Острый респираторный дистресс-синдром

1. Острый респираторный дистресс- синдром

ГБОУ ВПО РНИМУ им Н.И. Пирогова
Кафедра анестезиологии, реаниматологии и интенсивной
терапии
лечебного факультета
Выполнила: студентка 650”В”
группы
Лечебного факультета Нам С О
Москва 2014 г

2. ОРДС (Adult respiratory distress-syndrome) определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембран

ОРДС (Adult respiratory distress-syndrome) определяется как воспалительный
синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной
мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических
и физиологических нарушений, проявляющихся в виде
диффузной
инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным
коллапсом, ОДН. При этом происходит повреждение альвеолярно-капиллярных
мембран, интерстициальный и альвеолярный отек, микроателектазирование и
образование
в
альвеолах
и
бронхиолах
гиалиновых
мембран.

3.

Впервые острая дыхательная недостаточность (ОДН) типа РДСВ была описана в
конце второй мировой войны под названием «влажное легкое». В 1950 году М.
Jenkins и соавторы предложили называть наблюдаемый ими вид ОДН у больных с
сочетанной травмой и шоком «шоковое легкое» .Термин «респираторный
дистресс-синдром взрослых» был предложен D. Ashbaugh с соавторами в 1967
году.
В 1992 г. состоялось заседание Американо-Европейской согласительной конференции
(АЕСК) по острому респираторному дистресс-синдрому (acute respiratory distress
syndrome), где было предложено новое название заболевания: ОРДС вместо РДСВ,
т.е. слово "взрослых" в названии было заменено словом "острый", таким образом,
подчеркивая основную клиническую характеристику данного синдрома . Кроме
того, было предложено выделять две формы данного заболевания:
1) острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как
начальный, более легкий этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы
2)
собственно
ОРДС,
являющийся
наиболее
тяжелым
заболеванием.

4. Клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС

Прямое повреждение легких
Аспирация желудочного содержимого
Тяжелая торакальная травма контузия легких
Диффузная легочная инфекция
бактериальная
вирусная
Pneumocystis carinii
Ингаляция токсичных газов
Утопление
Непрямое повреждение легких
Тяжелый сепсис
Тяжелая неторакальная травма
Множественные переломы длинных костей
Гиповолемический шок
Массивная гемотрансфузия
Острый панкреатит
Передозировка наркотиков
Реперфузионное повреждение
После трансплантации легких
После аортокоронарного шунтирования

5.

6.

ПАТОГЕНЕЗ
Первоначальным звеном в патологической цепи нарушений являются
микроциркуляторные повреждения легочной ткани под воздействием
медиаторов критического состояния. Микроциркуляторные изменения, в
первую очередь, проявляются вазоконстрикцией и диффузным повреждением
эндотелия микрососудов легких. Эти процессы сопровождаются
активизацией микротромбообразования, снижением фибринолитической
активности крови, увеличением транскапиллярной проницаемости. . В
воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы.
Гуморальное звено включает в себя повышение продукции и активацию
различных систем, такие как системы комплемента, коагуляции, кинины,
цитокины, активные продукты кислорода, нейропептиды, вазоактивные
пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и др.
Клеточное звено воспалительного процесса при ОРДС состоит из процессов
адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов .
Нейтрофил является центральной клеткой воспалительного ответа при ОРДС:
повышенную аккумуляцию нейтрофилов обнаруживают как в ткани легочной
паренхимы, так и в бронхоальвеолярном лаваже . Однако ОРДС может
развиться и у больных с нейтропенией, что говорит в пользу важной роли в
генезе ОПЛ/ОРДС и других клеток, например альвеолярных макрофагов. И
нейтрофилы, и макрофаги продуцируют провоспалительные цитокины и
свободные радикалы. Персистирующее повышение в плазме крови цитокинов
- фактора некроза опухоли (TNFa), интерлейкинов (IL-1, 6, 8) - ассоциировано
с низкой выживаемостью больных ОРДС .

7.

8.

