Видовой иммунитет: клеточные и гуморальные механизмы

1. ТЕМА 2

ВИДОВОЙ ИММУНИТЕТ:
КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ
МЕХАНИЗМЫ

2.

ФАКТОРЫ ВИДОВОГО (ВРОЖДЁННОГО)
ИММУНИТЕТА УСЛОВНО РАЗДЕЛЯЮТ НА
2 ГРУППЫ
КЛЕТОЧНЫЕ
ГУМОРАЛЬНЫЕ

3.

К КЛЕТОЧНЫМ ФАКТОРАМ (МЕХАНИЗМАМ) ОТНОСЯТСЯ РЕАКЦИИ
ФАГОЦИТОЗА И ЦИТОТОКСИЧНОСТИ (КИЛЛИНГА)
ОБЪЕКТЫ, В ОТОШЕНИИ КОТОРЫХ ОСУЩЕСТВЛЯЮТСЯ ДАННЫЕ
РЕАКЦИИ, НАЗЫВАЮТСЯ МИШЕНЯМИ, А КЛЕТКИ,
ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИЕ ИХ, - ЭФФЕКТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ,
ИЛИ ЭФФЕКТОРАМИ
ВАРИАТИВНОСТЬ РЕАКЦИЙ ОБУСЛОВЛЕНА РАЗНООБРАЗИЕМ
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНИАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ
ЧУЖЕРОДНЫХ АГЕНТОВ И ДРУГИХ ОБЪЕКТОВ,
ПОДЛЕЖАЩИХ УНИЧТОЖЕНИЮ В РАМКАХ ВИДОВОГО ИММУНИТЕТА:
СРЕДИ ФАКТОРОВ ОРГАНИЗАЦИИ ОБЪЕКТОВ, ПОДЛЕЖАЩИХ
УНИЧТОЖЕНИЮ, ОСОБОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ РАЗМЕРЫ ОБЪЕКТА
ОТНОСИТЕЛЬНО РАЗМЕРОВ ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК И ЕГО
ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ИЛИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ

4.

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ОСУЩЕСТВЛЯЮТСЯ
РЕАКЦИЯ ФАГОЦИТОЗА
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫМИ
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
КЛЕТКАМИ – ЛИМФОЦИТАМИСПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫМИ
ЕСТЕСТВЕННЫМИ КИЛЛЕРАМИ,
КЛЕТКАМИ – ФАГОЦИТАМИ
А ТАКЖЕ ДРУГИМИ ТИПАМИ
(НЕЙТРОФИЛЫ И МАКРОФАГИ)
КЛЕТОК ЭОЗИНОФИЛАМИ,
В ОТНОШЕНИИ ОБЪЕКТОВ,
ТУЧНЫМИ КЛЕТКАМИ
РАЗМЕРЫ КОТОРЫХ
(БАЗОФИЛАМИ) В ОТНОШЕНИИ
ЗНАЧИТЕЛЬНО
ОБЪЕКТОВ, РАЗМЕРЫ КОТОРЫХ
МЕНЬШЕ РАЗМЕРОВ ФАГОЦИТА
СРАВНИМЫ ИЛИ ПРЕВЫШАЮТ
РАЗМЕРЫ ЭФФЕКТОРНОЙ КЛЕТКИ
В РАМКАХ ФАГОЦИТОЗА И КИЛЛИНГА ДОСТИГАЕТСЯ ОДИН И ТОТ ЖЕ
ЭФФЕКТ – УНИЧТОЖЕНИЕ ЧУЖЕРОДНОГО ОБЪЕКТА, НО ПРИ
ФАГОЦИТОЗЕ ЭТО УНИЧТОЖЕНИЕ ПРОИСХОДИТ ВНУТРИ САМОГО
ФАГОЦИТА, А ПРИ КИЛЛИНГОВЫХ РЕАКЦИЯХ – ВНЕ ЭФФЕКТОРНОЙ
КЛЕТКИ

5.

