Дисметаболические нефропатии. Пиелонефрит у детей. Диагностика Дифференциальная диагностика. Лечение. профилактика

1. Дисметаболічні нефропатії. Пієлонефрити у дітей. Класифікація. Діагностика Диференційна діагностика. Лікування. Профілактика.

Лектор – професор Л. М. Боярська
2015-2016 н.р.

2. План лекции

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Определение
Актуальность проблемы. Эпидемиология
Причины оксалатурии
Причины уратурии
Проявления дисметаболической нефропатии. Этиология
Сбор мочи для диагностики
Диета при дисметаболических нефропатиях в зависимости от
характера:
a)Оксалатурия
b)Уратурии
c)Фосфатурии
8.
Медикаментозная терапия

3. Дисметаболические нефропатии

• Это группа почечных
заболеваний, развитие
которых связано с
нарушением обмена
веществ.

4.

• В последнее время у детей все чаще
встречаются нарушения обмена, которые
приводят к повышенному выведению с мочой
различных солей:
Фосфаты
Ураты
Оксалаты

5.

• Этому способствуют загрязнение
окружающей среды, употребление в пищу
продуктов с химическими добавками, а также
наследственные факторы.
• Дети с обменной нефропатией имеют
повышенный риск образования мочевых
камней.

6.

• При прогрессировании дисметаболической
нефропатии могут возникнуть воспаление
почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная
болезнь, цистит.
• Дисметаболическая нефропатия проявляется
общими симптомами нарушения обмена
веществ и изменениями в моче.
• Изменения в моче проявляются в виде
примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и
др.), эритроцитов, белка, лейкоцитов.

7. Причины дисметаболической нефропатии

• Различные нарушения обмена веществ:
– наследственные или приобретенные нарушения обмена
кальция,
– щавелевой кислоты,
– мочевой кислоты,
– цистина,
– фосфатов

8.

• инфекции мочевыводящих путей
• застой мочи (например, при
несвоевременном опорожнении мочевого
пузыря, сужении мочевыводящих путей и др.)

9.

• эндокринные заболевания
• заболевания желудочно-кишечного тракта (глисты,
лямблиоз)
• онкология
• прием некоторых лекарственных препаратов
• лучевая терапия

10. Проявления дисметаболической нефропатии

• У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений.
• У детей старшего возраста и взрослых:
повышенная утомляемость,
боли в животе,
характерна задержка жидкости в организме, что проявляется
отечностью век,
уменьшением количества выделяемой мочи,
колющими болями в пояснице.
часто наблюдаются зуд, боль и покраснение в области наружных
половых органов.
моча мутная, с осадком, на стенках горшка образуется трудно
смываемый налет.

11.

• Для уточнения диагноза врач назначает
исследование суточного выделения солей с
мочой.
• Чаще всего дисметаболическая нефропатия
встречается в виде оксалурии (выделение с
мочой оксалатов) и уратурии (выделение с
мочой уратов).

12. Оксалатно - кальциевая нефропатия

• Патология обмена щавелевой кислоты,
проявляющихся в условиях семейной
нестабильности цитомембран.
• Различают:
– Первичные (наследственныне)
– Вторичные (приобретенные) гипероксалатурии

13. Причины оксалурии:

наследственные дефекты некоторых ферментов
повышенное поступление оксалатов с пищей
воспалительные заболевания кишечника
перенесенные операции на кишечнике
болезнь Крона
язвенный колит
дефицит витамина В6
избыточное потребление аскорбиновой кислоты

14. Первичная гипероксалурия

•Дефект в метаболизме глиоксиловой
кислоты, который приводит к повышенному
синтезу и почечной экскреции солей
щавелевой кислоты (оксалатов).
Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу.

15.

Депозиты
оксалатов кальция
накапливаются в
проксимальных
канальцах
нефронов,
интерстиции почек,
головном мозге,
костях, хрящах,
стенках сосудов,
лимфоузлах, ряде
эндокринных
желез, в селезенке
и др.органах

16.

• Процессы кальцификации приобретают
генерализованный характер, вследствие чего
возникают нарушения функций органов и
систем, нефролитиаз, гидронефроз,
пиелонефрит, интерстициальный нефрит,
ведущие к развитию хронической почечной
недостаточности.

17.

18.

• Основные клинические симптомы обнаруживаются в
раннем возрасте.
• Болеют чаще девочки.
• Больные жалуются на боли внизу живота или в
области поясницы, особенно во время
мочеиспускания.
• Болевой синдром обусловлен раздражением
нервных окончаний слизистой оболочки лоханок,
мочеточников или мочевого пузыря оксалатными
кристаллами или камнями.

19.

20.

• Боль в виде почечной колики является
следствием острой задержки мочи
(механическая закупорка или спазм лоханки и
мочеточника).
• Почечная колика у детей часто
сопровождается:
–
–
–
–
–
рефлекторным парезом кишок
метеоризмом,
тошнотой,
рвотой,
напряжением передней брюшной стенки.

21.

• Длительность болевого приступа зависит от времени
передвижения оксалатного песка или камня по
суженным участкам мочевых путей — от нескольких
часов до суток.
• Постоянным симптомом является микро- или
макрогематурия, которая отмечается во всех фазах
заболевания, за исключением полной закупорки
мочеточника, и обычно усиливается при движениях.

22.

