Острый респираторный дистресс-синдром

1. Острый респираторный дистресс-синдром

Кафедра общей и клинической
патофизиологии

2. Историческая справка

Термин «респираторный дистресс-синдром
взрослых» был предложен Ashbaugh D.
В 1967 г. на материале 12 больных с
диффузным изменением легочной ткани и
резистентной к терапии гипоксемии был
впервые описан новый симптомокомплекс,
названный в 1971 г. По аналогии с уже
хорошо известным к тому времени РДСН
респираторным дистресс-синдромом
взрослых (РДСВ)

3. Мнение Landis et Norton

«... причина отека легких при данном
состоянии не совсем ясна. наиболее
приемлемо мнение, что к этому приводит
повышение давления в капиллярах,
сопровождаемое (а чаще всего
предшествующее) дегенеративными
изменениями токсического характера в
эндотелии капилляров»

4. Синонимы РДСВ

Заболевание гиалиновых мембран у взрослых
Прогрессирующая легочная консолидация
Синдром дыхательной недостаточности взрослых
Прогрессирующие дыхательные расстройства
Бронхолегочная дисплазия взрослых
Отек легких
Застойные ателектазы
Легочные гиалиновые мембраны
Легкие Да-Нанга
Микроэмболия легочных артерий
Жировая эмболия
Легкие после искусственного кровообращения
Геморрагический ателектаз
Гипоксическая гипервентиляция
Blaisdell F. и Lewis F. (1977) с дополнениями

5. Синонимы РДСВ

Геморрагический легочный синдром
Легкие после искусственной вентиляции
Токсическое действие кислорода
Постперфузионные легкие
Посттрансфузионные легкие
Синдром респираторной недостаточности
Посттравматический ателектаз
Шоковое легкое
Посттравматическая легочная недостаточность
Синдром уплотнения легких
Влажные легкие
Травматические влажные легкие
Кардиогенный отек легких
Трансплантированное легкое
Синдром «белых легких»
Blaisdell F. и Lewis F. (1977) с дополнениями

6. Определение ОПЛ/ОРДС

воспалительный синдром, связанный с
повышением проницаемости
альвеолярно-капиллярной мембраны и
ассоциированный с комплексом
клинических, рентгенологических и
физиологических нарушений, которые
не могут быть объяснены наличием
левопредсердной или легочной
капиллярной гипертензией (но могут с
ней сосуществовать).
Американо-Европейская согласительная конференция,1992 г.

7. ОРДС

неспецифическое поражение легких,
возникающее вследствие первичного
нарушения микроциркуляции в сосудах
легких с последующим повреждением
стенок альвеол, увеличением
альвеолярно-капиллярной
проницаемости и воспалением легочной
паренхимы.

8. Формы ОРДС

острое повреждение легких (ОПЛ), которое
включает в себя как начальный, более легкий
этап заболевания, так и наиболее тяжелые
формы
собственно ОРДС, являющийся наиболее
тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к
ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.
Американо-Европейская согласительная конференция,1992 г.

9. ОПЛ и ОРДС

имеют острое начало
могут длиться несколько дней, а иногда и
недель
связаны с одним или несколькими факторами
риска
характеризуются артериальной гипоксемией,
резистентной к оксигенотерапии
диффузными рентгенологическими
инфильтратами

10. Факторы риска

Септическое состояние, независимо от основной
причины
Документированная аспирация желудочным
содержимым
Контузия легкого
Синдром массивных гемотрансфузий: трансфузия >
4-5 стандартных доз эритроцитарной массы или
замещение > 40-50% ОЦК в течение 24 ч.
Переломы 2 и более трубчатых костей
Пневмония при наличии следующих показателей:
инфильтрат на рентгенограмме; наличие гнойной
мокроты; патогенные культуры в посевах мокроты
или крови; температура тела > 38,5 С или < 36 С;
лейкоцитарный сдвиг влево > 20%.
Длительная ингаляция 100% О2

11. Факторы риска

Ингаляция токсических газов (например хлора, озона, NO2)
Ожог II-III степени, поражающий > 28% тела
Острый панкреатит при гиперамилаземии > 3 норм
Шок независимо от основной причины
Утопление в пресной и морской воде
Передозировка лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты,
нитрофураны и др.)
Ингаляция горячего воздуха
ДВС - синдром
Жировая эмболия
Эмболия амниотической жидкостью
Гемолитические состояния
Аутоиммунные нарушения (например при синдроме Гудпасчера,
системной красной волчанке и др.)
Применение искусственного кровообращения
Пересадка комплекса «сердце-легкое»

