Similar presentations:
Патофизиология печени
1.
2.
Печеночная недостаточность- состояние, характеризующееся стойким
снижением или полным выпадением
одной, нескольких или всех функций
печени.
3.
УЧАСТИЕ ПЕЧЕНИ В ПРОЦЕССАХ ГОМЕОСТАЗА/ ГОМЕОКИНЕЗАОРГАНИЗМА
РЕАЛИЗАЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
БЕЛКОВ
АЛЬБУМИНОВ
ГЛОБУЛИНОВ
БЕЛКОВ
СВЕРТЫВАЮЩЕЙ
СИСТЕМЫ КРОВИ
УГЛЕВОДОВ
ЛИПИДОВ,
ЛИПОПРОТЕИНОВ
ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ
ВИТАМИНОВ (А,D,K, группы В, PP)
МИНЕРАЛЬНЫХ (Fe2+,Cu2+,Cr2+ и др.)
4.
УЧАСТИЕ ПЕЧЕНИ В ПРОЦЕССАХ ГОМЕОСТАЗА / ГОМЕОКИНЕЗАОРГАНИЗМА
ВЫПОЛНЕНИЕ ФУНКЦИЙ
ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ
ДЕЗИНТОКСИКАЦИИ
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ ГОРМОНОВ
КРОВЕТВОРЕНИЯ
( У ПЛОДА)
ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО
НАДЗОРА
ПОДДЕРЖАНИЯ
ОПТИМАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СИСТЕМ
ГЕМОСТАЗА КРОВИ
5.
ЭТИОЛОГИЯЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ФИЗИЧЕСКИЕ
- ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
- ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ
6.
ХИМИЧЕСКИЕГЕПАТОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА:
ЭТАНОЛ И ЕГО СУРРОГАТЫ
КСЕНОБИОТИКИ:
промышленные яды: четыреххлористый
углерод, бензол, толуол, фенол, этиленгликоль,
нитрокраски, соли тяжелых металлов
сельскохозяйственные яды: ФОС, пестициды
(мышьяк, фосфор), нитраты, нитриты …
пищевые добавки
бытовая химия
7.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА- СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА (хлороформ, фторотан)
-
СНОТВОРНЫЕ (хлоралгидрат)
ПСИХИТРОПНЫЕ (аминазин)
НПВС (индометацин, бруфен, парацетамол)
АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ (бигуаниды, производные
сульфонилмочевины)
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ (ПАСК, циклосерин)
АНТИПРОТОЗОЙНЫЕ (акрихин)
АНТИГЕЛЬМИНТНЫЕ (хлоксил)
АНТИБИОТИКИ (макролиды, тетрациклины)
ДИУРЕТИКИ (фуросемид)
8.
Яды грибовАспергилла
↓
афлатоксин
Бледная поганка
↓
фаллоидин,
фаллоин
9.
БИОЛОГИЧЕСКИЕВИРУСЫ
• ИНФЕКЦИОННОГО ГЕПАТИТА –
вирус А,
• СЫВОРОТОЧНОГО ГЕПАТИТА –
вирусы В, С, Д …
• вирус герпеса
• цитомегаловирус
• инфекционного мононуклеоза
10.
•РИККЕТСИИ•СПИРОХЕТЫ
•ПРОСТЕЙШИЕ
(малярийный плазмодий …)
•БРЮШНОТИФОЗНАЯ ПАЛОЧКА
•ПНЕВМОКОККИ
•ГЕЛЬМИНТЫ
(описторхи, эхинококк)
11.
12.
Эхинококкоз13.
МЕХАНИЗМЫ ГЕПАТОТОКСИЧНОСТИНЕПОСРЕДСТВЕННОЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕ
ДЕЙСТВИЕ
АКТИВНЫХ
ПРОДУКТОВ
МЕТАБОЛИЗМА
АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ И АУТОИММУННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
14.
ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫНАРУШЕНИЯ КРОВОСНАБЖЕНИЯ
ПЕЧЕНИ:
•острые: шок, коллапс,
кома.
