Ишемическая болезнь сердца

1.

ИШЕМИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

2.

План лекции
1. ИБС. Определение, эпидемиология, классификация.
2. Внезапная коронарная смерть.
3. Стенокардия.
-этиология
-патогенез
-клиника и диагностика
-принципы лечения и профилактики
4. ОИМ.
-этиология
-патогенез
-клиника и диагностика
-принципы лечения и профилактики

3.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА-
это заболевание миокарда, обусловленное
острым или хроническим несоответствием
потребности миокарда в кислороде
и реального коронарного кровоснабжения
сердечной мышцы.

4.

ЭТИОЛОГИЯ
Атеросклероз.
Морфологической основой
ИБС более чем
в 95–97%
случаев
является
атеросклероз
коронарных
артерий (КА).

5.

Рабочая классификация ИБС
1. Внезапная коронарная смерть
с успешной реанимацией
летальный исход
2. Стенокардия.
Стенокардия напряжения
Впервые возникшая стенокардия напряжения
Стабильная стенокардия напряжения с указанием
функционального класса
Прогрессирующая стенокардия
Вазоспастическая стенокардия
3. Безболевая ишемия миокарда и атипичные формы.
4. Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”).
5. Инфаркт миокарда.
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

6.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — это смерть в течение 1 ч в
присутствии постороннего лица с момента появления первых
острых признаков болезни (этот фактор времени показывает, что
большая часть ВСС обусловлена аритмиями, чаще
злокачественной желудочковой тахикардией независимо от того,
известна или нет сопутствующая органическая патология сердца,
или неожиданная смерть без свидетелей у человека, который в
течение предшествующих 24 ч чувствовал себя хорошо

7.

Стенокардия –
симптомокомплекс,
характеризующийся
особой рецидивирующей приступообразной
загрудинной (или в прилегающих областях)
болью
(либо
ее
эквивалентами)
или
дискомфортом (стеснением) в результате
острой ишемии миокарда (без развития его
некроза), вызванной нарушением равновесия
между
коронарным
кровотоком
и
потребностями
миокарда
в
кислороде
(последние превышают доставку).

8.

ФАКТОРЫ РИСКА
большие — неуправляемые (возраст, мужской пол, генетическая
предрасположенность, постменопауза у женщин) и управляемые (АГ,
гиперхолестеринемия, СД, курение);
малые — ожирение, сидячий образ жизни, психические стрессы,
стрессорный тип личности, подагра, гиперурикемия, использование
оральных контрацептивных средств, недостаточная толерантность к
глюкозе;
потенциально корригирующиеся и сильно связанные с ИБС - высокий
уровень ОХС и ХСЛПНП, наличие АГ, СД и курение;
потенциально корригирующиеся, но слабо связанные с ИБС —
гипертриглицеридемия, низкий уровень ХСЛПВП, депрессия,
психосоциальный стресс, социально-экономический статус, ожирение,
гиподинамия, высокий уровень мочевой кислоты, прием контрацептивов и
злоупотребление алкоголем;

9.

экзогенные — гиперхолестеринемия с высокими уровнями ХСЛПНП, ХСЛПОНП в
плазме крови; гипертриглицеридемия, высококалорийная диета, гиподинамия; курение
(его отрицательным эффектом «перевешивается» положительный от занятий ФН),
частые психоэмоциональные стрессы;
эндогенные — систолическая АГ (САД более 160 мм рт. ст.) или диастолическая (ДАД
более 95 мм рт. ст.), ожирение, наследственность (раннее, до 55 лет, развитие ИБС у
близких родственников) и СД. Последний ускоряет развитие атеросклероза
(превращение липидного пятна в нестабильную атеросклеротическую бляшку),
проявления ИБС (в том числе и частоту трансмуральных ИМ) и благоприятствует ВСС
(из-за диабетической нейропатии, нарушающей регуляцию сердца);
менее значимые — подагра, постменопаузальный период, болезни почек;
новые (их значение установлено не в полной мере) - оксидантный стресс; высокие
уровни гомоцистеина, СРП, фибриногена в сыворотке крови; инфекция (хламидия
пневмонии, цитомегаловирус, хеликобактер пилори).

10.