12. 5 этапов патогенеза

По классификации А.П. Зильбера, в развитии ОРДС
выделяют 5 этапов:
задержка легочным эндотелием аггрегатов и
микроэмболов с выходом хемоаттрактантов и
снижением капиллярного кровотока;
деструкция задержанных продуктов с образованием
биологически агрессивных веществ, повреждающих
интерстиций;
некардиогенный отек легких;
полиорганная недостаточность (в том случае, если
ПОН не была началом ОРДС);
фиброзирование легких вследствие повреждения
эластина легочного интерстиция.

13. Патогенез

основу патогенеза ОРДС составляет
неспецифическая диссеминированная
воспалительная реакция,
проявляющаяся выделением и
активацией большого числа медиаторов
воспаления

14. Патогенез ОРДС

15. Общее в патогенезе

В легочных капиллярах задерживаются большое количество
нейтрофилов, образующих цитокины, другие медиаторы
воспаления
В большом количестве образуются агрессивные ферменты,
свободные радикалы, эйкозаноиды, происходит активация
комплемента с выходом хемотаксических анафилатоксинов
АКМ не способна длительное время удерживать агрессивное
действие таких больших количеств повреждающих веществ
разнонаправленного действия, что проявляется ее утолщением
и еще большим накоплением жидкости и резким ухудшением
диффузии газов
При нарастании повреждения АКМ в альвеолу проникает
жидкость с большим содержанием протеина, что резко ухудшает
обмен сурфактанта и резко утяжеляет имеющуюся дыхательную
недостаточность

16.

17.

18. Патогенез ОРДС-цитокины

При развитии ОПЛ ↑ уровень провоспалительных
цитокинов: ИЛ-1, 6, 8, 12, ФНО-альфа, ИФ-альфа
Они расширяют сосуды МЦКР, ↑ их проницаемость →
накоплению жидкости в ткани легкого
ИФ-гамма и ФНО-альфа индуцируют экспрессию
молекул адгезии - ICAM -1 на эндотелиоцитах
ICAM -1, прилипая к лейкоцитам, тромбоцитам и
клеткам эндотелия, формирует «rolling» нейтрофилов
и способствует агрегации частиц фибрина →
нарушение капиллярного кровотока, ↑ проницаемость
капилляров, индукции локального отека тканей
Замедлению капиллярного кровотока способствует
активация NO, который вызывает дилятацию
артериол

19. Активация эндотелия

20. Роллинг

21. Адгезия

22. Миграция

23. Патогенез ОРДС-цитокины

Дальнейшая миграция лейкоцитов в очаг воспаления
контролируется хемокинами, которые продуцируются
и секретируются активированными макрофагами,
эндотелиоцитами, фибробластами, гладкими
миоцитами
Они поставляют нейтрофилы в очаг воспаления и
активируют их функциональную активность
Основной хемокин для нейтрофилов является ИЛ-8
Его индукторы бактериальные липополисахариды,
ИЛ-1, ФНО-альфа
Каждый шаг трансэндотелиальной миграции
нейтрофилов регулируется стимулирующими
концентрациями ФНО-альфа

24.

25. Патогенез ОРДС-АФК

В очаге воспаления способен
накапливаться супероксид →
инактивирует вазоактивное действие NO
NO и супероксидный анион
подвергаются быстрому взаимодействию
с образованием пероксинитрита,
повреждающего клетки

26. Патогенез ОРДС-АФК

Пероксинитрит - это сильнодействующий
оксидант, способный повреждать
альвеолярный эпителий и легочной
сурфактант
Пероксинитрит вызывает разрушение белков
и липидов мембран, повреждает эндотелий,
увеличивает агрегацию тромбоцитов,
участвует в процессах эндотоксемии
Ключевую роль в развитии ОРДС может
играть iNOS, пероксинитрит, а также
нитротирозин - основной продукт воздействия
пероксинитрита на белок

27. Пероксинитрит

В основе ОПЛ лежит воздействие NO и
пероксинитрита на эластазу и ИЛ-8
ИЛ-8 является одним из наиболее
важных цитокинов в патофизиологии
ОЛП

28. Клеточный компонент

При развитии ОПЛ эндотелиоциты,
эпителиоциты бронхов и альвеолярные
макрофаги активируются и вовлекаются в
фазовые взаимодействия
В результате происходит, с одной стороны, их
мобилизация и усиление защитных свойств,
а, с другой стороны, возможно повреждение
самих клеток и окружающих тканей