При наслоении мочевой инфекции, что часто бывает
при этой патологии, отмечается лейкоцитурия,
лихорадка, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Диагноз в основном подтверждается повышенной
экскрецией с мочой оксалатов до 0,1 —0,4 г/сут.
(норма у детей 3—5 лет — 0,0112 г/сут., 5—7 лет —
0,0145 г/сут., 7— 10 лет — 0,017 г/сут.).
В крови также отмечается повышение концентрации
оксалатов.

23.

• При появлении признаков хронической почечной
недостаточности экскреция оксалатов резко
снижается.
• УЗИ мочевой системы и экскреторная урография
выявляют нефро- и уролитиаз или тени кристаллов
оксалата кальция в просвете лоханки почек и
почечной паренхиме.

24.

Одиночный камень мочевого пузыря - оксалат. Резко выраженная
трабекулярность стенки пузыря. Слизистая умеренно гиперемирована,
сосуды расширены.

25. Вторичная гипероксалурия

• Патология, при которой оксалаты образуются
в процессе обмена веществ:
– Аминокислоты (серина, глицина, оксипролина),
– Аскорбиновая кислота
– Препараты кальция.

26.

• Их количество увеличивается и за счёт
приёма:
– оксалогенных продуктов (шоколада, какао, кофе,
шпината, щавеля, петрушки, свеклы, сельдерея,
ревеня, моркови),
– дефицита пиридоксина,
– окисления порфиринов.

27.

• Локальное образование оксалатов в почках возможно
в связи с разрушением мембранных фосфолипидов
на почве ишемии почек.
• Установление снижения обеспеченности витаминами
В2 и В6 подтверждает гипотезу о возможной роли
дефицита этих витаминов в генезе кристаллурий.

28.

• Морфологически выявляют деструкцию щеточных
каемок в канальцах нефрона, лимфогистиоцитарную
инфильтрацию в интерстиции почек.
• Клинико-лабораторные критерии диагностики те
же, что при первичной гипероксалурии.

29. Лечение

• Диета, преимущественно растительная, уменьшает
функциональную нагрузку на тубулярный аппарат
почек.
• Рекомендуются вегетарианский, рисовый,
картофельный супы, картофель печёный, отварной в
сметане, каша гречневая, тыква,

30.

• Котлеты, фарш, суфле, бефстроганов,
голубцы с мясом, белый и чёрный хлеб,
салат, огурцы, яблоки, груши, арбуз, питьё из
кураги, соки.
• Такой рацион на протяжении 2—3 недель
способствует экскреции оксалатов.

31.

• Исключаются продукты, богатые оксалатами, —
какао, шоколадные изделия, щавель, шпинат,
петрушка, свекла
• Острые блюда, копчёности, консервы, молоко,
экстрактивные бульоны.
• Организм «подщелачивают» введением груш,
чернослива и кураги.
• Соотношение белков, жиров, углеводов сохраняется
в пределах возрастной нормы.

32.

• Важно обеспечить высокожидкостный режим во
второй половине дня и в ночное время, так как моча
в эти часы более концентрирована, и создаются
оптимальные условия для кристаллизации солей.
• Компоты, соки, минводы — «Трускавецкая»,
«Сатановская», «Боржоми».

33.

34.

• Снижение синтеза оксалатов достигается
назначением небольших доз:
– окиси магния (0,25—2 раза в день после еды),
– витамина В6 — 20—40 мг в день
– «магне В6» — по 1/2—1 таблетке 2—3 раза в день после
еды.
• Продолжительность курсов лечения определяется
индивидуально с учётом динамики заболевания и
достижения нормализации метаболизма щавелевой
кислоты.
• В среднем она составляет 4—12 недель.

35. Бальнеотерапия

• Для облегчения отхождения кристаллов и
конкрементов, уменьшения болевого синдрома и
дизурических явлений целесообразно назначать
горячие ванны по пояс с добавкой отваров лечебных
трав (зверобой, ромашка и др.).
• Продолжительность ванны составляет 30 мин.
• Курс — 8—10 ванн ежедневно или через день.

36. Фитотерапия

• С целью уменьшения вероятности кристаллизации
оксалатных конкрементов показана фитотерапия в
виде настоев.
Сбор 1:
Сбор 2:
• трава хвоща полевого 10.0; корень марены
красильной 10.0;
цветки пижмы 10.0;
корень стальника 20.0;
• лист брусники 20.0.
льняное семя 40.0.

37.

• Настои указанных сборов трав применяют по 75—
150 мл в тёплом виде 3 раза в день за 15—20 мин.
до еды в течение 3—4 недель.
• Курс лечения можно повторить 3—4 раза в год.
• Фитотерапией следует пользоваться и при выявлении
оксалатных кристаллов.
• Применяют с успехом траву пол-пала, цейлонский
чай, урофлюкс (комплекс трав).
• Методика их применения приводится на упаковочных
коробках.

38. Препараты из растений

• фитолизин по 1/2—1 чайной ложке в 30—50 мл
кипячёной воды — 3—4 недели;
• уролесан (цистенал) по 3—5 капель и более на
кусочке сахара 3 раза в день (сосать не разжёвывая)
перед едой — 3—4 недели;
• при болевом синдроме доза увеличивается;
• магурлит, блемарен (согласно прилагаемым
инструкциям).

39.

Канефрон Н.
• Курс лечения — 15—20—30 дней и более.
• Канефрон Н содержит золототысячник, любисток и розмарин,
обладает широким спектром действия в коррекции
метаболических и воспалительных заболеваний почек,
способствует улучшению уродинамики, может использоваться
для лечения и профилактики обострений нефрологических
заболеваний.
• Весьма эффективен при нарушениях обмена щавелевой
кислоты, надежно профилактирует мочекаменную болезнь,
может применяться в качестве диуретического средства.

