Патофизиология печени

1. Патофизиология печени

2. Вопросы занятия

Этиопатогенез симптомов и синдромов при
заболеваниях печени.
Патология образования и выделения желчи.
Причины, механизмы и дифференциальная
диагностика механической, паренхиматозной и
гемолитической желтух. Наследственные
энзимопатические желтухи.
Гепатиты и циррозы. Этиология, патогенез.
Печеночная недостаточность. Понятие.
Классификация. Патогенетические варианты.
Нарушения углеводного, белкового, липидного
обмена и обмена витаминов при недостаточности
печени.
Индикаторы печеночно-клеточной
недостаточности.
Печеночная кома;
Лабораторные индикаторы повреждения печени.

3. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
1. Укажите кожный симптом,
который может
встречаться у больных с
заболеванием печени:
а) гиперпигментация ладоней
б) истончение кожи на руках и
подмышечных впадин
(пергаментная кожа)
в) атаксия
г) телеангиоэктазия
д) экзема
Вариант II
1. Укажите фактор, который
играет важную роль в
патогенезе асцита,
развивающегося при
портальной гипертензии:
а) увеличение
гидростатического
давления в системе
воротной вены
б) уменьшение
лимфообразования
г) повышение онкотического
давления крови
д) угнетение РААС (ренинангиотензинальдостероновой системы).

4. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
2. Фактор, играющий важную
роль в патогенезе асцита,
развивающегося при
портальной гипертензии: 1)
увеличение гидростатического
давления в системе воротной
вены; 2) уменьшение
лимфообразования; 3)
увеличение
лимфообразования; 4)
снижение онкотического
давления крови; 5) активация
ренин-ангиотензинальдостероновой системы.
Укажите правильную
комбинацию ответов:
а) 1, 3;
б) 1, 3, 4;
в) 1, 3, 4, 5;
г) 3, 5.
д) 1, 4;
Вариант II
2. Для синдрома холестаза
характерно увеличение в
крови: 1) желчных кислот; 2)
аланинаминотрансферазы; 3)
холестерина и
фосфолипидов; 4) 5нуклеотидазы; 5)
конъюгированного
билирубина; 6) щелочной
фосфатазы. Укажите
правильную комбинацию
ответов:
а) 1, 3;
б) 1, 3, 4;
в) 1, 3, 4, 5;
г) 1, 3, 4, 5, 6;
д) 1, 6

5. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
3. Выберите признаки,
характерные для
подпеченочной желтухи:
1)цвет кожи лимонно-желтый;
2) снижение в крови
неконъюгированного
билирубина; 3) увеличение в
крови неконъюгированного
билирубина; 4) увеличение в
крови конъюгированного
билирубина; 5) появление в
моче конъюгированного
билирубина; 6) зуд кожи; 7)
брадикардия. Укажите
правильную комбинацию
ответов:
а) 3, 4, 5, 6, 7;
б) 2, 3, 4;
в) 1, 3;
г) 1, 3, 4, 5, 6;
д) 3, 4, 5.
Вариант II
3. Укажите последствие
прекращения или резкого
уменьшения поступления
желчи в кишечник:
а) усиление моторики кишечника;
б) уменьшение всасывания
витаминов А, Д, Е, К;
в) уменьшение всасывания
витаминов В1, В2, С;
г) усиление пристеночного
расщепления жиров;
д) усиление всасывания белков
в кишечнике

6. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
4. Последствия сокращения или
резкого уменьшения
поступления желчи в
кишечник: 1) усиление
моторики кишечника; 2)
ослабление моторики
кишечника; 3) уменьшение
всасывания витаминов А, Д,
Е, К; 4) уменьшение
всасывания витаминов В1,
В2, С; 5) усиление
пристеночного расщепления
жиров; 6) усиление гниения
белков в кишечнике. Укажите
правильную комбинацию
ответов:
а) 1, 4;
б) 2, 3;
в) 2, 3, 6;
г) 1, 3, 6;
д) 1, 5.
Вариант II
4. Гепатотропные яды: 1)
четыреххлористый
углерод; 2) Бертолетова
соль; 3)
фосфорорганические
инсектициды; 4) угарный
газ; 5) мускарин. Укажите
правильную комбинацию
ответов:
а) 1, 2;
б) 2, 5;
в) 1, 4;
г) 1, 3, 5;
д) 1, 5.

7. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
5. Какие этиологические
факторы вызывают
первичное поражение
печени: 1) вирусы болезни
Боткина; 2)
недостаточность
кровообращения; 3)
ионизирующая радиация; 4)
ожирение; 5) механическая
травма печени. Укажите
правильную комбинацию
ответов:
а) 1;
б) 2, 4;
в) 3, 5;
г) 1, 5;
д) 1; 4
Вариант II
5. Какие пигменты придают
темный цвет моче больного
надпеченочной желтухой:
1) конъюгированный
билирубин; 2)
неконъюгированный
билирубин; 3) уробилин; 4)
стеркобилин. Укажите
правильную комбинацию
ответов:
а) 1;
б) 3, 4;
в) 3;
г) 1, 2;
д) 2

8. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
6. Признаки, характерные для
печеночной комы: 1)
угнетение сознания; 2)
судороги; 3) повышение в
крови мочевины; 4)
повышение в крови
аммиака; 5) повышение
протромбинового индекса;
6) появление ложных
нейромедиаторов. Укажите
правильную комбинацию
ответов:
а) 1, 2, 3;
б) 1, 2, 4;
в) 1, 2, 5, 6;
г) 1, 2, 6;
д) 1, 2, 4, 6.
Вариант II
6. Какие гельминтозы чаще
всего сопровождаются
поражением печени: 1)
эхинококкоз; 2) энтеробиоз;
3) описторхоз; 4) альвеококкоз;
5) дифиллоботриоз. Укажите
правильную комбинацию
ответов:
а) 1, 3, 4;
б) 2, 4;
в) 2, 5;
г) 1;
д) все.

9. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
7. Отметьте токсические
продукты, образуемые при
печеночно-клеточной
недостаточности, в
результате нарушения
углеводного обмена: 1)
аммиак; 2) 2,3бутиленгликоль; 3)
валериановая кислота; 4)
ацетон. Укажите
правильную комбинацию
ответов:
а) 1;
б) 4;
в) 2, 4;
г) 1, 3;
д) 3
Вариант II
7. Для какой желтухи
характерен синдром
холестаза:
а) печеночная
б) надпеченочная

10. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
8. Для синдрома холестаза
характерно увеличение в
крови:
а) желчных кислот
б) аланинаминотрасферазы
(АЛТ)
в) неконъюгированного
билирубина
г)аспартатаминотрансферазы
(ACT)
д) кислой фосфатазы (КФ)
Вариант II
8. Какой пигмент придает
темный цвет моче при
подпеченочной желтухе:
а) конъюгированный
билирубин
б) неконъюгированный
билирубин
в) уробилин
г) стеркобилин
д) все

11. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
9. Выберите признак,
характерный для
надпеченочной желтухи:
а) увеличение в крови
неконъюгированного
билирубина
б) уменьшение в крови
конъюгированного
билирубина
в) билирубинурия
г) уменьшение в моче
стеркобилина
д) брадикардия
Вариант II
9. Какой пигмент придает
темный цвет моче
больного надпеченочной
желтухой:
а) конъюгированный
билирубин
б) неконъюгированный
билирубин
в) уробилин
г) стеркобилин
д) все

12. Тесты исходного уровня знаний

Вариант I
10. Выберите признак,
характерный для тяжелой
смешанной формы
печеночной желтухи:
а) увеличение в крови
неконъюгированного
билирубина
б) уменьшение в крови
конъюгированного
билирубина
в) гиперхолестеринемия
г) гипергликемия
д) увеличение в крови
мочевины
Вариант II
10. Выберите признак,
характерный для
подпеченочной желтухи:
а) цвет кожи лимонно-желтый
б) уменьшение в крови
неконъюгированного
билирубина
в) уменьшение в крови
конъюгированного
билирубина
г) появление в моче
конъюгированного
билирубина
д) тахикардия

13. Правильные ответы

Вариант I
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Б
В
А
В
Г
Д
В
А
А
А
Вариант II
1. А
2. Г
3. Б
4. Г
5. Б
6. А
7. А
8. А
9. В
10. Г

14.

15.

