Гастриты. Определение, этиология, формы, диагностика, лечение

1.

Гастрит
Определение:
• Хроническое воспаление слизистой оболочки,
проявляющееся нарушением процессов
клеточного обновления , физиологической
регенерации и вследствие этого атрофией
железистого эпителия,расстройством
секреторной, моторно-эвакуаторной и
инкреторной функции желудка.
Морфологически характерно воспаление с
преобладанием фазы пролиферации над фазой
дифференциации.

2.

Этиология
Инфекционный фактор-НР
Аутоиммунные механизмы
Отягощенная наследственность
Прием медикаментов
Заброс желчи во время рефлюкса

3. Формы гастрита (Сиднейская классификация, 1990)

- Н.pylori-ассоциированный
хр. гастрит антрума (85-90%)
(тип В, антральный)
- Аутоиммунный гастрит (5%)
(тип А, фундальный)
- Химико-токсикоиндуцированный (5-10%)
(тип С, рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др.)

4.

Классификация хронического
гастрита 1996
Тип гастрита
• Неатрофический,
• Атрофический:
- аутоиммунный,
- мультифокальный
• Особые формы:химический (рефлюкс-гастрит ),
радиционный, лимфоцитарный, неинфекционный,
гранулематозный, эозинофильный, другие
инфекционные.

5. Особые формы гастрита

химический (рефлюкс-гастрит ),
радиционный,
лимфоцитарный,
неинфекционный,
гранулематозный,
эозинофильный,
другие инфекционные.

6.

Диагностика
• Диагноз хронического гастрита следует
основывать не на клинической картине, а на
результатах лабораторных и
инструментальных исследований ( в
первую очередь морфологического
исследования слизистой оболочки желудка)

7.

Лабораторные исследования
Клинический анализ крови
Клинический анализ мочи
Анализ кала на скрытую кровь
Определение группы крови и резус-фактора
Биохимическое исследование крови: содержание
общего белка,альбумина,холестерина, глюкозы,
билирубина, трансаминаз,амилазы, сывороточного
железа,
Выявление НР-инфекции.
Дополнительные лабораторные исследования:
исследование антител к париетальным клеткам или
внутреннему фактору,
исследование пепсиногена 1 (снижение ниже
порогового уровня свидетельствует об атрофии)

8.

Основные методы
диагностики НР
• бактериологический,
• гистологический,
• основанные на уреазной активности НРуреазные тесты с биоптатами желудка,
дыхательные тесты с мочевиной;
• иммунологические: серологические;
• молекулярные- реакция ПЦР

9.

Верификация диагноза
• ХГ, ассоциированный с НР протекает в 2
стадии:
• Антральная (ранняя)
• Диффузная (поздняя)

10.

Антральная стадия
• Этиология-НР
• В патогенезе преобладает воспаление, атрофия
развивается вторично.
• Характерен молодой возраст заболевших
• В клинике преобладает синдром эпигастральной боли
• При пальпации живота локальная болезненность в
пилоро-дуоденальной зоне
• Эндоскопическая картина-пятнистая гиперемия, отек
антрального отдела, спазм привратника, подслизистые
кровоизлияния эрозии
• При гистологическом исследовании-активный
антральный гастрит, множество НР
• Прогрессирует медленно
• Основной метод диагностики-обнаружение НР

11.

Диффузная форма
• Этиология-НР
• Средний и пожилой возраст больных
• В клинике преобладает постпрандиальный
дистрес-синдром
• При пальпации живота- диффузная
болезненность в эпигастрии
• Эндоскопическая картина – бледность,
истончение, сглаженность слизистой
антрального отдела и тела желудка
• При гистологическом исследовании-атрофия
железистого эпителия, кишечная метаплазия,
незначительное количество НР, минимальная
активность

12.

Аутоиммунный гастрит
• Встречается в среднем и пожилом возрасте
• Часто сочетается с пернициозной анемией, аутоиммунным
тиреоидитом, сахарным диабетом 1 типа
• Характеризуется поражением желез фундального отдела
• Преобладает атрофия, воспаление выражено слабо
• Характерна секреторная недостаточность
• Протекает латентно
• Эндоскопическая картина-бледность слизистой, через
которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже,
чем в норме, перистальтика вялая
• Прогрессирует быстро
• Основной метод диагностики-обнаружение антител к
париетальным клеткам,повышение уровня гастрина

13.

Рефлюкс-гастрит
• Основной фактор патогенеза-заброс желчи в
желудок
• В клинике-чувство жжения в эпигастрии,
усиливающееся после приема пищи, снижение
аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка
воздухом, рвота желчью, которая приносит
облегчение, потеря массы тела
• При эндоскопии-яркая гиперемия и отек, НР
обнаруживают редко
• Темпы развития атрофии самые быстрые

14.

Медикаментозный гастрит
• Часто протекает бессимптомно
• Возможно внезапное кровотечение
(мелена, рвота «кофейной гущей»)

15. НПВП-гастропатия

Наиболее частой и опасной патологией, возникающей на
фоне приема НПВП, является НПВП-гастропатия
• Она связана с системным действием НПВП – блокадой
циклооксигеназы (ЦОГ)-1 и снижением синтеза
гастропротективных простагландинов, что существенно
снижает устойчивость слизистой оболочки к
повреждающему действию соляной кислоты и пепсина
• НПВП-гастропатия проявляется развитием эрозий (часто
множественных) и язвы верхних отделов ЖКТ (в
основном антрального отдела желудка), а также опасными
осложнениями – кровотечением, перфорацией и
нарушением проходимости ЖКТ

16.

Хронический гастрит и рак
желудка
• Международное агентство по
изучению рака ВОЗ относит НР к
канцерогенам 1 группы, т.е таким,
канцерогенность которых для
человека доказана

17. Безвреден ли хронический гастрит?