40.

• Мульти-Табс В-комплекс.
• Препарат содержит 7 витаминов группы В, не
содержит витамина С.
• Установлена высокая ранняя эффективность также
при дизуриях, нейрогенных дисфункциях мочевого
пузыря, болевых почечных синдромах.

41. Запрещаются!!!

• При оксалатной нефропатии:
– аскорбиновая кислота,
– препараты кальция,
– шиповник, которые способствуют
кристаллизации оксалатных конкрементов.

42. Мембраностабилизаторы и антиоксиданты

Димефосфои 30—50 мг/кг/сут. 2—3 недели,
Ксидифон,
Эссэнциале,
Унитиол,
Липоевая кислота,
Витамин А и Е в возрастных лозах, курсами
4— 6 недель 3—4 раза в год

43. Уратная нефропатия

• Патология почек, возникающая при нарушении
обмена пуринов.
Первичные уратные нефропатии - следствие
наследственно обусловленного дефекта
метаболизма мочевой кислоты.

44.

• Вторичные уратные нефропатии – осложнение:
– эритремии,
– миеломной болезни,
– хронической гемолитической анемии,
– лекарственной терапии тиазидовыми диуретиками,
– цитостатиками,
– салицилатами.

45. Энзиматические дефекты выявляются в раннем возрасте.

• К ним относят дефицит глюкозо-6-фосфатазы,
гипоксантин-гуанин-фосфори-бозилпирофосфатсинтетазы.
• Выраженный и стойкий дефицит этих энзимов
приводит к повышенной продукции пуриновых
оснований и гиперурикемии.

46.

Повышению биосинтеза пуриновых оснований
способствует также избыточное питание.
Накопление кристаллов мочевой кислоты в организме
ведет к их отложению в интерстициальной ткани
мозгового слоя почек, канальцевой системе,
особенно в области петель нефрона, чашечнолоханочном аппарате.

47.

• При кислой реакции мочи могут образовываться
уратные камни.
• Следствием высокой степени насыщения пуринами
является уменьшение почек в размерах.
• Световая микроскопия выявляет гиалиноз клубочков,
явления атрофии, дилатации или регенерации в
канальцах, фиброз и лимфогистиоцитарную
инфильтрацию в интерстициальной ткани.
• Одновременно возникают и классические суставные
подагрические поражения.

48.

Множественные камни (ураты)
мочевого пузыря.
Видно, как из отдельных мелких
гранул формируются более
крупные конкременты.
Слизистая пузыря нормальная.
Множественные яйцевидные
формы камни-ураты.
На несколько
гиперемированной слизистой
россыпи более мелких камней
и кристаллов солей уратов.

49. Клиника

• Жалобы и клинические симптомы те же, что при
оксалатной нефропатии.
• В моче — небольшой белок, эритроциты, лейкоциты,
повышенное содержание уратов (норма 2.17—3:39
ммоль/сут.).
• Нередко обнаруживают мочевые камни, что приводит
к постренальной обструкции и острой олигурической
почечной недостаточности.

50.

• По мере прогрессирования склеротических
изменений в почках снижается их концентрационная
способность, появляются признаки ХПН.
• В крови определяется гиперури-кемия (в норме у
детей до 7 лет уровень мочевой кислоты составляет
205.8; в возрасте 8—14 лет —- 256.1 мкмоль/сут.).

51.

• УЗИ выявляет солевую взвесь, кристаллоидные
скопления и камни в почечных лоханках и мочевом
пузыре;
• радиоизотопная ренография иногда указывает на
снижение секреторно-экскреторной функции
канальцев нефронов;
• при экскреторной урографии находят камни.

52. Лечение

• Диета молочно-растительная, исключающая продукты,
богатые пури-новыми основаниями (печень, почки, мозги,
мясные бульоны, сельдь, паштет, шпроты, горох, бобы,
фасоль, орехи, какао).
• Рекомендуется вводить в рацион фрукты, крупы, овощи
(картофель), молоко, рис, яйца, в которых нет пуринов.

53.

• Рекомендуемые блюда: овощное рагу, пшеничная
молочная каша, картофель печёный с растительным
маслом, свела с лимоном, гречневая каша с
молоком, омлет, каша рисовая, картофельный суп,
капустная запеканка, геркулесовая каша, гуляш из
отварного мяса (кролик), лимонное питьё, соки
абрикосовый и вишнёвый, молоко, яблоки, белый
хлеб.

54.

• Важно употребление лимонов, цитратных смесей, бикарбоната
натрия.
• Такая диета способствует ощелачиванию мочи,
предупреждению образования солей уратов и уратных камней.
• При тяжёлом мочекислом кризе назначают разгрузочную диету
— фруктовую, картофельно-овощную, молочнокислую.
• Назначается обильное питьё до 2 л/сут. — компоты, соки,
Минводы («Трускавецкая», «Боржоми», «Ессентуки 4.17») за
15—20 мин. до еды по 100 —150 мл 3 раза в день 3—4 недели.
• Необходим курс от 3 до 10 горячих сидячих ванн с настоями
трав

55. Медикаментозная терапия:

• аллопуринол (ингибитор ксантиноксидазы) блокирует
переход пуриновв мочевую кислоту. Суточная доза —
200—300 мг в 2 — 3 приёма, курс лечения 6 месяцев;
• цистон — 1—2 таблетки 2 — 3 раза в день после еды
в течение 2 —3 месяцев;
• при почечной колике доза увеличивается. Препарат
влияет на кристалло-коллоидный баланс мочи,
способствуя выведению мочевой кислоты и
уменьшению спазма гладких мышц мочевых путей;
• магне В6 — по 1/2— 1 таблетке 3 раза в день после
еды, 3—4 недели;

56.