Этиология заболеваний печени
Инфекционное поражение печени – вирусы, простейшие, бактерии, гельминты,
грибы.
Токсическое поражение печени – действие гепатотоксических веществ
(полициклические ароматические УВ, хлор- и фосфорорганические
пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяже
лых металлов, СCl4, токсины растительного происхождения (бледной
поганки), многие гепатотоксические ЛС: средства для наркоза (хлороформ),
психотропные(аминазин),
ненаркотические
анальгетики
(индометацин,
парацетамол), АБ, противотуберкулезные препараты.
Физические воздействия – радиация, механические повреждения.
Алиментарные факторы – повышение потребления животных жиров, дефицит
липотропных факторов и белков.
Нарушение печеночного кровотока – локальное (тромбоз печеночной артерии,
воротной вены, цирроз печени) и системное .
Эндокринные расстройства – сопровождаются нарушением обмена веществ
(сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)
Опухоли – первичные и метастазы.
Врожденные дефекты – аномалии развития печени (каверноматоз воротной вены),
нарушение метаболизма (гликогенозы), наследственные ферментопатии.
Аутоиммунные процессы в печени.

16. Иммунные реакции при патологии печени

Иммунные механизмы
При хронической и острой формах гепатита в крови выявляют
повышенное содержание CD8+ Т-лимфоцитов, служащих супрессорами и
обладающих цитолитическими свойствами.
В качестве антигенных детерминант, которые вызывают образование
активированных Т-лимфоцитов, выступают вирусы, аутоантигены и
гаптены. При поражении вирусом гепатита В возникают очаги иммунного
цитолиза гепатоцитов, в которых персистирует вирус.
Индукцию цитолиза обеспечивают циркулирующие иммунные
комплексы как гетерологичные, содержащие антиген вируса, так и
аутологичные, образующиеся с включением печеночного аутоантигена —
липопротеида, к которому вырабатываются АТ (IgG).
Антитела фиксируются на поверхности гепатоцитов, а также
индуцируют цитотоксичность нормальных лимфоцитов в отношении
печеночных клеток. В зависимости от иммунного статуса пациента и
характера возбудителя преобладают цитотоксические реакции или
проявляется толерантность в отношении чужеродных антигенов.
Количество клеток, вступающих во взаимодействие с вирусом,
определяет клиническое течение гепатита.

17.

ЖЕЛТУХА
симптом, характеризующийся появлением желтой окраски кожи, склер и
слизистых оболочек в результате отложения желчных пигментов при их
увеличении в крови > 30-35 мкмоль/л.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
Надпеченочная
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
Жильбера
Подпеченочная
Криглера-Найяра
Печеночная
Дабина-Джонсона

18.

19. Обмен билирубина

Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают
его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения с двумя
молекулами глюкуроновой кислоты.
Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и
в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры
превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген.
Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы
воротной вены в печень, где захватывается печеночными клетками и
подвергается энергозависимому ферментативному разрушению.
В норме в моче уробилиногена нет!!!
Часть стеркобилиногена, всасываясь в нижнем отделе толстой кишки,
поступает в геморроидальные вены и далее по портокавальным
анастомозам в систему нижней полой вены. Стеркобилиноген проходит
почечный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе,
превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет.
Уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление
его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков
нарушения функции печени.

20.

21. Печеночная желтуха

Выделяют печеночно-клеточную
(паренхиматозную) и энзимопатическую
разновидности печеночных желтух.
Печеночно-клеточная желтуха
развивается из-за поражения гепатоцитов
(чаще при вирусном гепатите или токсическом
поражении печени), сопровождающегося
нарушением всех функций печеночных клеток.
В зависимости от степени деструкции
печеночных клеток и выраженности нарушения
функции печени в целом различают три
стадии паренхиматозной желтухи
(преджелтушная, желтушная и стадия исхода).

22.

23.

24.

25. Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи

Обусловлена нарушениями метаболизма
билирубина в самих печеночных клетках в
связи со снижением активности ферментов,
ответственных за захват, транспорт,
связывание с глюкуроновой кислотой и
экскрецию билирубина из гепатоцитов.
По этиологии эти желтухи обычно
наследственные, но могут развиваться при
длительном голодании, после введения
рентгеноконтрастных, радионуклидных
препаратов и других веществ, конкурирующих с
билирубином за захват гепатоцитами.

26.

27.

28. Подпеченочная желтуха

Развивается, когда затруднено выведение желчи из
желчных капилляров, желчного пузыря или его протока
в ДПК.
Нарушение оттока желчи сопровождается ↑
давления в желчных капиллярах, их перерастяжением,
↑ проницаемости стенок и диффузией компонентов
желчи в кровеносные капилляры. При полной
обтурации желчевыводящих путей разрыв желчных
капилляров и выход желчи за пределы последних.
Желчь, вступая в контакт с тканью, вызывает ее
повреждение, проявляющееся в виде билиарного
гепатита.
Для обтурационной желтухи типична манифестация
двух синдромов: холемии и ахолии.

