Similar presentations:
Листериоз
1.
2.
Остропротекающаязооантропонозная
болезнь животных, птиц,
проявляющаяся
энцефалитом, абортом,
сепсисом.
3. Возбудитель
L i s t e r i a m o n o cy t o g e n e s• Неспорообразующая, каталаза
позитивная, Гр+ палочка,
факультативный анаэроб
• Факультативный
внутриклеточный паразит
• Подвижна при 25oC, но
неподвижна при 35oC
• Способна расти в широком
диапазоне температур (от +4 до
44°С)
4. Факторы патогенности:
• Эндо и экзотоксин;• Ферменты :
листериолизин – лизирует
фагосомы;
лецитиназа – лизирует
вторичные фагосомы
5.
Внутриклеточное выживаниеи распространение бактерий
очень важны в патогенезе
болезни и, поэтому, в защите
организма от листерий
клеточный иммунитет более
важен чем гуморальный
иммунитет
6.
7.
8. Экология листерий
Листерии широко распространены вовнешней среде (почва, сточные
воды, силос, растения.
Они были изолированы их более чем
42 видов домашних и диких
млекопитающих, 22 видов птиц. А
также рыб, ракообразных,
насекомых.
Оптимальные условия существования
рН 4,8 – 9,0, t 4-45°С.
9. Эпизоотологические данные
Наиболее восприимчивы овцы, козы, КРС.Реже болеют другие виды животных и птиц.
ИВИ –больные животные, листерионосители.
Особое значение в распространении
возбудителя имеют крысы, мыши.
Естественный резервуар возбудителя почва,
поэтому болезнь относится к сапронозам.
Механизм заражения алиментарный, не
исключается аэрогенный, контактный,
трансмиссивный механизмы.
Заболевание характеризуется природной
очаговостью, стационарностью.
10. Эпизоотология листериоза
Продуктыживотноводства
ОКРУЖАЮЩАЯ
СРЕДА
силос, растения
П оч в а – в о д а
11. ПАТОГЕНЕЗ
Поскольку основной механизмзаражения – алиментарный, в
защите организма большое
значение имеет кислотность
желудочного сока. Поэтому
применение антацидов, щелочей
повышает риск возникновения
болезни.
12.
Преодолевжелудочный
барьер
возбудитель попадает в тонкий отдел
кишечника, где слабощелочная или
нейтральная
среда
химуса
благоприятствует выживанию листерий.
Листерии могут проникать в клетки
эпителия
кишечника,
макрофаги
и
длительно
там
сохраняться,
перемещаясь из клетки в клетку минуя
внеклеточное пространство, тем самым
обеспечивая длительное выделение во
внешнюю среду.
13.
Проникая в кровоток, они приводятк сепсису или поражению, отдельных
органов.
Основными мишенями
возбудителя являются головной мозг
и плацента.
В головном мозге возбудитель
преимущественно локализован в
стволе мозга, реже мозговых
оболочках.
14.
Поражение ромбовидного мозгапроявляется повторяющимися
круговыми движениями, судорогами.
Воздействие на 3 -7 краниальные
нервы (чаще лицевого и тройничного)
проявляется парезами и параличами
соответствующих групп мышц.
Поражение плаценты приводят к
абортам.
15. Клинические признаки
ИП 7 -30 дней.Течение острое, подострое,
хроническое
По клиническому проявлению условно
различают:
• Нервную
• Септическую
• Генитальную формы
16. Нервная форма
Нервная форма чаще регистрируется уовец, коз, КРС и, иногда, свиней, птиц.
Угнетение
Лихорадка
Малоподвижность
Круговые движения, запрокидывание
головы или повернутая в сторону голова
Коматозное состояние, плавательные
движения
Смерть
17.
При поражении краниальных нервоввозможны:
Односторонние параличи уха
(свисающее ухо)
Параличи век, массетера, языка,
губ
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24. Септическая форма (висцеральная)
Чаще проявляется у моногастричныхживотных (свиней, собак, кроликов,
кошек). Может быть у молодняка
жвачных до начала активного
функционирования рубца.