9. Звенья системного воспалительного ответа

1. Цитокины (TNF и IL), модулируя воспаление, усиливают адгезию и агрегацию лейкоцитов,
играют значительную роль в гипердинамическом, гиперметаболическом и катаболическом (распад
белков) состояниях.
2. Арахидоновая кислота - эйкозаноидам. Под влиянием различных ферментов метаболизм
арахидоновой кислоты приводит к образованию трех групп соединений - ПГ (из которых особое
значение имеет простациклин), ТхАз и ЛТ. Лейкотриены вызывают адгезию, агрегацию и
дегрануляцию лейкоцитов; бронхо- и вазоконстрикцию; повышают проницаемость капилляров и,
не участвуя в первоначальном повреждении, поддерживают воспалительный процесс.
3. Протеолитические ферменты плазмы, активизирующиеся при травме тканей, включены в
четыре системы: каскад комплемента, каскад свертывания, фибринолиза и образования кининов.
Все эти системы имеют общий инициирующий фактор (фактор XII Хагемана) и общие
ингибиторы. Активация комплемента с последующей агрегацией является одним из основных
факторов поражения органов. Увеличение активности фрагментов комплемента сопровождается
секвестрацией нейтрофилов, повышением их адгезии к эндотелиальным клеткам и последующим
острым поражением органов. Калликреин-кининовая система и ее конечный продукт брадикинин - вызывают повышение проницаемости, а также конвертируют проренин (который, в
свою очередь, участвует в превращении ангиотензина I в ангиотензин II), что приводит к
выраженной
системной
вазоконстрикции.
Активация фактора Хагемана является началом внутрисосудистого свертывания, способствует
превращению плазминогена в плазмин, который, в свою очередь, расщепляет фибрин.
Компоненты фибрина вызывают повреждение эндотелия и повышение его проницаемости.
4. Супероксидные анионы, нарушая целостность эндотелиальных мембран легочного
интерстиция, увеличивают степень отека легких . Кроме того, кислородные радикалы участвуют в
образовании хемотаксического липида, притягивающего лейкоциты, стимулируют освобождение
простаноидов и свободных перекисей липидов, обладающих выраженным повреждающим
воздействием на легочную ткань.

10.

11.

5. Фибронектин - белковое соединение, синтезируемое преимущественно
гепатоцитами. Фибронектин, являясь неспецифическим опсонином, обусловливает
клиренс продуктов распада тканей, агрегатов тромбоцитов, фибрина системой
мононуклеарных фагоцитов. Замечено, что уровень фнбронектина в крови значительно
снижается при критических состояниях, вызванных инфекцией, в частности, при
сепсисе, и возвращается к нормальным значениям только после окончания воспаления.
Недостаток фибронектина сопровождается микроэмболизацией легочной артерии.
6. Фактор, активирующий тромбоциты (ТАФ), усиливает агрегацию тромбоцитов и
нейтрофилов, освобождает оксиданты и метаболиты арахндоновой кислоты, повышает
проницаемость легочных и системных сосудов.
7. Гистамин является мощным бронхоконстриктором, увеличивает посткапиллярное
сопротивление, вызывает повышение проницаемости легочных капилляров и
бронхиальных венул. Адреналин и норадреналин вызывают развитие так называемого
«нейрогенного» отека легкого и повышение давления в легочной артерии.
Серотонин, будучи мощным вазо- и бронхоконстриктором, повышает прекапиллярное
сопротивление и выполняет медиаторную роль в изменении проницаемости
капилляров.
8. Адгезированные и дегранулированные нейтрофильные лейкоцигы, освобождая
протеазы (катепсин, эластазу, коллагена зу), разрушают эндотелиальную мембрану, что
повышает ее проницаемость, а эластаза повреждает и легочный интерстиций.

12.

13.

Следствием всех этих процессов является:
• уменьшение растяжимости легочной ткани и повышение сопротивления вдоху;
• снижение альвеолярного объема легких;
• внутрилегочное шунтирование;
• артериальная гипоксемия

14.

15.

16. КЛИНИКА

I стадия - латентный период (до 6 ч после стрессового воздействия) проявляется внезапно возникающей одышкой с величиной ЧДД до 24-26 в мин.
Обычно гипервентиляция появляется спустя 16-18 часов после перенесенного
критического состояния. Других клинических и объективных (аускультативных)
данных в этот период нет, за исключением ослабления везикулярного дыхания в
базальных
отделах
легких.
При обследовании больных на фоне нормального сердечного выброса определяется
повышение общего периферического сопротивления, умеренная артериальная
гипоксемия
и
гипокапния.
Основным диагностическим методом является рентгенологический. В 1-ой стадии
яркие рентгенологические признаки повреждения легких отсутствуют, характерны
следующие изменения: инфильтрация корней легких и усиление легочного рисунка.
В
качестве
превентивной
терапии
назначаются
нестероид-ные
противовоспалительные препараты (аспирин - 500 мг/сут., индометацин - 75 мг/сут.,
вольтарен - 75 мг/сут.). Возможно применение диуретиков (лазикс 0,5-1 мг/кг/сут.).
Назначение диуретиков используют и в качестве дифференциально-диагностического
метода: при пневмонии диуретики не изменяют клинику патологического процесса,
при ОРДС приносят заметное облегчение больному. Показано назначение трентала
(агапурина)
в
обычных
суточных
дозировках.