Три степени сужения артерий:
несущественная - просвет артерии уменьшается менее 50% (поле
сечения диаметра менее 75%) В стабильном состоянии нет патологии,
имеется соответствие доставка—потребность;
существенная — просвет артерии снижен на 50—80% (поле
сечения — на 75—90%). В покое коронарный кровоток не нарушен
вследствие ауторегуляции в системе микроциркуляции, которой не
достаточно в период ФН, когда рост потребления кислорода (П02)
миокардом не компенсируется. Это приводит к ишемии миокарда, что
клинически проявляется стенокардией;
критическая — диаметр артерии снижен более 80% (поле сечения
более 90%). В этих случаях коронарный кровоток неадекватен
потребностям даже в покое. Каждое усилие вызывает приступ Ст.
Коронарная недостаточность (ишемия миокарда) возникает при появлении
сегментарного стеноза крупной коронарной артерии более чем на 50% ее
просвета (или двух, трех артерий), обусловливающего нарушение
равновесия между доставкой кислорода и потребление кислорода
миокардом.

11.

Последствия ишемии
-Физиологические
- Биохимические
- Электрокардиографические
- Клинические
РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

12.

Классификация стабильной стенокардии напряжения
Функци
ональ
ный
класс
(ФК)
I ФК
Условия возникновения стенокардии
напряжения
Обычная, повседневная физическая активность (ходьба, подъем по
лестнице) не вызывает приступов. Они появляются лишь на фоне
чрезвычайных, необычных ФН для данного больного или
интенсивной, быстро или долго выполняемой ФН. Эту латентную
Ст клинически поставить трудно, необходима ВЭМ. Величины
непрямых маркеров потребления кислорода миокардом таковы:
двойное произведение (отражающее возможности коронарного
кровотока) ДПр = ЧСС • САД : 100 > 278 усл. ед. и достигаемая на
ВЭМ мощность W >750 кГм/мин. В стационаре с больными Ст
ФК1 врачи, как правило, не сталкиваются.

13.

Классификация стабильной стенокардии напряжения
II ФК
ФК2 — небольшое ограничение привычной ФН.
Приступы возникают при обычной нагрузке для
данного больного: ходьбе в нормальном темпе по
ровной местности на расстояние более 200 м,
восхождении на холм или быстром подъеме по
лестнице более чем на 1 этаж ДПр = 218 - 277 уел
ед, W = 450 - 600 кГм/мин Дополнительно
отмечается метеочувствительность человека.
Приступы могут появляться при ходьбе против
холодного ветра, после обильной еды или при
эмоциональном стрессе.

14.

III ФК
ФК3 — выраженное ограничение ФН. Приступы
возникают в период выполнения
незначительной ФН (при ходьбе в обычном
темпе на расстояние 100-200 м или подъеме по
лестнице на один пролет в нормальном темпе)
Порог нагрузки, требуемый для развития
приступа, может быть снижен
провоцирующими факторами (холодная
погода, курение, прием пищи) Может
отмечаться и редкая Ст покоя в положении
лежа или при психоэмоциональном стрессе
ДПр =151 — 217 уел ед , W < 300 кГм/мин
IV ФК
ФК4 — неспособность переносить любую
(малейшую) ФН без дискомфорта У большей
части больных в анамнезе отмечаются ИМ или
ХСН Достаточно часто ангинозный синдром
развивается в покое (в случае изменения ЧСС и
АД, что может быть в период сна) Как правило,
ВЭП не показана, поскольку больные в
большинстве своем не могут ее выполнить, но
если это все-таки удалось, то ДПр < 150 усл ед

15.

7 основных клинических признаков Ст:
1. характер болей;
2.локализацию и иррадиацию болей;
3. связь начала болей с определенной ФН
или отягощающими факторами;
4. длительность болей;
5. окончание приступа;
6. чем купируются боли;
7. как быстро помогает нитроглицерин.

16.

Клиническая картина
Боль при стенокардии
носит приступообразный
характер.
В типичных случаях боль
локализуется за грудиной,
обычно в области верхней
и средней ее трети. Реже
боль возникает в области
верхушки сердца, слева от
грудины во II–V
межреберьях, под левой
лопаткой или даже в левой
руке, ключице или в левой
половине нижней челюсти
(атипичная локализация
боли).