• уролесан (цистенал) —3—5 капель и более на сахаре
3 раза в день перед едой, назначается при
выявлении кристаллов, курс — 4 — 6 недель;
• калия оротат, аспаркам — по 0.1 3 раза в день до
еды, 3—4 недели (снижают уровень мочевой кислоты
в крови);
• натрия цитрат — по 2.0 2 раза в день для
ощелачивания мочи (рН должна составлять 6.2—6.6);
• солимок, уралит, блемарен, магурлит, солуран. Их
основными действующими компонентами являются
лимонная кислота, цитраты калия и натрия.

57. В лечении уратных нефропатии следует пользоваться лекарственными растениями. Применяют их в виде настоев:

берёзу (лист),
укроп,
бруснику (лист),
зверобой (траву),
ромашку (цветы),
липовый цвет,
почечный чай,
клюкву, землянику,
траву пол-пала,
цейлонский чай курсами 4—6
недель по 1/2—2/3 стакана 3
раза в день за 15—20 мин.
до приёма пищи.
Их повторяют 3—4 раза в год через каждые 2 месяца.
Фитотерапия обеспечивает выделение кисталлов мочевой кислоты и
небольших камней (размером до 3—5 мм) благодаря её
спазмолитическому действию.

58.

• В комплексной терапии используются
мембраностабилизирующая и антиоксидантная
терапия.
• Предупреждение развития вторичных уратных
нефропатии возможно при соблюдении диетического
режима в домашних условиях.
• Дети с уратной нефропатией успешно лечатся в
санаториях Трускавца и Саганова (Хмельницкая
область).

59.

• При лечении обменной нефропатии, помимо приема
лекарственных препаратов, требуется соблюдение диеты,
особенности которой зависят от характера солей.
• Рекомендуется значительно увеличить объем потребляемой
жидкости.
• В качестве питья можно использовать отвары сухофруктов,
отвар овса — 2 столовых ложки неочищенного овса нужно
вымыть, залить стаканом воды и кипятить на медленном огне в
течение 10 минут, затем настаивать в термосе 4 часа, процедить
и пить, в зависимости от возраста, до одного стакана в день.

60.

• Из минеральных вод при оксалатних солях - лучше
использовать слабощелочные: боржоми,
славяновскую, смирновскую.
• При уратных солях — джермук, боржоми.
• Если в анализах мочи определяют фосфаты,
щелочные минеральные воды противопоказаны.

61.

Три больших фосфата, образующих пирамиду в мочевом пузыре.
Слизистая пузыря резко гиперемирована, рисунка сосудов почти
не видно. Умеренная трабекулярность стенки мочевого пузыря.

62.

63. Хроническая почечная болезнь и ХПН

64. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

• Клинико-биохимический синдром, возникающий
при поражении почек любой этиологии,
обусловленный постепенно прогрессирующей
утратой экскреторной и эндокринной функций
органа вследствие необратимой потери
действующих нефронов.

65.

• В отличие от ОПН (острой почечной
недостаточности), имеет место
необратимость патофизиологических
процессов, которые и приводят к этим
нарушениям.

66. Ведущими патогенетическими механизмами повреждения функционирующих нефронов в такой ситуации являются:

внутригломерулярная гипертензия
гиперфильтрация в клубочке
нефротоксическое действие протеинурии
(точнее — нарушений почечного транспорта
белка)

67. Основания для появления концепции ХБП (Хронической болезни почек).

В настоящее время наблюдается драматическое
увеличение числа больных с хронической
почечной патологией. Это прежде всего
определяется:
• нарастанием заболеваемости сахарным
диабетом
• постарением населения
• ростом количества пациентов с повреждениями
почек сосудистой природы.

68.

• Прогрессивный рост числа таких больных
расценивают как пандемию.
• Указанные выше факторы привели к
катастрофическому нарастанию количества
людей, которым требуется заместительная
почечная терапия (ЗПТ) — различные виды
диализа или трансплантация почки.

69.

• Росту числа пациентов на ЗПТ способствовал и
существовавший долгое время подход к вторичной
профилактике терминальной почечной недостаточности
(ТПН).
• При достижении определенной степени снижения
функции почек не считалось необходимым прибегать к
каким-либо специальным методам замедления
прогрессирования патологического процесса в почечной
ткани.

70.

• В шестидесятых годах прошлого века стало
ясным, что многие механизмы
прогрессирования хронических заболеваний
почек достаточно универсальны и в
значительной степени действуют независимо
от этиологии.

71.

• Не менее существенное значение имело выявление
факторов риска развития и прогрессирования
хронического патологического процесса в почечной ткани.
• Как и механизмы прогрессии, они оказались в основном
однотипными при различных хронических болезнях почек
и довольно сходными с факторами кардиоваскулярных
рисков.

72.

• Уточнение патогенетических механизмов
прогрессирования хронических заболеваний
почек, выявление факторов риска их
возникновения и развития позволило
разработать вполне обоснованные схемы
терапии, позволяющие реально отдалять начало
ЗПТ или уменьшать количество летальных
осложнений.

73.

• В англоязычной литературе можно было найти около
полутора десятков терминов, применяемых для
обозначения состояний, связанных с появлением
хронической почечной дисфункции.
• Необходимо отметить, что в отечественной нефрологии
терминологическая проблема стояла менее остро.
• Принятие концепции ХБП должно резко ограничить
применение термина «хроническая почечная
недостаточность».