17.

18.

II стадия ОРДС- ранний ОРДС(6—12 ч после стрессового воздействия). характеризуется усилением гипервентиляции. Тахипноэ может достигать значительных
величин (ЧДД - до 40 в мин.) и сопровождается заметными признаками гипоксического
состояния - участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, влажными
кожными покровами, акроцианозом. Иногда отмечается непродуктивный кашель.
Возникают
умеренная
артериальная
гипертензия,
тахикардия.
Аускультативно определяется мозаичное поражение легких в виде мигрирующих сухих
и влажных крепитирующих хрипов, регистрируемых над различными отделами легких.
Во 2-ой стадии ОРДС значительно возрастает сердечный выброс, общее
периферическое сопротивление падает, однако давление в легочной артерии повышается
за счет увеличения минутного объема сердца. Усиленная доставка кислорода на фоне
высокого сердечного выброса не покрывает кислородной задолженности, поэтому
нарастает
артериальная
гипоксемия.
Рентгенологически выявляется очаговая диссеминация в виде двусторонних
малоинтенсивных участков затемнения - так называемое «пестрое легкое». Поражаются
преимущественно нижние и периферические отделы; прикорневые зоны и верхушки
остаются интактными. Характерным для рентгенологических снимков в этой стадии
является вуалеобразный, мутный общий фон и наличие расширенной сердечной тени.
При описании таких снимков рентгенологи достаточно часто ошибочно трактую их.
Наиболее типичные заключения: двусторонняя очаговая пневмония, прикорневая
пневмония, полисегментарная пневмония, застой в легких, хронический отек легких,
миллиарный туберкулез. Начиная со II стадии, больные с ОРДС нуждаются в
интенсивной
терапии.
Профилактические
мероприятия
неэффективны.

19.

20.

III стадия ОРДС - прогрессирующая дыхательная недостаточность
(12—24 ч после стрессового воздействия)- обычно не вызывает
затруднения в постановке диагноза и характеризуется мучительной
нехваткой воздуха, одышкой до 60 дыханий в мин., диффузным
цианозом, тяжелой
сердечно-сосудистой недостаточностью с
неустойчивым артериальным давлением и выраженной тахикардией.
Центральное венозное давление бывает повышенным или нормальным.
Нередко имеется кашель со скудной мокротой, иногда содержащей
прожилки
крови.
Над легкими выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы,
определяется
бронхиальное
дыхание.
В
случаях
развития
несимметричного патологического процесса бывает заметным
отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, даже в
условиях проведения искусственной вентиляции легких. В этой стадии
может
присоединяться
бактериальная
пневмония.
Сердечный выброс остается высоким, растет легочное сосудистое
сопротивление и давление в легочной артерии. Усиливаются
артериальная гипоксемия и гипоксия. Рентгенологические изменения в
этой стадии образно называют «снежная буря», «снежные хлопья». Они
характеризуются появлением массивных очагов инфильтрации,
захватывающих целые доли, зачастую действительно напоминающих
хлопья снега. Типично значительное увеличение сердечной тени.

21.

22.

IV стадия ОРДСВ (терминальная )- в клинике проявляется признаками
гипоксической комы. Больным необходим немедленный перевод на ИВЛ. У
таких пациентов легочные шумы выслушиваются с трудом даже при
аппаратном дыхании, часто регистрируется бронхиальное дыхание.
Для IV-ой стадии характерна полная декомпенсация кровообращения: резко
падает сердечный выброс, значительно возрастают общее, легочное
сопротивление и давление в легочной артерии, приводящие к недостаточности
правого желудочка. Кислородная задолженность резко возрастает.
Рентгенологически определяется тотальное гомогенное затемнение легочной
ткани, настолько интенсивное, что сердечная тень иногда не визуализируется.

