина, который выделяется в кровь приводя к эндотоксинемии.
Эта фаза соответствует продромальному периоду.
• В этот период происходит сенсибилизация лимфатического аппарата тонкого кишечника. На
этой фазе процесс может закончиться. Дальнейшая судьба будет зависеть от вирулентности
сальмонелл и состояния макроорганизма. Если сальмонеллы высоковирулентны, то они
прорывают лимфатический барьер и поступают в кровь.
• 3. Фаза бактериемии – попав в кровь, сальмонеллы разносятся во все органы –
генерализация инфекции. Период начала заболевания.

10.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
4.Фаза вторичной локализации. Бактерии оседают в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных
органов: печени, селезенке, легких, костном мозге, желчном пузыре.
С желчью они вновь попадают в тонкий кишечник, где происходит повторный контакт сальмонелл с
сенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника. Это приводит к развитию
аллергических реакций, что проявляется в возникновении многочисленных язв на стенке кишечника, их
прободении и кровотечении. Период разгара заболевания.
5.Выделительно-аллергическая фаза – сальмонеллы выделяются с мочой, желчью, потом, слюной. Это фаза
соответствует периоду исходов:
- реконвалесценция – полное клиническое и бактериологического выздоровлении;
- летальный исход;
- формирование носительства.
Клинические проявления. Начало заболевания острое, жалобы на головную боль, высокую температуру.
Клинически заболевание может протекать в виде гастроинтестинальной формы, тифоподобной форме,
септической форме, субклинической форме и виде бактерионосительства.
Материал для исследования:
- классические сальмонеллезы: фекалии, рвотные массы, промывные воды желудка, смывы с
оборудования, пищевые продукты;
-тиф и паратифы – материал берется в зависимости от фазы патогенеза:
-1неделя заболевания – кровь на гемокультуру;
-2-3 неделя – кровь, соскоб с розеол, пунктат костного мозга.
-выделительно-аллергическая фаза – кровь, фекалии, моча, желчь.
Методы исследования:
1.Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка,
испражнения, желчь, моча, кровь.
2.Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА.
3.Иммуноиндикация.
4.Молекулярная диагностика – ПЦР.

11.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

12.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
МИКРОБИОЛОГИЯ ИЕРСИНИОЗА
Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражение желудочнокишечного тракта, с тенденцией к генерализации и поражению различных органов и систем.
Возбудитель относится к виду Yersinia enterocolitica, роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae.
Морфологические свойства. Yersinia enterocolitica ГР(-) палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно,
склонны к полиморфизму, неподвижные (при 300 С приобретают подвижность), спор не образуют, редко имеют
капсулу.
Культуральные свойства: на плотных средах дают мелкие, блестящие, выпуклые с голубым оттенком колонии. При
нагревании до 500С погибают в течение 10 минут.
Биохимические свойства сильно выражены.
Антигенные свойства:
- имеет соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген,
- и О-антигену подразделяются на серовары.
- возбудитель имеет перекрестнореагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для
энтеробактерий свойства.
Культуральные свойства: на плотных средах дают мелкие, блестящие, выпуклые с голубым оттенком колонии. При
нагревании до 500С погибают в течение 10 минут.
Биохимические свойства сильно выражены.
Антигенные свойства:
- имеет соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген,
- и О-антигену подразделяются на серовары.
- возбудитель имеет перекрестнореагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий
свойства.

13.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Факторы вирулентности:
1. Ферменты: фибринолизин, плазмокоагулаза, гликопротеин.
2. Факторы, обеспечивающие антифагоцитарную активность: внеклеточная аденилатциклаза,
цитохромоксидаза.
3. Термостабильные энтеротоксины.
4. Способность бактерий к адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия.
5. Секреция различных факторов 3 типа секреции.
6.Y. enterocolitica продуцирует фосфолипазу А, которая вызывает более интенсивное воспаление и
обширные очаги некроза в мезентериальных лимфоузлах и пейеровых бляшках.
Резистентность. Возбудитель высоко устойчив к воздействию факторов внешней среды.

