Острые кишечные инфекции и их возбудители

1. Острые кишечные инфекции. Общая характеристика ОКИ и их возбудителей.

Лектор: профессор зав. кафедрой
иммунологии, микробиологии и
вирусологии
Новикова Людмила Владимировна.

2.

ОКИ или ОКЗ – это инфекционные заболевания человека, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ и интоксикацией.
По частоте и уровню заболеваемости ОКИ
уступают лишь гриппу. По оценке ВОЗ
кишечные инфекции вызывают в мире ежегодно около 1 млрд. заболеваний; составляют
во многих странах 20-35% общей смертности.

3.

-
-
К ОКЗ относят:
брюшной тиф,
паратифы,
дизентерию,
сальмонеллез,
эшерихиозы,
холеру и др.

4.

Общие черты ОКЗ:
1. Распространение – повсеместное.
2. Сезонность – весенне-осенний период.
3. Источники инфекции – больные и
бактерионосители.
4. Общие ворота инфекции – заражение per
os.

5.

5. Механизм заражения – фекально-
оральный: от больного или носителя
микробы с фекалиями попадают в
окружающую среду, а затем per os с
загрязненной пищей или водой поступают в
организм здорового человека.

6.

6. Пути передачи ОКИ:
1) алиментарный:
а) пищевой,
б) водный;
2) контактно-бытовой;
3) Редко воздушно-пылевой (брюшной
тиф, сальмонеллез).

7.

7. Патологический процесс локализуется в
кишечнике. Возбудители поселяются в
определенных его отделах: брюшнотифозные палочки, сальмонеллы, эшерихии –
обычно в тонком кишечнике; шигеллы – в
дистальном отделе тонкого и толстого
кишечника.
8. Для ОКИ характерны и общие признаки
заболевания – интоксикация, вызываемая
эндотоксином.

8.

9. Разнообразие клинических форм ОКЗ:
от типичных с яркой клинической симптоматикой
до атипичных, стертых форм, легких и легчайших
форм.
10. Возбудители выделяются с фекалиями. Очень
часто клиническое выздоровление не сопровождается
очищением организма от бактерий, что приводит к
бактерионосительству. Последнее опасно с
эпидемиологической точки зрения.
11. Большинство ОКЗ не оставляет после себя
прочного иммунитета:
а) нет эффективной специфической профилактики,
б) возможны повторные заболевания.

9.

12. Лабораторная диагностика:
- бактериологический метод – направлен на
выделение чистой культуры и ее
идентификацию,
- серологический метод – обнаружение в
сыворотке крови специфических антител в
динамике заболевания,
- молекулярно-генетический метод.

10.

13. Профилактика ОКЗ:
I. Неспецифическая – санитарногигиеническая, направлена на разрыв
эпидемической цепи:
1) выявление больных и носителей;
2) контроль за водоснабжением и
пищевыми продуктами;
3) соблюдение санитарно-гигиенических
норм в быту и на предприятиях
общественного питания;
4) соблюдение правил личной гигиены.

11.

II. Специфическая профилактика. В настоящее
время ведутся работы над созданием пероральных
вакцин, направленных на создание местного
иммунитета:
1) ВИАНВАК – вакцина брюшнотифозная, ВИ (Vi Ar) – полисахаридная, жидкая. Вводят однократно
подкожно 0,5 мл (1 прививочная доза). Иммунитет
формируется через 1-2 недели длительностью до 3 лет.
2) ШИГЕЛЛВАК – вакцина дизентерийная против
шигелл Зонне липополисахаридная жидкая. Вводят
однократно подкожно или внутримышечно в объеме
0,5 мл (1 прививочная доза). Иммунитет формируется
в течение 2-3 недель и сохраняется на протяжении
одного года. Эффективность – более 90%.

12.

Общие свойства микробов кишечной группы
или энтеробактерий
Возбудители большинства ОКЗ относятся к семейству
Enterobacteriaceae.
Семейство Enterobacteriaceae разделено на группы
(трибы)-5, роды и виды.
К I гр. (триба Escherichieae) относят роды Escherichia,
Edwardsiella, Citrobacter, Salmonella, Shigella.
К II гр. (триба Klebsielleae): Klebsiella, Enterobacter,
Hafnia, Serratia.
К III гр. (триба Proteeae) - род Proteus.
К IV гр. (Iersinieae) – род Iersinia
К V гр. (Erwinieae) – род Erwinia

13.