23. Лечение

-
Первым принципом терапии ОРДС является диагностика и лечение заболевания,
приведшего к развитию ОРДС. Необходимо прекратить воздействие первичного
повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного
ответа организма.
- Протективная вентиляция легких- ИВЛ, дыхательный обьем (VT) равный 6 мл на 1 кг
массы тела.
В последнее время при проведении респираторной поддержки у больных с ОРДС
большое внимание уделяется проведению маневров рекрутирования - приемам,
направленным на максимальное расправление коллабированных альвеол. Суть маневров
рекрутирования заключается в создании высокого положительного давления в
дыхательных путях в течение 30-120 с. Такая длительность необходима по двум
причинам: 1) некоторые альвеолы для полного раскрытия требуют достаточно
длительного время; 2) для создания монослоя сурфактанта в заново раскрытых
альвеолах также необходимо определенное время.
Основными методами рекрутирования являются: 1) постоянная инфляция легких для
достижения давления в дыхательных путях 30-45 см вод. ст. в течение 1 мин; 2) СРАР
30-45 см вод. ст. в течение 30-60 мин возможно с добавлением поддержки давлением
(PS) до 20 см вод. ст.; 3) добавление периодических раздуваний легких - "вздохов"
(sighs) с объемами, достаточными для повышения давления в дыхательных путях до 3045 см вод. ст., 1-2 раза в 1 мин

24.

- Прональная позиция. Улучшение оксигенации у больного с ОРДС может
быть достигнуто за счет прональной позиции (prone positioning), т.е. придание
больному положения лежа на животе. Данный прием приводит к улучшению
оксигенации примерно у 65% больных с ОРДС .Механизм положительного
эффекта прональной позиции связан с: 1) расправлением гравитационнозависимых ателектазов; 2) улучшением VА/Q баланса; 3) повышением
функциональной остаточной емкости легких; 4) мобилизацией бронхиального
секрета.
- Ингаляционный оксид азота. Ингаляционный оксид азота (iNO) является
селективным вазодилататором, так как вызывает вазодилатацию только в
хорошо вентилируемых отделах легких, приводя к уменьшению шунтового
кровотока и улучшению оксигенации . Кроме того, iNO снижает давление в
легочной артерии. Также iNO обладает потенциалом уменьшения
формирования интерстициального отека легкого и снижает секвестрацию
нейтрофилов в ткани легких. К побочным эффектам терапии iNO относятся
метгемоглобинемия.
Препараты сурфактанта. Задачей введения экзогенного сурфактанта
является восстановление нормального поверхностного натяжения в альвеолах.
Кроме того, препараты сурфактанта способны уменьшить риск развития
нозокомиальной пневмонии ввиду наличия у них антибактериальных свойств.
Сурфактант назначается эндотрахеально либо в виде инстилляций при
проведении бронхоскопии, либо через небулайзер.

25.

Известно несколько препаратов сурфактанта:
синтетические (Exosurf. Glaxo-Wellcome, США-Великобритания; ALEK,
Britanica, Великобритания)
полусинтетические (Surfactant-TA, Tokyo Tanabe, Tokyo, Япония; Survanta,
Ross/Abbott Lab, Chicago, США)
природные (Curosurf, Chiesi Farmaceutici, Farma, Италия; Альвеофакт,
Thome GmbH, Biberach, Германия; Infasurf, Forrest Labs, St. Louis, США;
CLSE, Rochester, NY, США; Сурфактант-HL [11] и Сурфактант-BL

26. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Препараты, усиливающие фибринолитическую активность крови и предупреждающие
процесс микротромбообразования: гепарин в микродозах (150-200 ЕД/кг/сут.),
никотиновую кислоту (0,07 - 0,1 мг/кг/час) или ксантинола никотинат (компламин, 1
мг/кг/час) в течение 7-10 суток, путем непрерывного введения шприцами-дозаторами или
инфузоматами. Препараты не могут быть назначены при наличии геморрагического
синдрома (желудочно-кишечное кровотечение, макрогематурия, ДВС-синдром).
2.
Антитромбоцитарные препараты - курантил 0,3 мг/кг/сут., НПВП (аспирин 5
мг/кг/сут.).
3. Антипротеазы (контрикал, гордокс, трасилол) по 5 тыс. ЕД/кг/сут.
4. Антиоксиданты (токоферол, аскорбиновая кислота, пирацетам, унитиол, цитохром С,
цирулоплазмнн, олифен и ДР.)
5. Антнгистаминные препараты - блокаторы Hi (димедрол) и Hz (циметидин, ранитидин,
фамотидин) гистаминовых рецепторов.
6. Кортикостероиды. Назначаются в общей суточной дозе до 1000-1500 мг преднизолона
коротким курсом (1-2 суток) с последующей быстрой отменой.
7. Мочегонные (лазикс, фуросемид) - 1-3 мг/кг/сут. Осмотические диуретики (маннит)
абсолютно противопоказаны из-за повышенной проницаемости сосудов.
8. Инотропные вещества - добутамин/добутрекс - 5-15 мг/кг/сут.; сердечные гликозиды в
обычных дозировках.
9. Препараты, снижающие вазоконстрикцию микрососудов легочного кровотока:
нитраты (нитроглицерин), антагонисты кальциевых каналов (нифедипин, верапамил) в
виде постоянных инфузий.
10. Антибактериальную терапию.