Хр. неатрофический гастрит
Хр. атрофический гастрит
Кишечная метаплазия
ДИСПЛАЗИЯ
РАК
Схема канцерогенеза.
Correa P.1995

18.

Предраковые изменения
• Дисплазия - изменения, при которых часть
эпителия замещена клетками с различной
степенью атипии. Выделяют слабую,
умеренную, выраженную и тяжелую
степени дисплазии.

19.

Предраковые изменения
• Кишечная метаплазия – замещение
желудочного эпителия кишечным,
развивается в результате нарушения
клеточного обновления. Степени
метаплазии: слабая ( метаплазия занимает
до 5% желудка), умеренная –до 20%,
выраженная- свыше 20%. Различают 2 типа
метаплазии: полная,зрелая, тонкокишечная
и неполная, незрелая, толстокишечная.

20.

Предраковые заболевания
• ХГ атрофический с выраженным снижением
секреторного потенциала
• ХГ с перестройкой слизистой оболочки по «
кишечному типу»
• Атрофически-гиперпластический гастрит
• Хронический аутоиммунный гастрит в
сочетании с пернициозной анемией
• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь
Менетрие)
• Полипозный гастрит
• Медиогастральная язва у лиц старше 40 лет на
фоне выраженного атрофического гастрита

21.

Лечение
• Цель-предотвращение предраковых
изменений слизистой оболочки желудка.
• Критерий эффективности терапии:
эрадикация НР, уменьшение активности
гастрита, отсутствие прогрессирования
атрофии.

22.

Лечение
Отказ от вредных привычек
Исключить прием НПВС при возможности
Диета не имеет самостоятельного значения
Лечение синдрома диспепсии
(прокинетики, селективные Мхолинолитики, антисекреторные
препараты)

23. Лечение отдельных форм гастрита

• Хронический неатрофический гастритэрадикация НР при его выявлении.
• Хронический атрофический гастритэрадикация НР при его выявлении, лечение
В12-дефицитной анемии.
• Рефлюкс-гастрит – прокинетики, антациды,
трикалия дицитрат, сукральфат.
• Медикаментозный гастрит-блокаторы
протонного насоса, антациды,
простагландины.

24. ЧТО ТАКОЕ МААСТРИХТ?

Европейская группа по изучению Helicobacter pylori
(EHSG) была основана в 1987 году
Конференция Maastricht IV (2010) была созвана для
обновления основных положений стратегии лечения
Helicobacter pylori.
Привлекались 50 экспертов из 26 стран, включая врачей
первичной практики.
Положение принималось, если 70% или более экспертов
поддерживали рекомендацию. В отношении всех
положений использованы такие понятия как класс
рекомендации (от А до D), уровень доказательности (от
1 до 5).

25. Маастрихт - 4 2010 Кому проводить антихеликобактерную терапию?

Настоятельные показания:
Язвенная болезнь
(независимо от стадии, в
т.ч. осложненная)
Мальтома
Атрофический гастрит
После резекции желудка по
поводу рака желудка
Пациенты, имеющие
родственников 1-й степени
родства с раком желудка
Желание пациента

26. Кому проводить антихеликобактерную терапию?

Относительные показания:
Функциональная диспепсия
Перед длительным приемом
аспирина и др. НПВС
ГЭРБ
Железодефицитная анемия
неясного генеза
Идиопатическая
тромбоцитопеническая пурпура

27. Антихеликобактерная терапия, международные рекомендации, Маастрихт 4, 2010

ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ
ИПП в стандартной дозе 2 раза в день
Эрадикация - полное
Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день
Кларитромицин 500 мг 2 раза в день
ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ
( при неэффективности терапии
1-ой линии)
ИПП в стандартной дозе 2 раза в день
Де-нол 120 мг 4 раза в день
Метронидазол 500 мг 3 раза в день
Тетрациклин 500 мг 4 раза в день
Длительность терапии 7-14 дней
уничтожение вегетативных и
кокковых форм бактерий Н.pylori
в желудке и ДПК
Порог (эффективность)
эрадикации, рекомендованный
Маастрихтским соглашением - не
менее 80%

28. Современные тенденции антихеликобактерной терапии

ПЕРВИЧНАЯ СХЕМА:
ИПП + кларитромицин + амоксициллин 14 дней
Или ИПП + висмут + метронидазол + тетрациклин
ИЛИ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ:
ИПП + амоксициллин 5 дней, затем
ИПП + кларитромицин + метронидазол 5 дней

29. Оценка эффективности эрадикации

Эндоскопические тесты
Гистология
Быстрый Уреазный Тест
Если существуют др показания
Не ранее чем через 4 недели после окончания АБ терапии
Чувствительность снижается от приема ИПП, висмута, АБ
Множественная биопсия
Дает разнообразную информацию. Окраска бактерий
Гастрит – суррогатный маркер инфекции
Недорогой быстрый
Высокоспецифичный – «+» при активной Нр инфекции
Снижена чувствительность после кровотечения, АБ терапии
Культура
Высокая специфичность, но ограниченная чувствительность
Позволяет определить чувствительность к АБ
Мало где реально применяется из-за дороговизны и сложности
Неэндоскопические тесты
Оптимальны для оценки эрадикации после лечения
Не ранее чем через 4 недели после окончания АБ терапии
Дыхательный тест с
пробным завтраком
мочевиной, меченной С14
Определение уреазной активности НР
АБ, ИПП, препараты висмута снижают чувствительность; за 1-2
недели их необходимо отменить
Исследование АГ кала; ПЦР
Определяется активная инфекция
Предпочтительнее моноклональные антитела
Снижается чувствительность после применения ИПП, висмута, АБ.
Отмена ИПП за 2 недели до исследования