Семейство Enterobacteriaceae
триба Escherichieae Klebsielleae Proteeae Iersinieae Erwinieae
род
Escherichia Salmonella Shigella Edwardsiella Citrobacter
возбудитель
эшерихиозов
возбудитель
возбудитель
брюшного тифа дизентерии
и сальмонеллезов
Возбудители
ОКЗ
относятся
к
триба
Escherichieae, роды – Escherichia, Salmonella,
Shigella.

14.

1. Морфология.
Мелкие грамотрицательные палочки, склонны к
полиморфизму. Имеют ворсинки общие I типа и II
типа-половые (за счет них обмениваются
генетической информацией при коньюгации),
жгутики (за исключением шигелл, др.виды могут
утрачивать жгутики под действием различных
внешних факторов). Многие имеют микрокапсулу.
По морфологии энтеробактерии не идентифицируются!

15.

2. Культуральные свойства: растут на простых
питательных средах и дают одинаковые колонии –
мелкие, блестящие, с голубоватым оттенком.
Вирулентны в S-форме. Образуют плоские,
неровные, зернистые R-колонии (при потере
капсулы). Высокоподвижные варианты (протей) –
дают «феномен роения» на агаре. В связи с этим их
культивируют
на
дифференциально-диагностических средах с лактозой (среды Эндо,
Левина, Плоскирева) и выделяют:
1- лактозоположительные окрашенные,
2-лактозоотрицательные бесцветные колонии.

16.

3. Биохимическая активность весьма выражена и
различна у разных родов. Наиболее активен род
Escherichia: ферментируют углеводы малого цветного ряда
Гисса до кислоты и газа. Микробы рода Salmonella и
Shigella никогда не ферментируют лактозу – являются
лактозоотрицательными, другие углеводы ферментируют
до кислоты или до кислоты и газа.
Чем больше биохимическая активность, тем менее
патогенен м/о.
Биохимическую активность энтеробактерий используют
для их идентификации, причем ее начинают с первых
посевов на дифференциально-диагностические среды с
лактозой и глюкозой.
По отношению к лактозе выделяют:
1) лактозоположительные,
2) лактозоотрицательные энтеробактерии.

17.

Основные идентификационные тесты:
1-лактозный
2-оксидазный – оксидазоотрицательный
3-на ферментацию глюкозы до кислоты или других продуктов
4-на восстановление нитратов
5-реакция с метиловым красным
6-реакция Фогес-Проскауэра – образование ацетилметилкарбинола
7-тест с о-нитрофенил-β-галактопиранозидом
8-на индолообразование
9-на утилизацию цитратов
10-на уреазную активность
11-на декарбоксилирование и гидролиз аминокислот
12-на фенилаланин-дезаминарную активность
13-на способность к Н2S-образованию
14-тест на подвижность
15-рост в присутствии KCN и др.

18.

4. Антигенная структура.
Возбудители ОКИ имеют микрокапсулу, где содержится
К-антиген. Он представлен 4 вариантами:
А-термостабильный антиген,
В-термостабильный антиген,
L-термолабильный,
Vi-антиген-капсульный полисахаридный.
Энтеробактерии обладают соматическим О-антигеном:
термостабилен,
сохраняется при кипячении в течение 1-2 часов,
не разрушается после обработки спиртом и
формалином,
по химической структуре –
белковолипополисахаридный комплекс клеточной стенки,
антигенными детерминантами являются концевые
моносахара (гексозы и аминосахара), за счет которых
обладают группоспецифичностью.

19.

У подвижных энтеробактерий имеются Нантигены или жгутиковые: термолабильные,
разрушается при нагревании, а после
обработки фенолом сохраняют свои
антигенные свойства. По химической
структуре – белок флагеллин.
У энтеробактерий имеются общие
антигены для этого семейства.
У некоторых представителей имеются ПРА
– общие со структурами кишечника.

20.

5. Энтеробактерии пластичны и
легко изменяют свои свойства:
1) биохимические,
2) культуральные,
3) антигенные.

21.