29.

30. кр-кровь; М-моча; К-кал ЖЕЛТУХИ

ЖЕЛТУХИ
кр-кровь; М-моча; К-кал
Показатели
Норма
к
р
м к
Надпеч
еноч.
к
р
мк
Подпеч
еноч.
к
р
м к
Печеночноклеточная
1 стад.
к
р
мк
2 стад.
К
р
мк
3 стад.
к
р
м к
Непрямой
билирубин
+- - ↑ - -
N- - N- - N - - ↑ - -
Прямой
билирубин
++ - N- -
↑ + - - - - ↑ + - - - -
Уробилин(оген)
- - - + + -
- - - + + - + + - - - -
Стеркобилин(оген)
++ + ↑ ↑ ↑ - - - NNN↓ ↓ ↓ - - -
Желчные
кислоты
- - - - - -
Печеночные
ферменты
↑ + - - - - + + - + + + + - + + -

31.

ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ
диффузное инфильтративно-некротическое
изменение паренхимы печени.
Этиология
инфекционные
токсические
лекарственные
Пути передачи
Гепатиты А,Е
Кал, слюна
Гепатиты B,С,D
Кровь, сперма, слюна,
перинатальный.

32.

ПРИЧИНЫ ГЕПАТИТА
Наиболее частые
-вирус гепатита А
-вирус гепатита В
-вирус гепатита С
-алкоголь
Менее частые
Редкие
-вирус гепатита D
-вирус гепатита Е
-цитомегаловирус
-вирус
Эпштейна-Барра -вирус Коксаки А и В
-лептоспироз
-лекарства
-хим. вещества
-токсины грибов

33.

Диагностика вирусного гепатита

34.

ГЕПАТИТ А
-в большинстве случаев протекает легко
-обратное развитие болезни благоприятное
1. Инкубационный период (2-4 недели)
2. Преджелтушный период (5-7 суток)
-начинается внезапно; проявляется симптомами интоксикации и ООФ.
-в периферической крови: лейкопения, ↓ активности АлАТ, АсАТ,
нарушение пигментного обмена.
3. Желтушный период ( 5-7 суток)
-появляется иктеричность склер
-желтуха достигает максимума
-при пальпации печень гладкая, плотная.
-в периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ до 18-24
мм/ч
4. Фаза обратного развития
•быстрое исчезновение биохимических и клинических признаков гепатита

35.

ГЕПАТИТ В
Особой опасности заражения подвергаются пациенты
биохимических лабораторий, отделений переливания крови,
отделения гемодиализа, больные иммуносупрессивными
заболеваниями.
- особенность: аутоиммунное поражение печени
Серологические исследования при
гепатите В:
- Нbs Ag
- Hbe Ag
- Hbс Ag класса Ig М, позже Ig
- ДНК НВV
- ДНК-полимераза НВV

36.

Клиническое течение острого гепатита В
1.
2.
Инкубацоинный период (2-4 месяца)
Преджелтушный период (от 1 до неск. дней)
- начинается постепенно с диспепсических расстройств и
астеновегетативного синдрома.
- в периферической крови: лейкопения, ↑ СОЭ, сорбит- и лактатДГ,
альдолазы.
3. Желтушный период – разгар болезни
- желтуха 12-16 дней
- диспепсические нарушения
- болевой синдром
- кожный зуд и геморрагические явления
- увеличение печени
- лихорадка
- артралгия
- спленомегалия
- внепеченочные признаки
- брадикардия, гипотония
- дистрофические изменения
миокарда и ЦНС
- в периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, иногда
моноцитоз, СОЭ, гипербилирубинемия, маркеры цитолиза.
4. Реконвалесценция (с 3-4 недели)

37.

Алкогольный гепатит
-при системном употреблении алкоголя
-имеет широкий спектр клинических проявлений
Клиническая картина:
-
анорексия, тошнота, рвота, диарея
лихорадка
гепатомегалия (80-100%)
асцит (30-60%)
«сосудистые звездочки»
пальмарная эмфизема
контрактура Дюпюитрена
Течение и прогноз алкогольного гепатита (осложнения):
энцефалопатия
асцит
почечная недостаточность
Но к сожалению, на поздних стадиях АГ может прогрессировать
даже при воздержании от приема алкоголя.

38.