Лихорадка
Угнетение
Ослабление сердечной деятельности
Симптомы поражения печени
25. Генитальная форма
Обычно проявляется абортом,мертворождением, неонатальной
смертностью.
У КРС аборты наблюдают чаще
в последнем триместре, у овец на
3-й месяц беременности
Возможны задержание последа,
мастит, рождение жизнеспособных
носителей.
26. Патологоанатомические признаки
При сепсисе отмечают очаговыенекрозы в печени, селезенке и
некоторых других органах
При нервной форме основные
изменения проявляются гиперемией и
отеком головного мозга и мозговых
оболочек
27. Дифференциальная диагностика
Бешенство
ЗКГ
Кетоз коров
Ценуроз
Болезни проявляющиеся абортами
Основной дифференциальный признак –
поражение краниальных нервов.
28. Лабораторная диагностика
Материалом дляисследования служат: головной
мозг, паренхиматозные органы,
абортированный плод,
сыворотка крови, истечения из
половых органов.
29.
Окраска по Граму: в ЦНС листерий обычно невыявляют вследствие низкой концентрации их.
Культивирование на питательных средах:
листерии растут на обычных питательных
средах. Для быстрого роста используют
селективные питательные среды (печеночный
агар, агар Хоттингера, кровяной агар)и метод
«холодного обогащения»
Для предварительной идентификации исследуют
гемолитическую активность и подвижность
(высокая при 22 -25°С, слабая при 37°С)
Идентификация проводится по биохимическим и
серологическим тестам
o РИФ
o Оценка каталазной активности
30. Определение подвижности
31.
• Биопроба на 2-3 мышатах сосунах(гибель)
• Конъюнктивальная проба на морских
свинках (гнойный кератоконъюнктивит)
• Ретроспективная диагностика в РСК и
РНГА (низкочувстительные и
низкоспецифичные методы)
• ПЦР
32. Мероприятия по профилактике
• Плановая дератизация, дезинсекция.Отлов и исследования грызунов на
листериоз;
• Контроль за качеством кормов (при
необходимости с
бактериологическими
исследованиями);
• Санитарно-просветительская работа
среди населения.
33. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств
При выявлении листериоза вводятсяограничения на:
• Вывоз животных с племенной и
пользовательской целью;
• Вывоз и продажу мяса в сыром виде;
• Использование молока от больных
животных (кипячение в течение 15
минут или переработка на топленое
масло-сырец);
• Вывоз кормов, имевших контакт с
больными животными.
34.
В неблагополучных хозяйствах проводятследующие мероприятия:
• Поголовный клинический осмотр;
• Больных с признаками поражения ЦНС
изолируют и подвергают убою;
• При других формах болезни,
подозреваемых по заболеванию лечат
(антибиотики, сульфаниламидные
препараты);
• Для выявления листерионосителей их
исследуют серологическими методами.
(реагирующих лечат и подвергают
убою);
• Здоровых иммунизируют.
35.
L. Monocytogenes резистентен кмногим антибиотикам, таким как
цефалоспорин или тетрациклин,
поэтому необходимо использовать
только те из них, которые
эффективно инактивируют
возбудитель. Такими
антибиотиками являются
пенициллин или ампициллин,
гентамицин.
36. Ветеринарно-санитарные мероприятия
• Корма подвергают термическойобработке (100°С – 30 минут);
• Инфицированный силос биотермическое обезвреживание (не
менее 1 мес.);
• Текущая дезинфекция проводится
после выявления больных и далее
через каждые 10 дней (3% едкий
натр, 2% формальдегид, 2%
хлорсодержащие препараты).
37.
Хозяйство объявляется благополучнымчерез 2 мес. После последнего случая
выделения (убоя или излечения)
больного животного и проведения
заключительных мероприятий.