•хронические: сердечная
недостаточность, тромбоз
сосудов печени,
врожденные аномалии
сосудов печени
15.
•АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИаутоиммунные гепатиты, СКВ
•ДЛИТЕЛЬНЫЙ ХОЛЕСТАЗ
желчнокаменная болезнь, врожденные аномалии
желчевыводящих путей
16.
• НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВсахарный диабет
недостаточное или избыточное
(в количественном и/или
качественном отношении)
питание
дефицит липотропных веществ
в продуктах питания (холина,
метионина)
болезни накопления
(гликогенозы, липидозы)
17.
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ:↑АсТ /↑↑↑АлТ => ↓ коэффициента де Ритиса
↑ глютаматдегидрогеназы
↑ЛДГ4,5
18.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯПЕЧЁНОЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
19.
НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНАТОРМОЖЕНИЕ СИНТЕЗА
АЛЬБУМИНОВ
БЕЛКОВ СИСТЕМЫ
ГЕМОСТАЗА:
фибриногена (I)
протромбина(II)
III, V, VII, IX, X, XI
ТРАНСПОРТНЫХ
БЕЛКОВ:
гаптоглобина
трансферрина
церулоплазмина
переносчиков
гормонов
ПОДАВЛЕНИЕ
ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ
АМИНОКИСЛОТ
20.
НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНАСНИЖЕНИЕ
ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ
НАРУШЕНИЕ
ВСАСЫВАНИЯ
ЖИРНЫХ КИСЛОТ В
КИШЕЧНИКЕ
НАРУШЕНИЕ
СИНТЕЗА
И ОКИСЛЕНИЯ
ЛПНП, ЛПОНП,
ЛПВП
ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
АТЕРОГЕНЕЗА
ЛИПОДИСТРОФИЯ
ПЕЧЕНИ
21.
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНАНАРУШЕНИЕ
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЛИКОГЕНЕЗА
ТОРМОЖЕНИЕ
ГЛИКОГЕНОЛИЗА
ГИПОГЛИКЕМИЯ
22.
НАРУШЕНИЯДЕЗИНТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ
НАРУШЕНИЕ
СИНТЕЗА
МОЧЕВИНЫ
↑АММИАКА,
↑ОСТАТОЧНОГО АЗОТА,
↓МОЧЕВИНЫ
ТОРМОЖЕНИЕ
ДЕТОКСИКАЦИИ
ТОКСИНОВ
КИШЕЧНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЕТОГЕНЕЗА
НАРУШЕНИЕ
КОНЪЮГАЦИИ
БИЛИРУБИНА
КЕТОЗ
↑ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА
23.
НАРУШЕНИЕ ИНАКТИВАЦИИ ГОРМОНОВГИПЕРЭСТРОГЕНЕМИЯ
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
24.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНАВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ
НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА
ВИТАМИНА В12
ГИПОВИТАМИНОЗ
A, D, E, K
НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА
ЖЕЛЕЗА
ГИПЕРСИДЕРЕМИЯ
МЕГАЛОБЛАСТНАЯ
АНЕМИЯ
СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ
25.
КЕТОЗПРОДУКТЫ ГНИЕНИЯ БЕЛКА
(фенол, индол, крезол, скатол)
↑ НЕПРЯМОЙ
БИЛИРУБИН
ИНТОКСИКАЦИЯ
ГИПЕРАЗОТЕМИЯ
NH3
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ГЛУТАМИНОВАЯ
КИСЛОТА
ЭНЕРГОДЕФИЦИТ
АЦИДОЗ
ГИПООНКИЯ
ОТЕК И
НАБУХАНИЕ
МОЗГА
↑ ГАМК
↑АКТИВНОСТЬ
ГАМК-рецепторов
26.
Желтуха (лат. icterus)синдром, характеризующийся избыточным
содержанием в крови, интерстициальной жидкости и моче
желчных пигментов, желтушным окрашиванием кожи,
слизистых оболочек и биологических жидкостей.