6. Содержат различные плазмиды,
которые могут передаваться при конъюгации
между видами и м/о разной родовой
принадлежности.
Плазмиды-R, F, Hly-способность к
гемолизу, ent-способность к образованию
энтеротоксина, плазмиды антигенной
структуры (К-Аг), Col-плазмиды.

22.

7. Факторы патогенности:
I. Факторы адгезивности обусловлены наличием
у энтеробактерий:
а) фимбрий I типа,
б) адгезинов,
в) ЛПС.
Они связываются с компонентами гликокаликса
или с мембранами эпителиальных клеток.
! Прикрепление – необходимое условие для
размножения и увеличения численности
популяции.

23.

На слизистых оболочках в свою
очередь имеются специфичные
рецепторы для энтеробактерий:
наблюдается «феномен биологического
узнавания» микробами своих клеток.

24.

Существует 4 типа взаимодействия возбудителей ОКИ с
поверхностным кишечным эпителием
Тип
взаимодействия
Возбудитель
Механизм патогенного действия
1-й тип
ЭТКП
Размножение на поверхности эпителия без
повреждения эпителия тонкой кишки.
2-й тип
ЭПКП
ЭГКП
Размножение на поверхности эпителия тонкой и
толстой кишок с разрушением микроворсинок,
повреждением апикальной поверхности эпителия.
3-й тип
ЭИКП
Внедрение и размножение в эпителиальных
клетках слизистой толстой кишки,
цитотоксическое повреждение и гибель
эпителиоцитов.
4-й тип
Род
Salmonella
Род Yersinia
Трансцитоз через эпителий тонкой кишки через
М-клетки с инфицированием пейеровых бляшек,
с последующим размножением в макрофагах.
Последние два типа взаимодействия указывают на наличие у
некоторых энтеробактерий (Salmonella, Shigella и ЭИКП) факторов

25.

II. Факторы инвазивности – связаны
1) с поверхностными структурами энтеробактерий.
Энтеробактины и интегрины, ЛПС и липопротеид.
E. coli, вызывающие дизентериеподобные формы
эшерихиозов, и шигеллы проникают внутрь
эпителиальных клеток и там размножаются.
Сальмонеллы размножаются в макрофагах
лимфоидной ткани тонкого кишечника и
внутренних органов.
2) Могут образовывать гиалуронидазу,
фибринолизин, плазмокоагулазу (шигеллы),
лецитиназу.

26.

III. Токсинооразование – токсины энтеробактерий –
эндотоксины и экзотоксины.
Эндотоксины – это ЛПС клеточной стенки
грамотрицательных микробов.
Эффекты действия:
1) пирогенный эффект,
2) сосуды,
3) действие на свертывающую систему,
4) ингибирует дыхательную функцию митохондрий
печени и сердца,
5) действие на иммунную систему - характер действия
зависит от дозы и носит двухфазный характер: а) при
большой дозе и в ранней фазе заболевания угнетает
защитные силы организма, б) при малой дозе и второй
фазе – стимулирует защитные силы.

27.

Действует:
1) на лейкоциты;
2) систему комплемента;
3) на В-лимфоциты;
4) на систему макрофагов;
5) повреждает клетки костного мозга, стимулирует
выработку интерферонов;
6) аллергизирующее действие по типу местной
анафилаксии.

28.

Экзотоксины энтеробактерий многочисленны по
механизму действия. Основными являются цитотоксины и
энтеротоксины.
1.Цитотоксины (E. coli и Sh. disentheriae) являются
белками, относительно термостойкими, устойчивы к
действию трипсина. Оказывают цитопатическое действие
за счет блокады переноса аминокислот с тРНК на
полисомы.
2.Энтеротоксины – термостабильный и термолабильный:
а) термостабильный энтеротоксин – белок, устойчив к
действию трипсина, химотрипсина, панкреатина;
инактивируется в автоклаве при t=120˚ или при кипячении
в течение 30 мин;
б) термолабильный энтеротоксин – инактивируется при
t=85˚ в течение 30 мин. Чувствителен к действию
трипсина, пепсина.
3. Гемолизины.

29.

-
-
-
IV. Факторы агрессивности:
микрокапсула,
Vi – Ar,
поверхностные структуры,
каталаза ,
ПРА.