Similar presentations:
Эмфизема легких
1. Эмфизема легких
Приволжский исследовательский медицинский университетКафедра пропедевтики внутренних болезней
Эмфизема легких
Лекция для студентов
3-го курса лечебного факультета
2018
2. Эмфизема легких
(emphysema - вздутие) - патологическоесостояние легких с увеличением их
воздушности за счет разрушения
альвеолярных стенок и слияния
нескольких альвеол. Это происходит на
фоне нарушения эластических свойств
альвеол.
На аутопсии ЭЛ выявляется более
у 60% пациентов, умерших после 60 лет,
Клиницисты ставят этот диагноз
менее чем в 20% случаев
3.
Морфологическим критерием диффузной эмфиземылегких является деструкция респираторного отдела
легких. Размеры входа в альвеолы при ЭЛ
увеличиваются. Стенки альвеол истончаются,
запустевают капилляры. Эластические волокна
находятся на стадии дегенерации.
Уменьшается поверхность активно функционирующих
альвеол. Эмфизематозно измененные альвеолы
вызывают сдавление неизмененных, что дополнительно
ухудшает вентиляционную функции легких
4. Ацинус (виноградная гроздь)- структурно-функциональная единицы легких, состоящая из разветвления терминальной бронхиолы с
Ацинус(виноградная гроздь)структурно-функциональная единицы легких,
состоящая из разветвления терминальной бронхиолы
с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и
альвеолами
5. Классификация эмфиземы легких
Анатомическая:ТБ –
терминальная
бронхиола;
РБ –
респираторная
бронхиола;
А – альвеолы
панацинарная - с поражением
целого ацинуса;
центроацинарную – с
поражением респираторных
альвеол в центральной части
ацинуса;
периацинарную– с поражением
дистальной части ацинуса;
околорубцовую - иррегулярную
или неравномерную;
буллезную (при наличии булл
«воздушных пузырей»).
Центроацинарная
эмфизема
ТБ РБ
Панацинарная
эмфизема
ТБ РБ
6. Классификация эмфиземы легких
По патогенезу♦ Первичная (1.врожденная, наследственная,
связанная с дефицитом 1-антитрипсина,
2.нарушение обмена мукополисахаридов,
дефицит эластина)
♦ Вторичная (вследствие экзогенных
факторов риска и хронических
заболеваний легких)
7. Этиология эмфиземы легких
Любая причина, вызывающая хроническое воспалениеальвеол , стимулирует развитие эмфизематозных
изменений, если этому не противодействуют
природные антипротеолитические факторы:
Недостаточность 1-антитрипсина (повышается
чувствительность легочной ткани к аутолизу собственными
протеазами – трипсином, хемотрипсином,
коллагеназой.При этом разрушаются эластические
элементы альвеол)
Курение (при вялотекущем воспалении в дыхательных
путях высвобождаются протеолитические ферменты из Le)
Профессиональные вредности (пневмокониоз шахтеров)
Поллютанты окружающей среды
Инфекционные заболевания дыхат. путей
ХОБЛ, бронхиальная астма
Длительный прием некоторых лекарств
(глюкокортикоиды)
8. Основную роль в воспалительном процессе при ЭЛ играют нейтрофилы и альвеолярные макрофаги , выделяющие вещества (ферменты,
перекиси), способствующиедеструкции тканей.
ТАБАЧНЫЙ ДЫМ
Свободные
радикалы
Инактивация
антипротеаз
(функциональная
α1АТнедостаточность)
Тканевое
повреждение
ЭМФИЗЕМА
9. “Порочные круги” патогенеза эмфиземы легких
Повреждающие факторыМиграция нейтрофилов,
макрофагов
Выделение протеаз,
↑активности
аластазы
нейтрофилов и
макрофагов
Тканевое повреждение
(расщепление коллагена
и эластина, деструкция )
Эмфизема
Бронхиальная
обструкция
Редукция капилляров
Перерастяжение
альвеол
10. Жалобы
Одышка развивается постепенно , чаще к 5060 годам, усиливается при обостренииреспираторных инфекций. Пациенты с
эмфиземой легких делают выдох через
сомкнутые губы, одновременно надувая щеки
(как бы «пыхтят»).
Кашель не характерен и связан с
сопутствующей патологией. Мокрота скудная
Похудание (преодоление высокого
сопротивления терминального отдела
дыхательных путей. Потеря массы тела при
эмфиземе легких объясняется большими
энергозатратами, расходуемыми на
интенсивную работу дыхательных мышц.)