В течение 2-х лет после снятия
ограничения для овец и 1 года для
других видов животных, вывоз
разрешается при получении
отрицательного результата РСК.
В хозяйствах, ранее неблагополучных по
листериозу, перед постановкой на
стойловой содержание животных
исследуют серологическим методом.
38. Средства специфической профилактики
• Сухая живая вакцинапротивлистериоза сельскохозяйственных
животных из шт. АУФ.
(Антитела, даже в высоких титрах, не обладают
протективным эффектом.)
(Особенности иммунитета к листриозной инфекции
типичны для инфекций, вызываемых
внутриклеточными паразитами)
39. ПАСТЕРЕЛЛЕЗЫ ЖИВОТНЫХ
40.
Заболевания животных и птиц,сопровождающиеся септицемией,
геморрагическим диатезом,
фибринозной пневмонией, отеками,
а иногда энтеритом.
41. Возбудители:
Pasteurella multocida,Mannheimia (Pasteurella) hemolytica
Неподвижные, Гр-- бактерии, имеющие
овоидную или кокковидную форму.
Спор не образуют, многие вирулентные
штаммы образуют слизистую капсулу.
Анилиновыми красителями окрашиваются
биполярно.
Во внешней среде малоустойчивы.
42.
• У P. multocida выявлены 5 капсульных (A,B, D, E, F) и 11 соматических (1 -11) антигенов.
Серотипы встречаются в 20 различных
комбинациях. В названии используют
обозначение капсульного антигена и номер
соматического антигена (А1, В6 и т.д.)
• M. haemolytica разделяется по капсульному
антигену на 11 типов (1,2,5-9, 12-14, 16, 17).
• К факторам патогенности относятся:
цитотоксический лейкотоксин, полисахаридную
капсулу, экстрацеллюлярные ферменты
(нейроаминидаза), фимбрии, адгезин.
43.
ВОСПРИИМЧИВЫКРС/БУЙВОЛЫ
БОЛЕЗНЬ
Геморрагическая
септицемия (ГС)
ВОЗБУДИТЕЛЬ
P. Multocida B:2 и E:2
КРС
Иногда, ГС-подобная
септическая болезнь
P. Multocida B:3,4
КРС
Легочной пастерелез
M. Haemolytica A
P. Multocida A:1
МРС
Легочной пастереллез
Септический пастереллез
M. Haemolytica A
M. Haemolytica Т
Единичные вспышки ГС
Атрофический ринит
Пневмония
P. Multocida B:2
P. Multocida D и А
P. Multocida А
СВИНЬИ
КУРЫ, ИНДЕЙКИ
Холера кур
P. Multocida A
44.
ПризнакЛегочной пастереллез
Геморрагическая
септицемия
Возбудитель
M. haemolytica (A1, A6, A9)
P. multocida (A, E)
P. multocida (B, E)
Эпизоотология
Факторная
Классическая
Механизм передачи
Эндогенный
Алиментарный, аэрогенный,
трансмиссивный
Течение
Острое, подострое, хроническое
Сверхострое, острое
Клиника
Патанатомия
Повышение
Повышение температуры,
температуры,
фибринозная или гнойнослюнотечение, носовые
фибринозная
истечения, отеки в
бронхопневмония, плеврит,
области головы, глотки,
септицемия. После острой
шеи, грудины. Одышка.
стадии может перейти в
У телят может быть
хроническую
геморрагический энтерит
ГеморрагическифибринознаяКрупозная пневмония
некротизирущая
бронхопневмония
45. Эпизоотология
• Восприимчивы КРС, МРС, свиньи,пушные звери, птица.
• ИВИ – больные, переболевшие и
здоровые носители.
• Выделение возбудителя происходит с
мокротами при кашле и чихании,
истечениями из носа, фекалиями, мочой.
• Механизмы заражения – аэрогенный,
трансмиссивный, алиментарный,
эндогенный.
46.
Эпизоотический процесс геморрагическойсептицемии проявляется с выраженной
летней сезонностью и характеризуется
кратковременностью течения. Он зависит
от активации летающих кровососов,
которые играю роль вторичных путей
передачи возбудителя инфекции среди
КРС.