27.
РЭ
С
ГЕМОЛИЗ
ГЕМОГЛОБИН
ГЕМ
ВЕРДОГЛОБИН
БИЛИВЕРДИН
+Н+
НЕПРЯМОЙ
(СВОБОДНЫЙ)
БИЛИРУБИН
28.
НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН+ ГЛЮКУРОНОВАЯ
КИСЛОТА
БИЛИРУБИНАДИГЛЮКУРОНИД
ПРЯМОЙ
БИЛИРУБИН
29.
ПРЯМОЙБИЛИРУБИН
ПИРРОЛЫ
УРОБИЛИНОГЕН
СТЕРКОБИЛИНОГЕН
30.
ВИДЫ ЖЕЛТУХПЕЧЕНОЧНЫЕ
(паренхиматозные)
НАДПЕЧЕНОЧНЫЕ
(гемолитические)
ПОДПЕЧЕНОЧНЫЕ
(механические)
31.
Кровеносныйкапилляр
НБ
Желчный
капилляр
- погибшие гепатоциты
ПБ
НОРМА
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ
ЖЕЛТУХА
32.
Гипохолия(слабоокрашен)
Реакция на
Гипербилирубинемия
за счет
ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА
МОНОглюкуронида
Реакция на
Прямой билирубин
СТЕРКОБИЛИН «+»
«+»
УРОБИЛИН «+»
33.
ХОЛЕМИЯЗуд
Расчесы
Брадикардия
Гипотензия
34.
МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА35.
36.
Патологии развитияжелчевыводящих
путей
37.
Кровеносныйкапилляр
НБ
Желчный
капилляр
ПБ
НОРМА
МЕХАНИЧЕСКАЯ
ЖЕЛТУХА
38.
↑ щелочнаяфосфатаза
39.
Гипербилирубинемияза счет
ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА
ДИглюкуронида
Реакция на
Ахолия
Прямой билирубин
(неокрашен, обесцвечен)
«+»
Реакция на
УРОБИЛИН «-»
СТЕРКОБИЛИН «-»
40.
ХОЛЕМИЯЗуд
Расчесы
Брадикардия
Гипотензия
41.
↑ холестеринксантома
42.
СИНДРОМ АХОЛИИОБЕСЦВЕЧЕННЫЙ КАЛ (стеркобилин «-»)
СТЕАТОРЕЯ
ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА, ДИСПЕПСИЯ
КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ
ДЕФИЦИТ ЖИРОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ
43.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ЖЕЛТУХЕпроба Бондарь
44.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХАГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
СВЯЗАННЫЕ С
ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНЫМИ
ФАКТОРАМИ
МЕМБРАНОПАТИИ
СВЯЗАННЫЕ С
ЭКЗОЭРИТРОЦИТАРНЫМИ
ФАКТОРАМИ
ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ
ФЕРМЕНТОПАТИИ
45.
Кровеносныйкапилляр
НБ
Желчный
капилляр
ПБ
НОРМА
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ
ЖЕЛТУХА
46.
Гипербилирубинемияза счет
НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА
Кал гиперхоличен, стеркобелин «++»
моча темная, уробилин «++»
47.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ48.
Желтуха физиологическая (желтуха новорожденных) транзиторная (временная) конъюгационная желтуха,возникающая у большинства новорожденных в первые дни
жизни.
Причины:
1. Эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина
(гемоглобин F - фетальный) и эти эритроциты после рождения
разрушаются.
2. У новорожденных дефицит белка, который обеспечивает
перенос билирубина через мембраны печеночных клеток.
3. Способствует избыточному накоплению билирубина
запаздывание созревания ферментативных систем печени,
участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой.
49.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬНОВОРОЖДЕННЫХ
50.
НЕПРЯМОЙБИЛИРУБИН
51.
АНЕМИЧЕСКАЯФОРМА
ЖЕЛТУШНАЯ
ФОРМА
ОТЕЧНАЯ
ФОРМА