14.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Эпидемиология: резервуаром возбудителя в природе являются почва, вода,
инфицированные через них растения; источники инфекции являются крупный рогатый
скот, свиньи, собаки, кошки, птицы.
Пути передачи: фекально-оральный;
Восприимчивый коллектив
- естественная восприимчивость людей невысокая;
- у здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно;
-тяжелые формы инфекции часто возникают у детей с ослабленным преморбидным
фоном;
- группа риска – сельскохозяйственные работники.

15.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Этиопатогенез. Иерсинии проникают в организм перорально. Излюбленным местом локализации
возбудителя является дистальный отдел подвздошной кишки, слепая кишка и начало толстой
кишки. В месте локализации развиваются воспалительные изменения. Они носят катаральный,
катарально-геморрагический или язвенно-некротический характер. Возникновению секреторной
диареи способствует энтеротоксин иерсиний. Действие энтеротоксина лежит в основе
возникновения энтеротоксинемии.
Генерализация процесса связана с действием Yersinia enterocolitica О9. Происходит инвазия
иерсиний в энтероциты, оттуда в слизистый и подслизистый слой кишки и лимфатический
аппарат. Штаммы иерсиний обладающие высокой инвазивной активностью проникают в кровь,
что приводит к генерализации процесса. Внедрение возбудителя сопровождается развитием
воспаления и микроабсцессов.
В подслизистом слое, вследствие скопления иерсиний в макрофагах, развивается
лейкоцитарная инфильтрация. Распад зараженных клеток приводит к развитию эрозий, язв,
микроабсцессов.
Клинические проявления. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется
полиморфизмом клинических проявлений.
Чаще других форм болезни встречается гастроэнтероколическая , в ходе инфекции развивается
диспептический синдром, длительная диарея, интоксикация, возможно появление сыпи на
коже.
Материал для исследования: кровь, биоптаты синовиальной оболочки, фекалии, моча.
Методы исследования:
1. Бактериологический метод.
2. Серологическая диагностика - РА, РНГА, ИФА, ELISE, РИФ.
На 3-4 неделе наиболее информативные методы РА, РСК, ИФА.

16.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
МИКРОБИОЛОГИЯ КАМПИЛОБАКТЕРИОЗА
Кампилобактериоз – зоонозная бактериальная инфекция с фекально-оральным механизмом
передачи и преимущественным поражением пищеварительного тракта.
Возбудитель – семейство Camphylobacteriaceae (Camphylobacter jejuni, Camphylobacter coli,
Camphylobacter fetus).
Морфологические свойства: ГР(-) бактерии, извитой формы (форма запятой). При
микроскопии мазков из патологического материала располагаются попарно, напоминая
«летящую чайку». Подвижны, имеют один жгутик. Спор и капсул не образуют.
Культуральные свойства. На жидкой питательной среде через 48-72 часа появляется
равномерное помутнение с осадком. На полужидком агаре образуют дисковидную зону
роста, утопленную в среду. На твердой питательной среде образуют колонии бесцветные
(1типа) и колонии 2 типа – мелкие, круглые с ровным краем, гладкие, блестящие,
возвышающиеся над средой.
Антигенные свойства:
-поверхностный АГ – липополисахаридный О-АГ.
- белковый жгутиковый АГ- общий для всех сероваров.
Факторы вирулентности: эндотоксин, продукция холероподобного энтеротоксина и
цитотоксина.
Резистентность. Микроорганизмы чувствительны к факторам внешней среды, к нагреванию и
дезинфекции.

17.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Эпидемиология. Источник – с\х животные, домашняя птица, редко - человек.
Пути передачи: контактно-бытовой; фекально-оральный. Естественная восприимчивость
высокая.
Восприимчивый коллектив – взрослые и дети.
Этиопатогенез. С помощью жгутиков микроорганизмы проникают через слой слизи и
двигаются вдоль эпителия тонкой кишки, прикрепляясь к нему. Это вызывает развитие
воспаления, отек и образования эрозий слизистой.
В результате гибели возбудителей выделяется термостабильный энтеротоксин.
Симптомокомплекс гастроэнтерита развивается в результате действия энтеротоксина и
цитотоксина.
Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня;начало заболевания острое;
развиваются диспептические расстройства – диарея, рвота; повышение температуры,
интоксикация; появления эрозивных и язвенных поражений.
Кампилобактерии вызывают следующие формы заболеваний:
1.Диареи
2.Генерализованные внекишечные формы
3.Локальные внекишечные формы (менингит, энцефалит, эндокардит).
4. Перинатальные и неонатальные инфекции
5. Заболевания полости рта.