Геморрагическая септицемия отмечается,
как правило, на пастбищах у взрослых,
весьма упитанных животных.
47.
Легочной пастереллез проявляется восновном, в переходные периоды: с
зимне-стойлового на летне-пастбищное
содержание и наоборот.
Вспышки этой инфекции летом
проявляются при скученном содержании
животных, использовании
недобракачественных кормов,
продолжительном перегревании животных
на солнце.
В отличие от геморрагической
септицемии, легочной пастереллез
определяется как эндогенная инфекция.
48.
M. Haemolyticaстресс
Повышение
назофаригеальной и
легочной
чувствительности
к колонизации
элиминация
Интенсивное
размножение на
назофарингиальной
слизистой
Повреждение защитных
механизмов легких
+
Ингаляция в легкие с
каплями аэрозоля
Размножение бактерий в легких
пневмония
49. Патогенез
В нормальных условиях M. Haemolynicaрасполагается в криптах миндалин,
серовары А и D P. multocida закономерно
живут на слизистых оболочках верхних
дыхательных путей молодняка с-х
животных.
После стресса или вирусной инфекции
происходит размножение возбудителя,
что приводит к ингаляции в легкие.
Вырабатываемые экзотоксины
(лейкотоксин (LKt)) приводит к развитию
некрозов, тромбоза и экссудации с
развитием пневмонии.
50. Клинические признаки
ИП от нескольких часов до 14 суток.Клинически пастереллез может
проявляться в 2-х основных формах:
• Респираторная (легочной пастереллез и
ИАР свиней);
• Геморрагическая септицемия
В зависимости от проявления тех или
иных признаков условно подразделяют
болезнь на: отечную, грудную,
кишечную.
51.
Для геморрагической септицемии характерно остроеи сверхострое течение.
Первая фаза болезни характеризуется повышением
температуры тела, снижением аппетита, депрессией.
Вторая фаза болезни проявляется респираторными
расстройствами: учащением дыхания, одышкой,
носовыми истечениями, повышенной саливацией. В
этот же период появляются отеки в области
межчелюстного пространства, которые
распространяются в область грудины.
В третью фазу болезни усиливаются респираторные
расстройства, животные преимущественно лежат.
Гибель животных наступает через 3-24 часа после
начала заболевания.
В некоторых случаях, при остром течении
проявляются признаки поражения легких и курс болезни
может продолжаться до 8-10 дней.
52. Геморрагическая септицемия. Взъерошенность и тусклость волоса. Отек подчелюстного пространства
53.
Острая форма характеризуетсякрупозно-геморрагической,
некротизирующей пневмонией и
фибринозным плевритом
Отечная форма – характеризуется
обширный воспалительный отек
подкожной и межмышечной клетчатки
чаще в области головы и шеи (область
глотки, межчелюстного пространства)
54.
Легочной пастереллез КРСхарактеризуется подострым и хроническим
проявлением, преимущественно у животных с
пониженной резистентностью.
У животных отмечают температуру до 4041,1º С, вначале серозные, а затем и слизистогнойные истечения из глаз, носа. Анорексия,
угнетение, одышка, влажный кашель, часто
поверхностное дыхание. В кранио-вентральных
областях прослушиваются усиленные
бронхиальные шумы, треск, хрипы.
В тяжелых случаях может развиться
плеврит. Процесс переходит в хронический,
животное худеет.
55. Патоморфологические изменения
• Геморрагическая септицемия.• Сверхострое течение характеризуется признаками
септической инфекции при отсутствии каких-либо
специфических изменений в определенных
органах. При этом в отличие от обычной
септицемии при пастереллезе селезенка не
изменяется, а иногда слегка опухает.
• Отеки в области шеи
• Системный геморрагический диатез
• Полнокровие и отек легких
• Наличие в полостях желатинозной отечной массы
• Реакция лимфатических узлов
• При остром течении обнаруживается крупозногеморрагическая некротизирующая пневмония и
фибринозный плеврит
56.