Данные лабораторных анализов,
характерные для алкогольного гепатита.
В периферической крови:
нейтрофильный лейкоцитоз с п/я сдвигом
повышение СОЭ
лейкемоидные реакции
билирубина
аминотрансфераз
гаммаглутаминтрансфераза – «потенциальный маркер алкоголизма»
(80-90%)
• альбуминов
Критерии достоверности диагноза: ДАННЫЕ БИОПСИИ
ПЕЧЕНИ
- алкогольный гиалин (тельца Маллори)
- коагуляционный некроз гепатоцитов с инфильтратами из п/я
лейкоцит.
- центролобулярный некроз, часто со стеатозом

39.

Цирроз печени
хроническое
прогрессирующее
заболевание,
характеризующееся
нарастающей
печеночной недостаточностью, обусловленной дистрофией
печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и перестройкой нормальной
архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных
узлов.
Классификация по морфологической картине:
-постнекротический
-билиарный
-портальный
Этиология:
- следствие вирусных гепатитов
Так выглядит здоровая печень Так выглядит печень при циррозе
- хронический алкоголизм
- аутоиммунные гепатиты
- нарушение метаболизма (гемохроматоз , недостаточность альфа-1-антитрипсина,
гликогенозы)
- заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (первичные и вторичные
билиарные циррозы)

40.

Патогенез цирроза – «Цепная реакция»
Повторные различной протяженности некрозы печеночных клеток
Образование рубцов
Нарушение кровоснабжения прилежащих участков сохранившейся паренхимы печени
Уцелевшие гепатоциты усиленно пролиферируют
Образование узлов
Сдавление окружающей ткани с проходящими в ней сосудами вплоть до
ишемического некроза
Нарушение оттока крови
Образование новых сосудистых анастомозов между воротной и печеночной венами
Кровь идет в обход сохранившейся паренхимы
Резко ухудшается кровоснабжение и приводит к новым ишемическим некрозам
Механизм «самопрогрессирования» - действие первичного патологического
фактора уже не обязательно.

41. Проявления цирроза

Портальная гипертензия. При большой длительности —
варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела
желудка, передней брюшной стенки (голова медузы) и
геморроидальных вен.
Гепатомегалия и спленомегалия (результат затруднения
оттока крови и региональной гипоксии). Отмечается нарушение
функции селезенки по элиминации из крови и разрушению старых
форменных элементов крови (анемия, лейкопения,
тромбоцитопения).
Асцит.
Происхождение связывают:
- с гемодинамическими, застойными явлениями
в портальной системе;
- с гормональным фактором (депонирование крови в органах
брюшной полости ведет к активации РААС и задержке натрия и
воды в организме);
- с возможным дефицитом натрийуретического гормона,
вырабатываемого печенью.

42. Проявления цирроза

Паренхиматозная желтуха и
геморрагический диатез (кровоточивость
слизистой носа и десен, подкожные петехии и
кровоизлияния).
Диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипер-γ-
глобулинемия), повышение активности печеночных
трансаминаз и концентрации прямого билирубина в
крови, ↑ СОЭ.
Гипонатрийемия, гипокалиемический алкалоз.
Болевой синдром (дискинезия желчных путей или
некроз печени).
Печеночная недостаточность (выраженная в
разной степени) с гепатоцеребральным синдромом.

43.

Печеночная недостаточность
это состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких
функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения
нормальной жизнедеятельности организма.
Виды печеночной недостаточности:
- абсолютная и относительная (на фоне функциональных перегрузок)
- тотальная (снижены все функции печени) и парциальная
- малая НП (без энцефалопатии) и большая ПН (с энцефалопатией)
Патогенетические формы печеночной
недостаточности:
1.
2.
3.
4.
Экскреторная (холестатическая)
Гепато-целлюлярная (при воспалении, дистрофии, некрозе печени)
Сосудистая (при нарушении местного или общего кровообращения)
Смешанная
Клинические формы:
- острая и хроническая
- с диффузным поражением печени или очаговым

44.

45.

46.

Печеночно-клеточная недостаточность
синдром, который характеризуется
ослаблением метаболической,
детоксикационной и барьерной функции печени.
Нарушения метаболический функций печени
при печеночно-клеточной недостаточности:
• белковый обмен
• углеводный обмен
• дисбаланс гормонов
• жировой обмен
• ослабление антитоксической функции
печени
• ослабление барьерной функции
• токсемия

47.

48.

49.

50.