74.

75.

• Национальным почечным фондом США (National Kidney
Foundation – NKF) было предложено понятие
хронической болезни почек.

76.

Разрабатывая концепцию ХБП, эксперты рабочей группы
NKF преследовали несколько целей:
• Определение понятия ХБП и ее стадий вне зависимости
от причины (этиологии) почечной недостаточности
(заболевания).
• Выбор лабораторных показателей (методов
исследования), адекватно характеризующих течение ХБП.
• Определение (изучение) связи между степенью
нарушения функции почек и осложнениями ХБП.
• Стратификация факторов риска прогрессирования ХБП и
возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

77.

• Хроническая болезнь почек может быть определена как
«наличие повреждения почек или снижения уровня
функции почек в течение трех месяцев или более,
независимо от диагноза».
• Экспертами NKF выделено пять стадий ХБП в
зависимости от выраженности снижения СКФ
• Отдельной строкой выделяются факторы риска развития
и прогрессирования ХБП.
• Одними из важнейших среди них являются системная
артериальная гипертензия или протеинурия.

78.

79.

• В классификации NKF словосочетание
«почечная недостаточность» осталось только в
качестве синонима V ст. ХБП.
• Наличие только факторов риска не дает
основания для постановки диагноза ХБП,
однако требует проведения определенного
комплекса профилактических мер.

80. Нормальная скорость клубочковой фильтрации у детей и подростков

Возраст / пол
1 нед
Средняя СКФ (мл/мин/1,73
кв.м)
41 ± 15
2 - 8 нед
66 ± 25
Более 8 нед
96 ± 22
2 – 12 лет
133 ± 27
13 – 21 год (м)
140 ± 30
13 – 21 год (д)
126 ± 22

81. Классификация хронического заболевания почек и хронической почечной недостаточности

Стадия
ХЗП
Стадия ХПН
СКФ,
мл/мин/
1,73кв.м.
Креатинин
Макс.плотн
крови, ммоль/л ость мочи
I
-
≥90
≤0,104
>1,018
II
I (тубулярная)
I (компенсир.)
≥90
89-60
≤0,104
0,105-0,176
≤1,018
<1,018
III
II (субкомпенс)
59-30
0,177-0,351
<1,018
IV
III (декомпенс)
29-15
0,352-0,440
-
V
IV (терминальн.
диализная)
<15
>0,440
-

82. Лечебные мероприятия в зависимости от стадии ХЗП

Стадия
ХЗП
СКФ Характеристика
мл/м
ин/
1,73к
в.м
План действий
(в каждой стадии выполнять
рекомендации предыдущих
стадий)
I
≥90
Лечение основной и
сопутст.патологий,
уменьшение риска сердечносос.осложнений
II
60-89 Повреждение почек
с умеренным
снижением СКФ
Повреждение почек
с нормальной или
повышенной СКФ
Оценка уровня
прогрессирования ХЗП

83. Лечебные мероприятия в зависимости от стадии ХЗП (продолжение)

Стадия
ХЗП
СКФ,
Характеристика
мл/мин/
1,73кв.м
План действий
(в каждой стадии
выполнять
рекомендации
предыдущих стадий
III
30-59
Умеренное снижение
СКФ
IV
15-29
Значительное снижение Подготовка к
СКФ
заместительной терапии
V
<15 или
диализ
Почечная
недостаточность
Оценка тяжести
осложнений и из
лечение
Заместительная
терапия

84.

85.

• Понятие ХБП, прямо не связанное с
нозологическим диагнозом, не отменяет
нозологического подхода к диагностике
конкретного заболевания почек.
• Оно не является чисто механическим
объединением хронических повреждений почек
различной природы.

86.

• Термин ХБП, едва появившись, завоевал
права гражданства не только в США, но и во
многих других странах. VI Съезд Научного
общества нефрологов России, состоявшийся
14—17 ноября 2005 г. в Москве, однозначно
поддержал необходимость широкого
внедрения концепции ХБП в практику
отечественного здравоохранения.

87.

• Признаки, связанные с развитием
ренальной дисфункции и мало зависящие
от основного патологического процесса в
почках, начинают выявляться обычно на
третьей стадии ХБП и достигают
максимальной выраженности к пятой.
• Поначалу регистрируются обычно
умеренная полиурия, никтурия, снижение
аппетита, тенденция к анемизации.

88. Падение СКФ ниже 30% от нормального уровня приводит к появлению:

• симптомов уремической интоксикации,
• к нарастанию гипорегенераторной анемии (вследствие
уменьшения продукции эритропоэтина),
• к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма
• формированию симптомов вторичного гиперпаратиреоза
(вследствие уменьшения внутрипочечного синтеза
активного метаболита витамина D
• метаболическому ацидозу (вследствие уменьшения
почечной экскреции ионов водорода и подавлению
реабсорбции бикарбонат-иона).

89.

• Вторичный гиперпаратиреоз наряду с ацидозом
приводит к развитию остеодистрофии, которая
может проявляться патологическими
переломами.
• Нарушения кальций-фосфорного гомеостаза
нередко вызывают появление внекостных
кальцификатов, в том числе имеет место
кальцификация сосудов.

90.

• По мере прогрессирования ХБП у больных
выявляются нарушения гемокоагуляции, что
сопровождается легким образованием у них
подкожных гематом и повышенным риском
развития кровотечений, в том числе
желудочно-кишечных.

91.