Легочной пастереллез.• Лобулярная гнойно-фибринозная
бронхопневмония;
• Очаговые некрозы в легких
• Серозный-фибринозный плеврит (при
хроническом течении возможен
слипчивый плеврит).
57.
Здоровое легкоеПораженное легкое
58. Фибринозно-некротизирующая лобарная плевропневмония
59.
60.
61. Лабораторные исследования
В лабораторию направляют пораженные участки легких,лимфатические узлы, селезенку паренхиматозные органы.
Материал должен быть отобран от животных, не леченных
антибиотиками (прежде всего для определения
чувствительности к антибиотикам).
• Микроскопия мазков-отпечатков (РомановскомуГимзе);
• Выделение путем посева на питательные среды с
сывороткой крови;
• Идентификация посевом на среду Гисса;
• Биопроба на белых мышах и кроликах.
• Серологические исследования, выявления бактерий
не являются значимыми, поскольку бактерии
нормальные обитатели слизистых верхних
дыхательных путей.
62. Мероприятия по профилактике и ликвидации
• Профилактические мероприятия сводятсясозданию нормальных зоогигиенических условий
содержания и кормления животных, исключению
стресс факторов, дератизации, обработке
репеллентами в период лета кровососущих
насекомых.
• При установлении диагноза на хозяйство
накладывается ограничения.
• Запрещается реализация не обезвреженного
молока от животных неблагополучной группы:
молоко от явно больных животных после
пастеризации идет в корм животным, от здоровых
коров молоко после пастеризации допускается в
пищу без ограничения.
63.
Больных и подозреваемых по заболеванию животныхизолируют и лечат, используя гипериммунные
сыворотки (в начальной стадии болезни) и
антибиотики, сульфаниламидные препараты,
средства симптоматической терапии.
Лечение основано на использовании антибиотиков
после определения чувствительности к ним.
Важным является продолжение курса
антибиотикотерапии после кинического излечения
для недопущения рецедивов болезни.
При возникновении легочных абсцессов
рациональным является выбраковка животного.
Подозреваемым в заболевании вводят
гипериммунную сыворотку в профилактических
дозах, а затем вакцинируют.
Здоровых животных вакцинируют.
64. Ветеринарно-санитарные мероприятия
Текущую дезинфекцию проводят после каждогослучая выделения и изоляции больных, а затем
каждые 10 дней. В изоляторах дезинфекцию
проводят ежедневно, используя обычные
растворы дезинфектантов.
Навоз обезвреживается биотермическим
способом, трупы утилизируют.
Ограничения снимают через 14 дней после
последнего случая выздоровления больного
животного при условии поголовной вакцинации.
После снятия ограничений вакцинации
восприимчивых животных продолжаются в
течение 1 года.
65. Средства специфической профилактики
––
–
–
–
–
–
–
–
–
–
3-х валентная сыворотка против геморрагической септицемии КРС,
овец, свиней.
Сыворотка против пастереллеза КРС, буйволов, овец, свиней.
(эффективно только в начале заболевания).
Сыворотка против пастереллеза, сальмонеллеза, ПГ-3 и ИРТ КРС.
С профилактической целью двукратно с интервалом 7-10 дней
подкожно (взрослым – 30-60 , молодняку – 20-30 мл), с лечебной
целью в острый период болезни в удвоенной дозе в/м или в/в).
Сыворотка против пастереллеза свиней, кроликов, пушных зверей.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза КРС, буйволов и
овец. Однократно, с 3-х мес. возраста.
Сухая рибосомальная вакцина против пастереллеза свиней.
Преципитированная формолвакцина против пастереллез овец,
свиней.
Концентрированная формолвакцина против паратифа,
пастереллеза, диплококковой септицемии поросят.
Экстракт-формолвакцина против пастереллеза кроликов.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза норок.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза нутрий.