Углеводный обмен
склонность к гипогликемии (⇓ процессов гликогенолиза и глюконеогенеза)
1.
2.
3.
4.
5.
Слабость
Головокружение
Вегетативные расстройства
Ослабление детоксикационной функции печени
Обезвреживание НКБ
Жировой обмен
- нарушение синтеза и окисления триглицеридов, ФЛ, ЛП, ХС,
ЖК и КТ.
В крови
В кишечнике
Снижение содержания холестерина
антиатерогенных форм ЛП
Дефицит желчных кислот

51.

Белковый обмен
- уменьшение в крови альбуминов
• появление гипергидратации и отеков
• развитие асцита
- диспротеинемия
• снижение альбумино-глобулинового коэффициента
• увеличение СОЭ
- гипераминоацидемия
- аминоацидурия
- повышение содержания в крови аммиака
- содержания в крови мочевины
- нарушение синтеза важных факторов свертывания крови 1, 2, 5,7, 9, 10, 13.
Геморрагический синдром
-уменьшение синтеза в печени трансферрина и транскобаламина,
витамина В6 и А.

52.

53.

Ослабление барьерной функции
Следовательно:
- снижение устойчивости к инфекции
- развитие аллергических, иммунных заболеваний
Токсемия
Клинические проявления и изменения в
периферической крови:
- лейкоцитоз
- лихорадка
- гемолиз эритроцитов
- эрозии кишечника
- почечная недостаточность
- токсемический коллапс
Ослабление антитоксической функции печени
нарушение обезвреживания аммиака и непрямого билирубина
- появление эндогенных канцерогенов
-

54. Печеночная кома

Печеночная кома конечный этап развития
прогрессирующей печеночной
недостаточности, когда на фоне интоксикации
организма выявляются признаки выраженного
повреждения ЦНС (гепатоцеребральный
синдром), а также других органов и тканей.
«Печеночной комы без печени не бывает» (если
синдром уремии можно вызвать в эксперименте с
помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития
печеночной комы необходима частичная сохранность
функций гепатоцитов).
Различают три варианта развития печеночной
комы: шунтовый, печеночно-клеточный
и смешанный.

55.

56.

57.

Развитие энцефалопатии объясняется появлением в крови большого
количества ЦЕРЕБРОТОКСИНОВ:
- аммиак
- белковые метаболиты
- жирные кислоты
- производные пировиноградной и молочной кислоты
- аминокислоты
- ложные нейромедиаторы
Причины развития комы
может развиться на фоне:
• тяжелого вирусного гепатита
• токсической дистрофии
• циррозе печени
• при остром нарушении печеночного
кровообращения
• при травмах печени

58. Лабораторные индикаторы повреждения печени

• Цитолиз: ⇑ активности АЛТ и АСТ,
глютаматдегидрогеназы, ЛДГ, повышение содержания
железа и витамина В12 в крови.
Холестаз: ⇑ уровня прямого билирубина,
холестерина, повышение активности ЩФ, γглютамилтранспептидазы (ГГТ), 5-нуклеотидазы.
Печеночная (продукционная) гиперазотемия: ⇑
сывороточного аммиака, общего аминного азота,
ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина,
триптофана), фенолов, индикана.
Недостаточность синтетической функции печени: ⇓
уровня альбуминов, холестерина, прокоагулянтов
протромбинового комплекса, ⇓ активности
холинэстеразы.
Поликлональная гаммапатия: ⇑ содержания в
сыворотке крови общего белка, β-и γ-глобулинов, IgA,
G, M, положительные осадочные коллоидные пробы.

59. Решение ситуационных задач

Задача 1
Больная С., в течение ряда лет страдала приступами болей в правом
подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и
легкой желтушностью склер, кожных покровов; последнее время
беспокоили вздутие живота, боли в правом подреберье. Затем развилась
желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
На девятый день сонливость, головные боли, временами спутанное
сознание и беспокойство. Доставлена в клинику.
Объективно: Кожные покровы, склеры и видимые слизистые интенсивно
желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие
расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см,
плотна и болезненна. Селезенка не пальпируется. Анализ крови:
билирубин в крови 35,5 (норма 3,4-22,2 мкмоль/л), АЛТ -1,3 (норма 0,1-0,88
ммоль/л), коэффициент АСТ/АЛТ -0,7 (норма 0,7 - 1,0); активность
щелочной фосфатазы 5,5 (норма 1,63-4,65 ммоль/л). Холестерин 10,0
(норма 3,1-6,5 ммоль/л). При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре,
один из них обтурирует просвет выводного протока.
Вопросы:
1. 0 каком патологическом процессе говорят клинические симптомы?
2. Какие лабораторные данные необходимы для подтверждения диагноза?
3. Какие лабораторные данные говорят о наличии цитолиза?
4. Каков патогенез наблюдаемых клинических симптомов: эктеричность
склер, зуда, увеличение печени?
5. Механизмы цитотоксического действия компонентов желчи и виды
нарушения обмена веществ?