• Имеющаяся поначалу полиурия может
сменяться олигурией, приводящей к
гипергидратации и отекам внутренних
органов, в том числе к отеку легких и мозга.
• В поздних стадиях ХБП может
формироваться уремический полисерозит, в
частности уремический перикардит, который
является плохим прогностическим признаком
и требует немедленного начала ЗПТ.

92.

• Постепенно нарастает общемозговая
симптоматика: вялость, сонливость, апатия,
иногда нарушения ритма сна.
• Практически для всех больных характерна
уремическая дислипопротеидемия, ведущая
к акцелерации процессов атерогенеза и
увеличению кардиоваскулярных рисков.

93.

• При условии раннего выявления основного
почечного патологического процесса (ГН,
вторичные нефропатии, диабетическая
нефропатия и пр.) и диспансерного наблюдения
за больным диагностика обычно не вызывает
затруднений.
• В качестве мониторинга функции почек в
практической работе контролируют в динамике
уровень креатинина плазмы крови и СКФ.

94.

Проблема оценки скорости клубочковой
фильтрации в практической медицине.
• Гломерулярная ультрафильтрация — начальный
и основной механизм мочеобразования. От его
состояния решающим образом зависит
выполнение почками всех их многообразных
функций.
• Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не
только как главный критерий для разграничения
конкретных стадий ХБП, но и один из важнейших
оснований для постановки диагноза хронической
болезни почек.

95.

Причинами острого нарушения функции почек у пациентов с
ХБП могут быть:
• дегидратация (ограничение приема жидкости,
неконтролируемое использование диуретиков);
• СН;
• Неконтролируемая гипертензия;
• Использование ингибиторов АПФ у больных с
двухсторонним стенозом почечных артерий;
• Обструкция и/или инфекция мочевыводящих путей;
• Системные инфекции (сепсис, бактериальный
эндокардит);
• Нефротоксичные препараты: НПВП, антибиотики
(аминогликозиды, рифампицин), тиазиды,
рентгеноконтрастирующие вещества.

96.

• Другим важным показателем скорости
прогрессирования ХБП является протеинурия.
• В амбулаторных условиях для ее оценки
рекомендуется рассчитывать отношение
белок/креатинин в утренней порции мочи, что
практически эквивалентно измерению суточной
экскреции белка.
• Нарастание суточной протеинурии всегда
означает ускорение темпов прогрессирования
ХБП

97. Лечение. Диетические рекомендации.

Основные принципы диеты при ХБП сводятся к следующим
рекомендациям:
• Умеренное ограничение потребления NaCI в зависимости
от уровня АД, диуреза и задержки жидкости в организме.
• Максимально возможное потребление жидкости в
зависимости от диуреза, под контролем веса тела.
• Ограничение потребления белка (малобелковая диета).
• Ограничение продуктов, богатых фосфором и/или калием.
• Поддержание энергетической ценности рациона на
уровне 35 ккал/кг массы тела/сут.

98.

• Было доказано, что малобелковая диета (МБД)
сдерживает скорость прогрессирования ХБП.
• Адаптивные механизмы МБД у больных с ХБП
включают:
– улучшение внутригломерулярной гемодинамики;
– ограничение гипертрофии почек и гломерул;
– положительное влияние на дислипопротеидемию,
влияние на почечный метаболизм, ограничение
потребления 02 почечной тканью;
– снижение продукции оксидантов;
– воздействие на функцию Т-клеток;
– подавление АII и трансформирующего фактора роста
β, ограничение развития ацидоза.

99.

• МБД обычно прописывают больным, начиная с III ст.
ХБП.
• На II ст. целесообразен рацион с содержанием белка
в пище 0,8 г/кг массы тела/сут.
• Стандартная МВД подразумевает ограничение
потребления белка до 0,6 г/кг/сут.
• С целью обогащения диеты незаменимыми
аминокислотами малобелковая диета может
назначаться с дополнениями.

100. Ренопротекция

Комплекс лечебных мероприятий у больных с заболеванием
почек, направленный на замедление темпов
прогрессирования ХБП.
I этап — азотовыделительная функция почек сохранна (ХБП I—II
ст.), может отмечаться снижение функционального резерва
(отсутствие прироста СКФ в 20—30% в ответ на белковую
нагрузку).
II этап — функция почек снижена умеренно (ХБП III ст.).
III этап — функция почек снижена значительно (ХБП IV ст. —
начало V ст. ХБП).

101. I этап:

1. Адекватная терапия основного почечного заболевания в
соответствии с принципами доказательной медицины (оценочный
показатель — снижение суточной протеинурии ниже 2 г/сут).
2. При СД интенсивный контроль гликемии и уровня
гликозилированного гемоглобина (оценочный показатель —
контроль микроальбуминурии).
3. Адекватный контроль АД и протеинурии с использованием
ингибиторов АПФ, антагонистов АТ1 рецепторов к АII или их
комбинации.
4. Своевременное и адекватное лечение осложнений: СН, инфекций,
обструкции мочевыводящих путей.
5. Исключение ятрогенных причин: медикаменты, Rg-контрастные
исследования, нефротоксины.
6. Нормализация веса тела при индексе массы >27кг/м2.

102.

• Успешная патогенетическая терапия
основного почечного заболевания
имеет первостепенное значение в
предупреждении формирования
гломеруло- и
тубулоинтерстициального склероза, а
следовательно, в замедлении темпов
прогрессирования ХБП.
• Активность основного
воспалительного процесса
(или его рецидивов)
предполагает активацию
гуморальных и тканевых
иммунных реакций,
закономерно ведущих к
развитию склероза.

103.