17.

Клиническая картина
Характер болевых ощущений
обычно жгучий, сжимающий,
давящий. Иногда больные
описывают стенокардию как
“чувство дискомфорта в грудной
клетке”. Во время приступа
стенокардии больные, как
правило, немногословны
и локализацию боли указывают
ладонью или кулаком,
прижатым к грудине (симптом
Левина).

18.

Клиническая картина
Боль нередко
иррадиирует в левую
руку, плечо, лопатку,
ключицу, реже
в нижнюю челюсть
слева,
в эпигастральную
область (особенно при
ишемии
заднедиафрагмальной
стенки ЛЖ) и еще
реже — в правую часть
грудины и правую руку

19.

Одышка
В некоторых случаях, особенно при наличии
у больных со стабильной стенокардией
напряжения постинфарктного кардиосклероза
и признаков левожелудочковой
недостаточности, болевой синдром может
сопровождаться усугублением застойных
явлений в легких и появлением одышки.
В тяжелых случаях пароксизмы одышки,
возникающие при физическом или
эмоциональном напряжении или в ночное
время, являются у больных ИБС своеобразным
эквивалентом стенокардии и указывают на
возникновение преходящей ишемии миокарда

20.

Нарушения ритма
и проводимости
Иногда приступ стенокардии
напряжения сопровождается
тахикардией или перебоями
в работе сердца, обусловленными
экстрасистолией, короткими
пароксизмами фибрилляции
предсердий или преходящими
нарушениями АВ-проводимости.

21.

Электрокардиограмма
ЭКГ, зарегистрированная вне приступа стенокардии, примерно
у 1/3 больных ИБС, особенно у лиц молодого возраста, мало
отличается от нормы. У другой части больных на ЭКГ можно выявить
следующие неспецифические изменения:
признаки гипертрофии ЛЖ (даже у пациентов, не страдающих
сопутствующей АГ);
признаки рубцовых изменений миокарда,
указывающие на перенесенный в прошлом ИМ: патологический зубец
Q в нескольких грудных и/или стандартных или усиленных отведениях
от конечностей;
различные нарушения ритма и проводимости
(внутрижелудочковые блокады, АВ-блокады);
умеренное увеличение продолжительности
комплекса QRS (до 0,10 с) и интервала Q–Т;
неспецифические изменения зубца Т (сглаженность,
двухфазность, инверсия Т или, наоборот, высокий гигантский зубец Т)
и сегмента RS–Т (чаще небольшое снижение RS–Т ниже
изоэлектрической линии).

22.

Во время приступа стенокардии
можно выявить ЭКГпризнаки преходящей
ишемии миокарда,
к которым относятся
изменения полярности,
амплитуды и формы
зубца Т, а также
положения сегмента
RS–Т, которые во
многом зависят от
локализации
ишемизированного
участка по отношению
к полюсам
регистрируемого
отведения.

23.

Лечение
І. Антитромбоцитарная терапия
проводится с целью профилактики
“обострений” ИБС, а также возникновения
нестабильной стенокардии и ИМ. Она
направлена на предотвращение
пристеночного тромбообразования и,
в известной степени, на сохранение
целостности фиброзной оболочки
атеросклеротической бляшки.

24.

Антитромбоцитарная
терапия
В настоящее время наиболее широкое
распространение в клинической
практике получили следующие
антитромбоцитарные препараты:
аспирин (ацетилсалициловая кислота)
75–325 мг в сутки;
тиклопидин (тиклид) 500 мг в сутки в 2
приема. Терапевтический эффект
наступает только через 3–5 дней после
начала лечения и сохраняется
в течение10 дней после отмены
препарата;
клопридогел (плавикс) 75 мг в сутки
однократно;

25.

Антиангинальные средства
Антиангинальные (антиишемические) ЛС —
это препараты, обладающие свойством
предупреждать или купировать приступы
стенокардии и уменьшать другие проявления
преходящей ишемии миокарда.
В клинической практике обычно используют
3 группы антиангинальных ЛС:
1. Нитраты.
2. β-адреноблокаторы.
3. Антагонисты кальция.

26.