ФАГОЦИТОЗ – ЭТО РЕАКЦИЯ ПОГЛОЩЕНИЯ ОБЪЕКТА
КЛЕТКОЙ-ФАГОЦИТОМ С ПОСЛЕДУЮЩИМ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ УНИЧТОЖЕНИЕМ ОБЪЕКТА
ОБЪЕКТЫ ФАГОЦИТОЗА:
• АПОПТИЧЕСКИЕ ТЕЛА,
• ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ,
• БАКТЕРИИ С ВНЕКЛЕТОЧНЫМ
ЦИКЛОМ РАЗВИТИЯ.
ФАГОЦИТОЗ ОБЛИГАТНОХЕМОТАКСИС
ПАТОГЕННЫХ БАКТЕРИЙ
НОСИТ НЕЗАВЕРШЁННЫЙ
ХАРАКТЕР ИЗ-ЗА НАЛИЧИЯ
У ВОЗБУДИТЕЛЯ СПОСОБНОСТИ
ПРОТИВОСТОЯТЬ
УНИЧТОЖЕНИЮ
ВНУТРИ ФАГОЦИТА.
В ЭТОМ СЛУЧАЕ ФАГОЦИТОЗ
СТАНОВИТСЯ ФАКТОРОМ
ДИССЕМИНАЦИИ АГЕНТА
ПО ТКАНЯМ
АДГЕЗИЯ
АКТИВАЦИЯ МЕМБРАНЫ И
НАЧАЛО ФАГОЦИТОЗА
ОБРАЗОВАНИЕ ОБРАЗОВАНИЕ
ФАГОСОМЫ ФАГОЛИЗОСОМЫ УНИЧТОЖЕНИЕ
ЭКЗОЦИТОЗ

6.

ГОНОКОККИ

7.

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ
НА КОНКТАКТНЫЙ КИЛЛИНГ И ДИСТАНТНЫЙ КИЛЛИНГ
ВИРУС-ИНФИЦИРОВАННЫЕ
КЛЕТКИ,
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
КЛЕТКИ (ОПУХОЛЬ,
ПОВРЕЖДЕНИЯ)
ОБЪЕКТЫ
ЛИМФОЦИТЫ-НАТУРАЛЬНЫЕ
КИЛЛЕРЫ
(ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ,
NK-, ЕК-ЛИМФОЦИТЫ,
CD56, CD57, CD16)
ТКАНЕВЫЕ ФОРМЫ
ПРОСТЕЙШИХ, ГРИБОВ
ЭОЗИНОФИЛЫ,
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ-ЭФФЕКТОРЫ

8.

МЕХАНИЗМ
КОНКТАКТНОГО КИЛЛИНГА
МАННОЗО-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
БЕЛОК (МСБ, ЛЕКТИН)
РЕЦЕПТОРЫ РАСПОЗНАВАНИЯ
МСБ, CD161
МИТОХОНДРИИ
АПОПТОЗ
КЛЕТКА-МИШЕНЬ
(ВИРУС-ПОРАЖЁННАЯ,
ОПУХОЛЬТРАНСФОРМИРОВАННАЯ,
ПОВРЕЖДЁННАЯ)
NK-ЛИМФОЦИТ

9.

МЕХАНИЗМ
ДИСТАНТНОГО КИЛЛИНГА
МЕТАБОЛИТЫ ПАРАЗИТА
И ДР.МОЛЕКУЛЫ
ФОРМИРОВАНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ
В ПОВЕРХНОСТНЫХ СТРУКТУРАХ
ПАРАЗИТА, ЕГО ГИБЕЛЬ ПО ТИПУ
НЕКРОЗА
КЛЕТКА-МИШЕНЬ
(ТКАНЕВАЯ ФОРМА
ПРОСТЕЙШЕГО)
ЭОЗИНОФИЛ,
ТУЧНАЯ КЛЕТКА

10.

СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА (С)
С1 (q, r, s), С2, С3, С4, С5, С6, С7, С8, С9
ФАКТОРЫ B, D, ПРОПЕРДИН (Р)
ПУТИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА:
• АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ,
• КЛАССИЧЕСКИЙ,
• ЛЕКТИНОВЫЙ
ПУТИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ОТЛИЧАЮТСЯ:
- ОТНОШЕНИЕМ К ТОМУ ИЛИ ИНОМУ ВИДУ ИММУНИТЕТА,
- ИНИЦИИРУЮЩИМИ ФАКТОРАМИ,
- УЧАСТИЕМ КОМПОНЕНТОВ

11.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
ПУТЬ
КЛАССИЧЕСКИЙ
ПУТЬ
ЛЕКТИНОВЫЙ
ПУТЬ
ВОЗМОЖЕН ВНЕ
НАЛИЧИЯ АНТИТЕЛ
РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ
ОБРАЗОВАНИЯ
АНТИТЕЛ
ВОЗМОЖЕН ВНЕ
НАЛИЧИЯ АНТИТЕЛ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
(ЛПС),
КОМПЛЕКСЫ Аг-Ат
(IgG IgM);
ПОЛИСАХАРИДЫ,
С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК,
МАННОЗАСВЯЗЫВАЮЩИЙ
БЕЛОК (МСБ,
ЛЕКТИН)
МЕМБРАННЫЕ
ФОСФОЛИПИДЫ
С3, С5-С9,
ФАКТОРЫ B, D,
ПРОПЕРДИН
С1-С9
С1-С9, ИЛИ
С2-С9 ИЛИ
С4-С9

12.

ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕ КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА СИНТЕЗИРУЮТСЯ В
НЕАКТИВНОЙ ФОРМЕ, АКТИВАЦИЯ ПРОИСХОДИТ ПОСЛЕ ПОПАДАНИЯ В
ОРГАНИЗМ ИНИЦИИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ (АКТИВАТОРОВ СИСТЕМЫ
КОМПЛЕМЕНТА). АКТИВАЦИЯ КОМПОНЕНТОВ, Т.Е. ПРИОБРЕТЕНИЕ ИМИ
ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ, ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ
СЛЕДУЮЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ:
КОНФОРМАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ;
РАСЩЕПЛЕНИЕ МОЛЕКУЛЫ КОМПОНЕНТА НА 2 ФРАГМЕНТА, ОДИН
ИЗ КОТОРЫХ СТАНОВИТСЯ ФЕРМЕНТОМ И ПРОДОЛЖАЕТ КАСКАД
АКТИВАЦИИ
С4b
C4a
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ МОЛЕКУЛ

13.

СПОНТАННЫЙ
ГИДРОЛИЗ
ОПСОНИН,
ОПСОНИЗИРОВАННАЯ
БАКТЕРИЯ
С3
С3а
D
Грамбактерия,
ЛПС
С3
ЛПС-(С3bBbP)
С3b
Bb В
P
В Bа
С5
С3а
(С3bBbP)n
С5а
(С3bBbP)nC5b
С6, С7, С8, С9
(С3bBbP)nC5bC6C7C8C9
(МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС, МАК)

14.

15.

(Аг-Ат) С1(C1q, C1r, C1s)
С4
C1s
C1r
C1q
Аг
С4а
(Аг-Ат) С1С4b
С2
С2b
(Аг-Ат) С1С4bC2a
С3
С3а
(Аг-Ат) С1С4bC2aC3b
С5
С5а
(Аг-Ат) С1С4bC2aC3bC5b
С6
С7
С8
С9
(Аг-Ат) С1С4bC2aC3bC5bC6C7C8C9
(МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ
КОМПЛЕКС, МАК)

16.

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ (АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ)
- УЧАСТВУЮТ В МЕЖКЛЕТОЧНОМ КОНТАКТЕ (РЕАКЦИИ
КОНТАКТНОГО КИЛЛИНГА, МЕЖКЛЕТОЧНАЯ КООПЕРАЦИЯ АПК И
ЛИМФОЦИТОВ В ПРОЦЕССЕ АКТИВАЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА);
-ОПРЕДЕЛЯЮТ ДИАПЕДЕЗ КЛЕТОК ЧЕРЕЗ ЭНДОТЕЛИЙ
КАПИЛЛЯРОВ;
-КОНТРОЛИРУЮТ ПРОЦЕССЫ МИГРАЦИИ КЛЕТОК ИММУННОЙ
СИСТЕМЫ (И ДРУГИХ СИСТЕМ) ИЗ ОРГАНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
В ТКАНИ И ОБРАТНО (ХОУМИНГ ЛИМФОЦИТОВ)

17.

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ ПРИНАДЛЕЖАТ 3 СЕМЕЙСТВАМ
СЕМЕЙСТВО
СЕЛЕКТИНОВ
(L-, E-, P-)
СЕМЕЙСТВО
ИНТЕГРИНОВ
СЕМЕЙСТВО
ИММУНОГЛОБУЛИНПОДОБНЫХ
МОЛЕКУЛ

18.

СТАДИИ ДИАПЕДЕЗА:
1)КАЧЕНИЕ (РОЛЛИНГ);
2) АКТИВАЦИЯ, ПРИВОДЯЩАЯ К ПРОЧНОЙ
АДГЕЗИИ ЛЕЙКОЦИТА НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ
КЛЕТКЕ КАПИЛЛЯРА (АРЕСТ);
3)ДИАПЕДЕЗ