Вірусні гепатити у дітей

1. Вірусні гепатити у дітей

2.

У світі інфіковано понад 2 млрд. осіб
В Україні – 30% всіх інфекційних
захворювань

3.

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ
– група антропонозних
вірусних захворювань, об'єднаних
гепатотропністю
збудника і провідними клінічними проявами –
гепатоспленомегалією, жовтяницею і інтоксикацією.
Нині відомо 9 різних вірусів – збдників вірусних гепатитів:
Вірус гепатиту А – hepatitis A virus;
Вірус гепатиту В - hepatitis B virus;
Вірус гепатиту С - hepatitis C virus;
Вірус гепатиту D - hepatitis D virus;
Вірус гепатиту E - hepatitis E virus;
Вірус гепатиту F - hepatitis F virus;
Вірус гепатиту G - hepatitis G virus;
Вірус гепатиту TT (TTV);
Вірус гепатиту SEN.

4.

ОЗНАКИ, які дозволяють об’єднати
ВГ А, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN в єдину групу.
1. Усі ВГ – антропонози.
2. Два основні шляхи зараження – парентеральний і
фекально-оральний.
3. Усі збудники – віруси стійкі у навколишньому
середовищі.
4. Віруси - гепатотропні.
5. Синдром – цитолізу.
6. Циклічність перебігу.
7. Клінічні симптоми подібні.
8. Однотипні зміни біохімічних показників.
9. Втягнення в патологічний процес дегестивної
системи.
10. Подібні основні принципи лікування, діагностики.
11. Типоспецифічний імунітет.

5. КЛІНІЧНІ ФОРМИ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ

За вираженістю клінічних проявів:
Жовтяничні;
Безжовтничні;
Субклінічні.
За тривалістю процесу:
Гострі (до 3-х місяців);
Затяжні (до 6-ти місяців);
Хронічні (більше 6-ти місяців).

6. КЛІНІЧНІ ФОРМИ ГОСТРИХ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ

За характером переважаючого
клініко-біохімічного синдрому:
Цитолітичні;
Холестатичні.
За тяжкістю перебігу:
Легкі;
Середньотяжкі;
Тяжкі;
Фульмінантні (характерні для В і В+D гепатитів).

7. Синдром цитолізу

в основі лежить підвищення проникності клітинних мембран і
мембран клітинних органел (лізосом). Ушкодження мембран
гепатоцитів викликають віруси, що мають пряму цитопатичну
дію або може бути обумовлено імуноопосередкованими
реакціями (імунний цитоліз), наприклад при ВГВ. Порушення
функції клітинних мембран призводить до перерозподілу води
і електролітів між клітинами і міжклітинним простором, що
супроводжується
набряканням
клітин,
закономірною
дистрофією і можливою загибеллю (некрозом). Дистрофія і
некроз гепатоцитів супроводжуються порушенням їх функцій.
Ушкодження клітин при цитолізі можуть бути оборотними і не
оборотні.

8. Первинна синдромна лабораторна діагностика:

Цитолітичний
синдром –
підвищення
активності в крові
індикаторних
ферментів (перш
за все АлАТ);
• Мезенхімально-запальна реакція
(набухання клітин РЕС і строми) підвищення α2, β, γ- глобулінів, Ig всіх
класів, підвищення тимолової проби.

9. Синдром печінково-клітинної недостатності

клінічно
проявляється
млявістю,
стомлюваністю,
зниженням
апетиту,
блювотою,
жовтяницею,
геморагічними проявами (підшкірні крововиливи, носові
кровотечі). При важких формах розвивається печінкова
енцефалопатія з нейропсихічними (порушення інтелекту,
свідомості) і неврологічними розладами.
Лабораторні зміни документуються зниженням вмісту
альбуміну, холестерину, протромбіну, сулемового титру і
нерідко
збільшення концентрації залишкового азоту (або
сечовини), загального білірубіну за рахунок прямої
фракції і ліпопротеїдів в сироватці крові.