Нитраты
Основной механизм антиангинального
действия нитратов заключается
в выраженной венодилатации,
ведущей к снижению венозного
возврата крови, уменьшению давления
наполнения и величины преднагрузки
на ЛЖ. В результате уменьшается
ударный объем, работа сердца
и потребность миокарда в кислороде.
Под действием нитратов происходит
также умеренная дилатация артерий
и артериол, снижение ОПСС
и величины постнагрузки.

27.

Нитраты
Препараты с содержанием нитроглицерина 2,5–2,6 мг
(нитрет, нитро-мак ретард, нитромит, сустак-мите) давно
утратили свое значение, будучи неэффективными или, в
лучшем случае, малоэффективными.
Мази, содержащие 2 % нитроглицерина (нитро, нитронг и
др.), были весьма популярны в 80 годы. В настоящее
время несовершенство этой лекарственной форма
нитроглицерина стало очевидно. Их действие в
значительной степени непредсказуемо. На абсорбцию
нитроглицерина через кожу влияют многие факторы,
поэтому даже у одного больного эффект в разные дни
может быть недостаточным или чрезмерным.

28.

Профилактика ИБС
Больные должны придерживаться здорового образа
жизни, избегать стрессирующих воздействий, прекратить
курить, соблюдать диету с ограничением животных
жиров и продуктов, богатых холестерином.
Рекомендуются регулярные физические тренировки с
индивидуальным подбором по интенсивности и
длительности. В случае, если уровень холестерина
липопротеинов низкой плотности превышает 3,4 мМ/л,
рекомендуется прием гиполипидемических препаратов.
Артериальная гипертензия корригируется
соответствующей гипотензивной терапией с целевым
артериальным давлением не выше 130/85 мм рт. ст.
Необходима нормализация массы тела, причем индекс
массы тела не должен превышать 24,9 кг/м2. В случае
сахарного диабета гликолизированный гемоглобин
должен быть ниже 7%.

29.

Инфаркт
миокарда.

30.

Инфаркт миокарда
одна из клинических форм ИБС, протекающая с
развитием ишемического некроза участка
миокарда, обусловленного абсолютной или
относительной недостаточностью его
кровоснабжения.

31.

Этиология
тромбоз коронарной артерии
длительный спазм коронарной артерии
поражения коронарных артерий
(коронариты)
эмболия коронарных сосудов
муральное утолщение коронарных
артерий
миокардиальный дисбаланс кислорода
гематологические нарушения

32.

Патогенез
Развитие острого инфаркта миокарда
связывают с двумя процессами в
коронарных артериях:
атеросклерозом и тромбозом.

33.

Классификация
По объему поражения:
Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
Локализация очага некроза:
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний,
боковой, нижний, задний).
Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки
(септальный).
Инфаркт миокарда правого желудочка.
Сочетанные локализации: задне-нижний, переднебоковой и др.

34.

Классификация
По стадиям развития:
• Острейший период
• Острый период
• Подострый период
• Период рубцевания
По анатомии поражения:
• Трансмуральный
• Интрамуральный
• Субэндокардиальный
• Субэпикардиальный

35.

Клинические формы ИМ
• ангинозная форма инфаркта миокарда
начинается с развития ангинозного статуса приступа болей, локализующихся за грудиной
или в области сердца, давящего,
раздирающего, жгучего и другого характера,
интенсивных. Нередко нестерпимых,
иррадиирующих в левую руку, левую лопатку,
левую половину шеи, нижнюю челюсть,
длящихся часами, некупирующихся
нитроглицерином. Боль нередко
сопровождается страхом смерти, появлением
холодного пота;

36.

Клинические формы ИМ
(атипичные)
• астматическая форма инфаркта миокарда,
начинается с приступа сердечной астмы;
• аритмическая форма инфаркта миокарда,
начинается с пароксизма нарушения ритма
сердца;
• коллаптоидная форма инфаркта миокарда,
начинается с развития коллапса;
• церебральная форма, начинается с появления
очаговой неврологической симптоматики;
• абдоминальная форма инфаркта миокарда,
начинается с появления болей в эпигастральной
области, диспептических явлений;
• безболевая форма инфаркта миокарда.

37.