18.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
• Материал для исследования: фекалии, рвотные
массы, промывные воды желудка.
• Методы диагностики:
• 1. Бактериологическое исследование
• 2. Серологическая диагностика – РИФ, РА, РПГА.
• 3. Иммуноиндикация – ИФА.
• 4. Молекулярно-генетическая диагностика – ПЦР.
• Профилактика
• 1.Специфическая профилактика не разработана.

19.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
• МИКРОБИОЛОГИЯ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО
ЭНТЕРОКОЛИТА
Возбудитель – Clostridium difficile относится к роду Clostridium,
семейству Clostridiaceae.
Псевдомембранозный колит – острое воспалительное заболевание
кишечника, вызванное Clostridium difficile, и, развивающееся как
осложнение антибактериальной терапии, характеризуется тяжелой
диареей, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки
и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Морфологические свойства: длинные, ГР(+) палочки; образуют
овальные субтерминально расположенные споры.
Культуральные свойства. Строгие анаэробы, хорошо растут на жидких
средах Кита-Тароцци, вызывая помутнение среды.

20.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
• Факторы вирулентности:
• - экзотоксин А (энтеротоксин) – оказывает диареегенное и
летальное действие, стимулирует выработку гуанилатциклазы;
• - экзотоксин В (цитотоксин) – оказывает сильное летальное
действие.
Резистентность. Споры обладают высокой устойчивостью к
факторам окружающей среды.
Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек,
бактерионоситель.
Пути передачи: активация эндогенной инфекции,
контактный – через предметы обихода, фекально-оральный.
Восприимчивый коллектив: дети и взрослые – носители
токсигенных штаммов клостридий, получающие антибиотики
широкого спектра действия;

21.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Этиопатогенез. Инфекция возникает на фоне нерациональной антибиотикотерапии, вызывая
развитие псевдомембранозного энтероколита.
Под воздействием повреждающих факторов происходит резкое изменение качественного и
количественного состава микрофлоры кишечника, подавляется жизнедеятельность
лактобактерий, бифидобактерий, неспорагенных анаэробов, которые являются антагонистами
C.difficile. Все это создает в кишечнике селективное преимущество C. difficile. Происходит
массивная колонизация кишечника штаммами этого возбудителя.
На фоне сниженной колонизационной резистентности кишечника начинают бурно размножаться
бактерии и усиленно выделять экзотоксин, что приводит к развитию фолликулярно-язвенных,
геморрагических и некротирующих энтероколитов.
Токсины А и В запускают цепь патологических процессов, приводящих к развитию
симптомокомплекса - энтероклостридиоза дифициле – ЭКД.
Действие токсинов приводит к повреждению колоноцитов слизистой оболочки кишечника.
Вследствии чего повышается секреция жидкости в просвет кишечника, что приводит к
возникновению местной воспалительной реакции, развитию диареи, нарушению трофики
кишечного эпителия и его некротическому изменению.
Обнаруживаются патологические изменения кишечной стенки: отмечаются отдельные эрозивные
участки, покрытые фибринозной пленкой. Участки способны сливаться друг с другом и образуют
сплошную «псевдомембрану», которая закрывает всю внутреннюю поверхность кишечной
стенки.

22.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

23.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Заголовок слайда
Клинические проявления: заболевание начинается
остро с повышения температуры тела до 390С;
появляются коликообразные боли в животе;отмечается
водянистая диарея с резким гнилостным запахом, с
примесью крови; развивается эксикоз.
Материал для исследования: фекалии, биопсийный
материал толстого кишечника.
Методы исследования:
1.Бактериологическое исследование.
2.Определение токсина А или токсина В в фекалиях –
ИФА.
3 Гистологическое исследование биоптата.

24. Благодарю за внимание!

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Благодарю за внимание!