11.
В анамнезе пациентов с эмфиземойлегких отмечаются большой стаж
курения, профессиональные
вредности, хронические или
наследственные заболевания легких.
12.
При осмотре о выраженной степенидыхательной недостаточности
свидетельствуют цианоз, одутловатость
лица, набухание вен шеи.
13.
Эмфизема легкихобращает внимание
увеличенная, бочкообразная
грудная клетка, расширенные
межреберные промежутки и
эпигастральный угол (тупой),
выпячивание надключичных
ямок, поверхностное дыхание с
участием вспомогательной
дыхательной мускулатуры.
14. Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка
15.
Перкуторно определяется коробочныйзвук по всей поверхности грудной
клетки, смещение нижних границ легких
на 1-2 ребра книзу, подвижность
нижнего края легких резко ограничена.
Верхушки легких- над ключицами.
Аускультативно выслушивается
ослабленное везикулярное («ватное»)
дыхание, глухие сердечные тона.
16. Объективные данные при эмфиземе легких
Осмотр гр.клетки ПальпацияФорма гр.клетки
Патологическая (бочкообразная)
Подвижность при
дыхании
Голосовое дрожание
Ригидная,
плохо спадается при выдохе
Равномерно ослаблено над всей
поверхностью
Характер перкуторного
звука
Коробочный
Перкуссия
Границы легких
Расширены
Ограничена, уменьшена
Аускультация
Подвижность нижнего
края легких
Основной дыхат. шум
Побочные дыхат. шумы
Ослабленное
везикулярное
Нет
17. рентгенография органов грудной клетки при эмфиземе легких
Обеднение легочного рисунка,гиперинфляция, уплощение и
низкое стояние диафрагмы,
ограничение ее подвижности
(при R-скопии)
Обеднение легочного рисунка,
расширение
рестростернального
пространства
18.
19. ФВД
ДО, ЖЕЛ, МВЛСнижены
Общая емкость легких
Увеличена
МОД
Повышена
ОФВ 1 сек
Снижена
Проба Тиффно
Снижена
На ранних этапах развития эмфиземы легких выявляется
обструкция дистальных отрезков дыхательных путей.
Проведение теста с ингаляторами-бронходилататорами
показывает необратимость обструкции.
20.
Лабораторные исследованияПрогрессирующая гипоксемия ( ра О2 )
Полицитемический синдром (
эритроцитов, Hb, вязкости крови,
2-макроглобулина)
В план обследования необходимо включать
анализ на α -1-антитрипсин.
21. Лабораторные исследования
Стадии эмфиземы легких1 стадия - без выраженных жалоб
больного,
2 стадия - легочной (дыхательной)
недостаточности,
3 стадия - легочно-сердечной
недостаточности (сочетание
дыхательной недостаточности и
недостаточности кровообращения).
22. Стадии эмфиземы легких
Осложнения эмфиземы легкихНеобратимые патофизиологические изменения в
сердечно-легочной системе.
Нарушения легочной вентиляции по
обструктивному типу (спадение мелких
бронхиол на выдохе).
Уменьшение функциональной легочной
поверхности,рестриктивная дыхательная
недостаточность (деструкция альвеол)
Легочная гипертензия (редукция сети
капилляров и возрастание нагрузки на правые
отделы сердца). При нарастающей
правожелудочковой недостаточности - отеки
нижних конечностей, асцит, гепатомегалия.
23. Осложнения эмфиземы легких
Неотложным состоянием при эмфиземелегких является развитие спонтанного
пневмоторакса, требующее
дренирования плевральной полости и
аспирации воздуха.
24.
Пневмоторакс25. Пневмоторакс
Подкожная Эмфизема26. Подкожная Эмфизема
ЛечениеУстранение факторов риска (ОТКАЗ ОТ
КУРЕНИЯ! )
Лечение основного заболевания
Бронхорасширяющие средства
Кислородотерапия
1 – Антитрипсин
Оперативное вмешательство при
периферическом расположении булл
(буллэктомии); трансплантация легких?
27. Лечение
Постоянная кислородотерапияПри хронической дыхательной недостаточности
постоянная кислородотерапия (>15 часов в
сутки) способствует увеличению выживаемости
Оказывает положительное
влияние на:
•гемодинамику
•показатели крови
•переносимость физической
нагрузки
•характеристики вентиляции
легких
•психическое состояние