Диагностика
Диагноз инфаркта миокарда основывается,
прежде всего, на
- клинике,
- анализе ЭКГ,
- определении в крови
биохимических маркеров,
отражающих гибель
кардиомиоцитов.

38.

ЭКГ
Во всех случаях, когда возникает
хотя бы малейшее клиническое
подозрение на острый инфаркт
миокарда, необходимо как можно
быстрее снять ЭКГ.

39.

Во всех случаях, когда имеется
клиническое подозрение на острый
инфаркт
миокарда, а ЭКГ этот диагноз не
подтверждает, решающее значение
приобретает
определение биохимических
маркеров.

40.

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Реперфузионная терапия при
остром инфаркте считается
оправданной в первые 12 часов от
начала заболевания.
Полагают, что в более поздние
сроки основная масса
кардиомиоцитов в зоне ишемии
погибла, и восстанавливать их
кровоснабжение уже поздно.

41.

ЛЕЧЕНИЕ
Антикоагулянты - препараты,
препятствующие активации плазменных
факторов свертывания и тем самым
подавляющие образование фибрина.
В острой ситуации чаще всего с этой
целью используют гепарин, который
всегда вводят больным при
проведении экстренной ангиопластики.

42.

ЛЕЧЕНИЕ
b-адреноблокаторы должен получать
каждый больной с инфарктом
миокарда, не имеющий абсолютных
противопоказаний (брадикардия < 50
в 1 мин, гипотония (систолическое
АД < 90 мм рт. ст.),
бронхообструктивный синдром).

43.

ЛЕЧЕНИЕ
начинают обычно с внутривенного
введения с последующим переходом на
таблетировнные формы.
- метопролол 50-200 мг/сутки (2 приёма),
- беталок-зок 25 мг в амп. в/в стр. или кап.;
внутрь 1 приём
- бисопролол 2.5-10 мг/сутки (1 приём)
- карведилол 6.25-50 мг/сутки (в 2 приема)

44.

ЛЕЧЕНИЕ
Внутривенное введение нитратов
в первые 24-48 часов острого
инфаркта рекомендуется главным
образом при наличии
дополнительных показаний - ранней
постинфарктной стенокардии,
острой левожелудочковой
недостаточности, артериальной
гипертензии.

45.

ЛЕЧЕНИЕ
Таблетированные пролонгированные
формы нитратов в острейшем периоде
инфаркта применяться не должны - при их
передозировке гипотония будет носить
длительный характер, что очень опасно
на фоне острой ишемии миокарда.
Единственным показанием для
длительного назначения нитратов per os в
дальнейшем является постинфарктная
стенокардия.

46.

ЛЕЧЕНИЕ
Антагонисты кальция также не улучшают
прогноз при неосложненном течении инфаркта
миокарда.
Достаточно безопасны при остром инфаркте
миокарда препараты дигидропиридинов
пролонгированного действия (амлодипин 510мг/сутки 1 приём, фелодипин(фелодип) 5-10
мг/сутки, исрадипин и т.д.), которые могут
назначаться в случаях артериальной
гипертензии или постинфарктной
стенокардии при неэффективности bадреноблокаторов и нитратов.

47.

ЛЕЧЕНИЕ
Прием ингибиторов АПФ должен быть
начат в первые сутки инфаркта с
небольших доз, во избежание резкого
падения АД, затем доза постепенно
повышается.
- эналаприл 2.5-20 мг/сутки 2 приема,
- лизиноприл 5-10 мг/сутки 1 прием,
- периндоприл (престариум) 5-10 мг/сутки 1
прием,
- рамиприл (тритаце, амприл) 5-10 мг/сутки
1 прием

48.

Амбулаторное ведение больных
после перенесенного инфаркта
миокарда.
Устранение факторов риска:
• прекращение курения,
• снижение уровня холестерина,
• эффективный контроль уровня АД и
сахара крови.

49.

Амбулаторное ведение больных
после перенесенного инфаркта
миокарда
Из лекарственных препаратов больные,
перенесшие инфаркт миокарда, должны
неопределенно долго получать
- аспирин и
- b-адреноблокаторы. Желательно
продолжить прием
- клопидогреля. Практически всем
пациентам, перенесшим острый инфаркт
миокарда, показаны
- статины.