27.

11. Инфузионную терапию, которая должна быть ограничена введениями
концентрированных белковых плазмозаменителей, свежезамороженной
плазмы, реорастворов, поляризующей смеси. Кристаллоиды противопоказаны.
Возможны гемотрансфузии по срочным показаниям.
12. Оксигенацию воздушно-кислородной смесью (концентрация О2не выше
30-40%). Искусственная вентиляция легких показана при сочетании хотя бы
трех из нижеприведенных симптомов: ЧДД больше 40 в мин., нарушение
сознания, диффузный цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной
мускулатуры, РаО2 - 70 мм рт. ст., PaCO2 - 45 мм рт. ст. ИВЛ по возможности
не должна быть длительной, т.к. в этом случае возрастает вероятность
увеличения отека легких. При проведении ИВЛ не следует стремиться к
применению высоких концентраций кислорода. Стенки большей части
альвеол покрыты плотной эозинофильной пленкой, образующейся из белков
плазмы, поэтому ни ИВЛ, ни высокие концентрации кислорода не способны
устранить гипоксию.

28. Прогноз у больных с ОРДС

Прогноз при ОРДС неблагоприятный, летальность больных, как правило,
составляет 40-60% . Чаще всего летальность больных ОРДС больше связана
с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью
дыхательной недостаточности , хотя данные последних работ по изучению
протективной вентиляции легких свидетельствую о том, что в ряде случаев
смерть больных ОРДС является прямым следствием повреждения легких.
К факторам неблагоприятного прогноза больных ОРДС, по данным
исследования Zilberberg и соавт., относятся: сепсис, цирроз печени, ВИЧинфекция, опухоли, возраст старше 65 лет . Французские ученые в своем
проспективном исследовании на основе анализа данных 259 больных ОРДС
показали, что кроме цирроза и сепсиса к независимым факторампредикторам
плохого
прогноза
также
относятся:
длительность
респираторной поддержки до развития ОРДС, индекс оксигенации,
механизм легочного повреждения и развитие дисфункции правого
желудочка

29. Параметры механики респираторной системы в норме и при ОРДС

Параметр
Норма
ОРДС
Статический комплаенс
респираторной системы Crs,
мл/cм H2O
57-85
30-34
Статический комплаенс легких
CL, мл/cм H2O
74-122
32-72
Статический комплаенс грудной
клетки Ccw, мл/cм H2O
118-179
59-147
Сопротивление респираторной
системы Rrs, cм H2O/л/с
1-8
8-12
Вязкостное сопротивление
респираторной системы Rrs-ve,
cм H2O/л/с
1-2
5-7
Постоянная времени t, с
0,42-0,48
0,17-0,41
Функциональная остаточная
емкость FRC, л
2,4
0,6-1,8
PEEPi, cм H2O
0
2-5

30. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Bernard G.R.,Artigas A., Brigham K.L. e.a. The American-European consensus conference
on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial
coordination//Amer. J. Resp.Crit. Care Med., 1994 - V. 149, N 3, pt.1 - P.818-824.
2. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B. Petty T.L., Lewin. Acute respiratory distress in adults.//
Lancet.- 1967.-Vol. 2.- P. 319- 323.
3. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Том 2. Респираторная медицина.
Петрозаводск, 1996. - 368 с.
4. Pison U., Bock J.C., Pietschmann S., Veit S., Slama K. The adult respiratory distress
syndrome: pathophysiological concepts related to the pulmonary surfactant system.//In:
Surfactant Therapy for Lung Disease. - N.Y., 1995. - P. 169-198.
5. Chan C. Y.J., Barton T.L., Rasch D.K. Colfosceril in an infant with adult respiratory distress
syndrom.// Clinical Pharmacy - 1992. - Vol.11. - P. 880-882
6. Фальке. Ведение тяжелого ОРДС. В кн.: Актуальные проблемы анестезиологии и
реаниматологии. Пер. с англ. Архангельск, Тромсе. 1998 г., с.240 - 247 8. Martin
M.A., Silverman H. J. Gram-negative sepsis and the adult respiratory distress syndrome //
Clin. Infec. Dis. - 1992. - Vol. 14. - P. 1213-1228.
7. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. // Острый респираторный дистресс-синдром. - М.:
Медицина, 2003.

31. Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!