• При гломерулярных заболеваниях АГ формируется,
как правило, задолго до снижения функции почек и
способствует их прогрессированию.
• При паренхиматозных заболеваниях снижен тонус
прегломерулярных артериол и нарушена система
их автономной ауторегуляции.
• Вследствие этого системная АГ приводит к
повышению внутригломерулярного давления и
способствует поражению капиллярного русла.

104. При любой почечной патологии, включая диабетическую нефропатию:

• Если уровень креатинина нормален и СКФ
составляет более 90 мл/мин, необходимо
достигать уровня АД 130/85 мм рт. ст.
• Если суточная протеинурия превышает 1
г/сут, то рекомендуется поддерживать АД на
уровне 125/75 мм рт. ст.

105.

• Учитывая современные данные о том, что
наиболее неблагоприятной с точки зрения
повреждения почек является ночная гипертензия,
гипотензивные средства желательно назначать с
учетом данных суточного мониторирования АД и
при необходимости переносить их прием на
вечерние часы.

106. Основные группы гипотензивных препаратов, используемых при нефрогенной гипертензии:

Диуретики (при СКФ<70мл/мин — преимущественно петлевые
диуретики).
2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
(дилтиазем, верапамил).
4. Дигидропиридиновые БКК исключительно пролонгированного
действия.
5. β-адреноблокаторы.
Медикаменты перечислены в порядке убывания рекомендуемой
частоты их использования.
1.

107.

• Любую гипотензивную терапию
при паренхиматозном почечном
заболевании следует начинать
с нормализации обмена Na в
организме.
• При заболеваниях почек
отмечается тенденция к
задержке Na, которая тем
выше, чем выше протеинурия.

108.

• Ограничение потребления соли до 3—5 г/сут
(исключением могут быть
тубулоинтерстициальные повреждения почек)
• Препаратами первой линии (очередности)
являются мочегонные.
• При сохранной функции почек (СКФ>90 мл/мин)
могут использоваться тиазиды, при снижении
СКФ<70мл/мин назначаются петлевые диуретики
(допустима комбинация петлевых диуретиков с
тиазидами).
• Абсолютно противопоказаны калийсберегающие
мочегонные.

109. Медикаментозная ренопротекция.

• Ингибиторы АПФ и
антагонистыАТ1 рецепторов,
что связывают как с
гемодинамическими, так и с
негемодинамическими
механизмами действия АII.

110. Стратегия применения ингибиторов АПФ и/или антагонистов АТ1 с целью нефропротекции:

• Ингибиторы АПФ следует назначать всем больным на
ранних стадиях развития любых нефропатий при СПБ >
0,5—1 г/сут вне зависимости от уровня АД.
• Ингибиторы АПФ обладают ренопротективными
свойствами даже при низких значениях ренина плазмы
крови;

111. продолжение

• Клиническим предиктором эффективности
ренопротективного действия препаратов является
частичная (СПБ <2,5 г/сут) или полная (СПБ<0,5 г/сут)
ремиссия протеинурии через несколько недель или
месяцев после начала приема медикаментов.
• При лечении ингибиторами АПФ отмечается феномен
дозозависимости: чем выше доза, тем выраженнее
антипротеинурический эффект;

112. продолжение

• Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов
оказывают ренопротективное действие вне зависимости
от системного гипотензивного эффекта.
• Если уровень АД на фоне их применения не достигает
оптимального, необходимо присоединение гипотензивных
средств других фармакологических групп.
• При наличии избыточного веса (индекс массы тела >27
кг/м2) необходимо добиться снижения массы тела, что
усиливает антипротеинурический эффект препаратов;

113. продолжение

• При недостаточном антипротеинурическом эффекте
применения любого препарата одной из групп (иАПФ или
АТ1-антагонисты) может быть использована их
комбинация.
• Препаратами третьей очереди являются
недигидропиридиновые БКК (дилтиазем, верапамил).
Доказано их антипротеинурическое и ренопротективное
действие при диабетической и недиабетических
нефропатиях

114.

• На сегодняшний день β-адреноблокаторы в качестве
ренопротективных препаратов занимают последнее
место. Однако в связи с недавними
экспериментальными исследованиями, доказавшими
роль активации симпатической нервной системы в
прогрессировании хронических нефропатии, взгляд
на обоснованность их применения при нефрогенной
гипертонии должен быть пересмотрен.

115. II этап

(пациент с любой почечной патологией и СКФ
59—25 мл/мин). План лечения на этом этапе
включает:
1. Диетические мероприятия.
2. Использование петлевых диуретиков для
контроля за гипертензией и гиперволемией.
3. Гипотензивная терапия с учетом возможных
побочных эффектов ингибиторов АПФ. При
уровне креатинина плазмы крови 0,45—
0,5ммоль/л иАПФ не использовать в высоких
дозах.

116. II этап

4. Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого
обмена.
5. Ранняя коррекция анемии с использованием
эритропоэтина.
6. Коррекция дислипопротеидемии.
7. Коррекция метаболического ацидоза.

117.

• При снижении СКФ ниже 60 мл/мин (ХБП III ст.)
вся медикаментозная терапия проводится на
фоне малобелковой диеты.

118.

• С целью избежать возникновения гипо- или
гиперволемии необходим более строгий режим в
отношении натрия и потребления жидкости.
• В качестве мочегонных используются
исключительно петлевые диуретики. Иногда
допустима их комбинация с тиазидами, но
использовать только тиазидные мочегонные не
рекомендуется.

119.