29. Клеточный компонент

Активированные цитокинами и
бактериальными эндотоксинами
альвеолярные макрофаги усиливают синтез
NO
Уровень продукции NO эпителиоцитами
бронхов и альвеол, нейтрофилами, тучными
клетками, эндотелиоцитами и гладкими
миоцитами легочных сосудов также
увеличивается, вероятно, через активацию
ядерного фактора Карра-В

30. Эффекты нейтрофила и макрофага

31. Проявления ОРДС

Прогрессирующая гипоксемия
Двусторонняя инфильтрация легочных
полей
Быстрое снижение податливости легких
Отсутствие признаков ЛЖН (давление
заклинивания легочных капилляров
(ДЗЛК) < 18 мм рт.ст.)
Индекс оксигенации > 200 < 300 мм
рт.ст.

32. Стадии

Острая, экссудативная фаза:
Быстрое развитие ДН после триггера
Диффузное повреждение альвеол с
воспалительной клеточной инфильтрацией
Формирование гиалиновых мембран
Повреждение капиллярного русла
Затопление альвеол отечной жидкостью с большим
количеством белка
Нарушение целостности альвеолярного эпителия

33. Стадии

Подострая,
пролиферативная
фаза:
Устойчивая
гипоксемия
Развитие
гиперкапнии
Фиброз альвеол
Прогрессирующее
снижение
комплайнса
Легочная
гипертензия

34. Стадии

Хроническая фаза:
Облитерация альвеол, бронхиол и
легочных капилляров
Фаза восстановления:
Постепенное разрешение гипоксемии
Повышение компляйнса
Разрешение рентгенологических изменений

35. 1-я стадия ОРДС

В на фоне нормального сердечного
выброса повышены общее
периферическое и легочное
сопротивления, а также среднее
давление в легочной артерии
В этой стадии синдрома не
обеспечивается адекватная доставка
кислорода

36. 2-я стадия ОРДС

значительно возрастает СВ, общее и
легочное сопротивления падают, однако
давление в легочной артерии
повышается за счет увеличения МОС, а
возрастающая на фоне высокого СВ
доставка кислорода не покрывает
кислородной задолженности

37. 3-я стадия ОРДС

СВ остается высоким, но также
увеличиваются и легочное сосудистое
сопротивление и давление в легочной
артерии. Как и в предыдущей стадии
высокая доставка кислорода не может
удовлетворить одновременное
повышение потребления и экстракции
кислорода

38. 4-я стадия ОРДС

характерна полная декомпенсация кровообращения:
резко падает СВ, значительно возрастают общее и
легочное сопротивления и давление в ЛА
Высокие значения ЦВД (больше 10 мм рт. ст.) и
легочного капиллярного давления заклинивания
(выше 15 мм рт. ст.) указывают на бивентрикулярную
недостаточность
Кислородная задолженность резко возрастает на
фоне падения доставки кислорода
Таким образом, несоответствие доставки кислорода
его потреблению и экстракции, а также повышение
давления в легочной артерии являются одним из
важных механизмов развития и поддержания
синдрома

39. Рентгенограмма грудной клетки в передней прямой проекции у больного с РДСВ, развившемся вследствие тяжелой вирусной пневмонии

40. КТ при ОРДС: плотные очаги консолидации в дорсальных отделах, картина «матового стекла» в промежуточных зонах

41. Принципы лечения

Респираторная поддержка
Ингаляционный оксид азота
Препараты сурфактанта
Глюкокортикостероиды
Антиоксиданты

42. Летальность

40-60%
Смерть вследствие:
Полиорганной недостаточности
Сепсиса
Некоторое снижение летальности в
последние годы вследствие:
Оптимизации
респираторной терапии
Ранней диагностики и лечения
42

43. Осложнения ОРДС

Токсическое действие кислорода при длительной
ингаляции газовой смеси с FiO2 более 50% и
массивная инфузионная терапия могут усугубить
отек легких
Большой дыхательный объем и высокое давление в
дыхательных путях могут вызвать баротравму
Длительная ИВЛ повышает риск больничной
пневмонии
РДСВ и вызвавшие его заболевания могут привести к
ДВС-синдрому и образованию бронхоплеврального
свища
При неблагоприятном исходе РДСВ могут развиться
пневмосклероз, необратимая легочная гипертензия
или полиорганная недостаточность