60. Решение ситуационных задач

Задача 2
У женщины 30 лет родился ребенок от второй
беременности (первая беременность прервана
искусственно). Группа крови матери l (Rh-), отца – II
(Rh+). Через сутки у ребенка развилась выраженная
желтушность кожи и склер. Группа крови ребенка II
(Rh+). В крови отмечалось увеличение билирубина
(норма 3,4-22,2 мг%), в моче и крови появляется
уробилиноген (норма 0 мг%) и отмечается повышение
стеркобилина в кале.
Вопросы:
1. Причины данного патологического состояния?
2. Какими лабораторными данными можно подтвердить
диагноз?
3. Осложнения?
4. Патогенетические принципы лечения?
5. Профилактика данного патологического состояния?

61. Решение ситуационных задач

Задача 3
Больной К. по поводу острой кровопотери была перелита
одногруппная Rh-совместимая кровь. Через 3 недели
после переливания крови больная стала
раздражительна, отмечалась сонливость днем и
бессоница ночью, головные боли, повышенная
утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли
желтый оттенок. Кал стал бесцветным, а моча пенистая, темно-желтого цвета. Объективно кожа лица
имеет желтушную окраску, на слизистой полости рта
имеются геморрагии.
Вопросы:
1. О каком патологическом процессе говорят
клинические симптомы?
2. Какие необходимые лабораторные исследования для
подтверждения диагноза?
3. Какова причина клинических проявлений?
4. Вид желтухи и патогенез клинических проявлений,
особенно в полости рта?
5. Может ли возникнуть холестаз у больного?

62. Решение ситуационных задач

Задача 4
У больного Б., 45 лет сознание отсутствует, отмечается
желтуха, печеночный запах изо рта, явление
геморрагического диатеза. В анамнезе длительный
контакт с фосфором, в течение ряда лет развился
цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30
г/л - (N=36 -50 г/л); активность бутирилхолинэстеразы
состовляет 50 ммоль/ч/л (N=108-318 ммоль/ч-л).
Содержание фибриногена снижено до 1,0 - г/л (N 2 - 4
г/л). Фибринолитическая активность повысилась до
28% (N=11-19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л
(N= 17,6-47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какая форма патологии имеется у пациента?
2. Есть ли признаки печеночной недостаточности?
3. Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
4. Каковы механизмы отклонений лабораторных
показателей от нормы у данного пациента?
5. К чему они могут привести?

63. Решение ситуационных задач

Задача 5
Больная С., 50 лет поступила в клинику с высокой
температурой, жалобами на тянущие боли в правом
подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость,
утомляемость. Объективно: температура 380С,
подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны
при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания,
желтушность кожных покровов и видимых слизистых.
При биохимическом исследовании
гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий
белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное
содержание иммунолобулинов G . При биопсии печени
выявлены признаки активного гепатита.
Вопросы:
1.Какой типический патологический процесс можно
предполагать у больной.
2. Объясните патогенез развития данного процесса,
используя данные условия задачи.
3.Выделите основные причины и приведите
классификацию гепатитов.

64. Решение ситуационных задач

Задача 6
В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема
антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии),
состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови
обнаружено повышение концентрации билирубина до 50
мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного
билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л),
снижение холестерина до 2,18 ммоль/л (N< 5,18 ммоль/л);
снижение холинэстеразы до 80 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч/л);
содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л); резкое
повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л (N 17,6- 47,0
мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс имеются у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы
выделяют по патогенезу?
4. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от
нормы у данного пациента?

65. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
1. К какому последствию
приводит наложение
животному прямой
фистулы Экка и кормление
его мясом:
а) увеличение в крови
индола, скатола,
путресцина, кадаверина
б) увеличение в крови
мочевины
в) снижение в крови аммиака
г) гиперальбуминемия
д) параличи
Вариант II
1. Выберите признак,
характерный для
печеночной комы:
а) активация ЦНС
б) увеличение в крови
мочевины
в) уменьшение в крови
аммиака
г) увеличение
протромбинового индекса
д) появление ложных
нейромедиаторов

66. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
2. Какой признак
характеризует нарушение
белкового обмена при
печеночной
недостаточности:
а) гиперальбуминемия
б) гиперпротеинемия
в) уменьшение в крови
аминокислот
г) аминоацидурия
д) увеличение в крови
мочевины
Вариант II
2. При какой форме желтухи
может возникать
уробилинурия:
а) при гепатоцеллюлярной
б) при механической
в) ни при одной из
перечисленных
г) при подпеченочной
д) при гемолитической

67. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
3. При каком виде
желтухи в моче может
появиться непрямой
(неконъюгированный)
билирубин:
а) при механической
б) при
гепатоцеллюлярной
в) при гемолитических
г) ни при одной из
перечисленных
Вариант II
3. Какой признак
характерен для
тотальной печёночной
недостаточности:
а) увеличение
содержания
протромбина в крови
б) гипергликемия
натощак
в) гипобилирубинемия
г) гиперпротеинемия
д) диспротеинемия

68. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
4. Одним из способов
предотвращения развития
комы при печёночной
недостаточности является
ограничение в диете:
а) углеводов
б) жиров
в) белков
г) жидкости
д) солей
Вариант II
4. Какой признак характерен
для нарушения
углеводного обмена при
печёночной
недостаточности:
а) усиление глюконеогенеза
б) алиментарная
гипогликемия
в) гипогликемия натощак
г) гипергликемия натощак
д) гликогенолиз

69. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
5. Какой признак
характерен для
холемии:
а) артериальная
гипертензия
б) гиперрефлексия
в) кожный зуд
г) тахикардия
д) стеаторея
Вариант II
5. Какой признак
характерен для
ахолии:
а) усиление всасывания
витамина К
б) повышение
свертываемости
крови
в) гиперкоагуляция
белков крови
г) запоры
д) стеаторея, креаторея

70. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
6. Какой признак характерен
для клинически
выраженной
паренхиматозной желтухи:
а) повышение содержания
прямого и непрямого
билирубина в крови
б) появление непрямого
билирубина в моче
в) увеличение
стеркобилиногена в кале и
в моче
г) холестаз
д) усиление всасывания
витамина К
Вариант II
6. Для какой желтухи
характерно появление в
крови печёночных
трансаминаз:
а) печёночно-клеточной
б) гемолитической
в) энзимопатической
г) для любого типа
д) подпеченочной

71. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
7. К химическому
гепатотропному яду
относится:
а) фосфорорганические
соединения
б) двуокись углерода
в) стрихнин
Вариант II
7. Портальная гипертензия
может возникнуть
вследствие:
а) левожелудочковой
сердечной
недостаточности
б) правожелудочковой
сердечной
недостаточности
в) наложения портокавального анастомоза
г) гиповолемии
д) вазодилатации

72. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
8. Образование асцита при
циррозе печени
обусловлено:
а) гиперальбуминемией
б) дефицитом
натрийуретического
гормона
в) гиповитаминозом A, D, Е, К
г) гиперфибриногенемией
д) угнетение ренинангиотензинальдостероновой системы
Вариант II
8. Какое соединение обладает
выраженным токсичным
действием на организм:
а) билирубин непрямой
(неконьюгированный)
б) желчные кислоты
в) уробилиноген
г) стеркобилин
д) все

73. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
9. Каков механизм
брадикардии при холемии:
а) активация
парасимпатических
влияний на сердце
б) блокада проведения
импульса по ножкам пучка
Гиса
в) активация механизма
повторного входа
импульса в синусном узле
Вариант II
9. При недостаточности
печени наблюдается
следующее нарушение
углеводного обмена:
а) гипергликемия
б) торможение гликогенолиза
и глюконеогенеза
в) активация гликогенолиза и
глюконеогенеза
г) уменьшение образования и
отложения гликогена в
печени

74. Тесты итогового уровня знаний

Вариант I
10. Может ли при
нарушении функции
печени развиться
гиповитаминоз A, D, Е
и К:
а) да
б) нет
Вариант II
10. Верно ли, что
обтурация камнем или
опухолью общего
желчного протока
приводит к развитию
первичного холестаза:
а) да
б) нет

75. Правильные ответы

Вариант II
Вариант I
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
В
Г
Г
В
В
А
А
Б
А
А
1. Д
2. А
3. Д
4. В
5. Д
6. А
7. Б
8. Б
9. В
10. Б