• Необходимо учитывать возможность
возникновения побочных эффектов от
применения ингибиторов АПФ при СКФ 59—30
мл/мин, а именно: ухудшение выделительной
функции почек, что объясняется уменьшением
• Внутригломерулярного давления
• Гиперкалиемия
• Анемию

120.

• При уровне креатинина плазмы крови 0,45—0,5
ммоль/л ингибиторы АПФ не являются
препаратами первой очереди и используются с
осторожностью.
• Более предпочтительной оказывается
комбинация пролонгированных
дигидропиридиновых БКК и петлевых
диуретиков.

121.

• При СКФ ниже 60 мл/мин
начинают проводить терапию
нарушений фосфорнокальциевого обмена, анемии,
дислипопротеидемии, ацидоза.

122.

• Малобелковая диета с ограничением молочных
продуктов способствует уменьшению общего
количества неорганического кальция,
поступающего в организм.
• При ХБП адаптивные возможности кишечника к
увеличению всасывания кальция нарушены
(вследствие дефицита 1,25(0Н)2D3).

123.

• Все эти факторы предрасполагают больных к
развитию гипокальциемии. Если у больного с
ХБП регистрируется гипокальциемия при
нормальном уровне общего белка плазмы крови,
для коррекции уровня кальция крови
рекомендуется использовать 1 г чистого кальция
в день исключительно в виде карбоната кальция.
Данный вид терапии требует мониторинга уровня
кальция в крови и моче.

124.

• Заболевания почек сами по себе, как правило, не
оказывают влияния на уровень 25(ОН)D3, но в
случаях с высокой протеинурией уровень
холекальциферола может быть снижен
вследствие его потери с витамин-Dпереносящими белками.

125.

• Когда отмечаются высокие концентрации паратгормона
(более 200 пг/мл) при нормальной концентрации
холекальциферола, необходимо применение препаратов
1,25(ОН)2D3 (кальцитриола) или 1α (ОН)D3 (альфакалицидиол).
• Последняя группа препаратов метаболизируется в печени
до 1,25(0Н)2DЗ.
• Обычно используются низкие дозы — 0,125—0,25 мкг в
расчете на 1,25-дигидроксихолекалциферол.
• Указанная схема лечения предупреждает подъем уровня
паратгормона в крови, однако насколько она способна
предотвратить развитие гиперплазии паращитовидных
желез, пока не выяснено.

126.

• Анемия— один из наиболее характерных
признаков ХБП.
• Обычно она формируется при снижении СКФ до
30 мл/мин.
• Ведущий патогенетический фактор анемии в
данной ситуации — абсолютный или чаще
относительный дефицит эритропоэтина.

127.

Коррекция анемии при ХБП с
помощью эритропоэтина
замедляет темпы
прогрессирования ПН
Из побочных эффектов
лечения эритропоэтином
следует указать на
возможное повышение АД,
что требует усиления
гипотензивной терапии.

128. Коррекция дислипопротеидемии

• Уремическая дислипопротеидемия (ДЛП)
начинает формироваться при снижении СКФ
ниже 50 мл/мин.
• В практической работе для диагностики
уремической ДЛП достаточно определить в крови
уровни холестерина, триглицеридов,
α-холестерина.

129.

• Учитывая характер липидных нарушений
(гипертриглицеридемия, гипо-ахолестеринемия), теоретически препаратами
выбора должны являться фибраты
(гемфиброзил).

130.

• Однако их применение при ПН чревато развитием
серьезных побочных эффектов в виде рабдомиолиза, так
как препараты экскретируются почками. Поэтому
рекомендуется прием малых доз (не более 20 мг/сут)
ингибиторов редуктазы- 3 -гидрокси- 3 -метилглутарила —
кофермента А — статинов, которые метаболизируются
исключительно в печени. Тем более что статины
обладают и умеренным гипотриглицеридемическим
действием.

131. Коррекция метаболического ацидоза

• При ХБП нарушена почечная экскреция
ионов водорода, образующихся в организме
в результате метаболизма белков и отчасти
фосфолипидов, а экскреция бикарбонатиона увеличена.

132. Коррекция метаболического ацидоза

• Малобелковая диета способствует
поддержанию КОС, поэтому с выраженными
явлениями метаболического ацидоза
приходится встречаться на поздних стадиях
ХБП или в случаях несоблюдения диеты.

133. Коррекция метаболического ацидоза

• Обычно больные хорошо переносят
метаболический ацидоз до тех пор, пока уровень
бикарбоната не падает ниже 15—17 ммоль/л. В
этих случаях рекомендуется восстанавливать
бикарбонатную емкость крови путем назначения
бикарбоната натрия внутрь (1—3 г/сут), а при
выраженном ацидозе вводить 4% раствор
бикарбоната натрия в/в.

134. Коррекция метаболического ацидоза

• Легкие степени ацидоза больные
субъективно переносят легко, поэтому
оптимальным является ведение больных на
уровне дефицита оснований (ВЕ — 6—8).

135. Коррекция метаболического ацидоза

• При ацидозе нарушается минеральный состав костной
ткани (костный буфер), подавляется почечный синтез
1,25(ОН)2D3;
• Эти факторы могут иметь значение в происхождении
почечной остеодистрофии.

136. III этап

• Проведения комплекса лечебных мероприятий у
больных с ХБП знаменует собой
непосредственную подготовку пациента к началу
заместительной почечной терапии.
• Стандарты NKF предписывают начинать ЗПТ при
СКФ менее 15 мл/мин.

137. Благодарю за внимание!!!

138. Шеховцова Тамара Григорьевна 8 (097) 444-37-90