10. Синдром холестазу

розвивається
внаслідок затримки жовчі на рівні
внутрішньопечінкових жовчних ходів у результаті
ушкодження холангіол самим вірусом. Функціонально
холестаз означає зниження надходження жовчі з
гепатоцитів в жовчні шляхи і жовчний міхур. Жовчні
кислоти, що накопичилися, чинять токсичну дію на
гепатоцити, призводячи до руйнування ліпідів мембран
печінкових клітин і прискорення процесів апоптозу.

11. Первинна синдромна лабораторна діагностика:

• Порушення
пігментного
обміну при
жовтяничних
формах.
Синдром внутрішньопечінкового холестазу
(підвищення активності в крові екскреторних
ферментів - ЛФ) - виникає в результаті
порушення секреторної функції печінкових
клітин (гепатоцелюлярний холестаз) і при ВГ
завжди поєднується з цитолізом.

12. Мезенхімально-запальний синдром (синдром подразнення печінкового ретикулоендотелію і купферівських клітин)

виникає внаслідок ураження паренхіми печінки, сполучної
строми
і
ретикулоендотелію.
Характеризується
гепатоспленомегалією,
іноді
помірним
підвищенням
температури тіла.
Лабораторно документується лейкопенією, підвищенням
ШОЕ, збільшенням змісту β- і γ-фракцій протеїнів,
підвищенням концентрації імуноглобулінів і тимолової
проби, наявністю С-реактивного білку і високими титрами
аутоантитіл (антимітохондріальних і антиядерних антитіл
до
ліпопротеїду
печінки
людини),
а
також
ехогепатографічними змінами різної міри виразності.

13. Синдром дискінезії жовчовивідних шляхів і травного тракту

Причиною
дискінезії
є
зміна
іннервації
жовчовивідних шляхів за рахунок відносного
переважання тонусу блукаючого або симпатичного
нервів. Клінічно проявляється болями в правому
підребер'ї,
нудотою,
порушенням
евакуації
кишкового вмісту (схильність до запорів). До
патологічного
процесу
нерідко
залучається
підшлункова
залоза,
що
підтверджується
підвищенням активності ліпази, амілази
крові
і
зниженням
концентрації
цих
ферментів
в
дуоденальному
вмісті
(диспанкреатизм).

14.

Діагностичні ознаки
Анамнез
Розвиток хвороби
Наростання жовтяниці
Колір шкіри
Свербіж шкіри
Збільшення селезінки
Колір сечі
Колір випорожнень
Гемограма
Гіпербілірубінемія
Цитоліз
(АЛТ, АСТ)
Холестаз (лужна
фосфатаза)
Надпечінкові
Печінкові жовтяниці
жовтяниці
Спадкова схильність Контакт з хворими на
вірусний гепатит,
парентеральні втручання,
статевий контакт
Частіше –
Гострий, підгострий
поступовий
Повільне, тривале, з Швидке (ВГА),
періодичним
поступове (ВГБ)
посиленням
Лимонно (блідо)Жовтий, шафрановий
жовтий
Відсутній
При холестазі
(парентеральні гепатити)
Значне
Рідко
Звичайний
«Кольору пива»
Насичено темний
Знебарвлений (ахолічний)
Анемія
Лейкопенія, лімфоцитоз
Непряма фракція
Більше – пряма фракція
Норма / збільшення в Різке підвищення
2-3 рази
(десятки разів)
Норма
Норма / підвищення
Підпечінкові жовтяниці
Вроджені вади, механічні
причини
Наростаючий
Швидке
Зеленувато-жовтий
Помірний
Немає
Насичений
Знебарвлений
Залежить від причин
Пряма фракція
Норма / помірне
підвищення
Значне підвищення

15.

Додаткові методи обстеження
1. ЗАК (помірна лейкопенія, лімфоцитоз).
2. ЗАС (підвищення рівня жовчничних
пігментів, уробіліну).
3. Підвищення активності АлАТ, АсАТ.
4. Загальний білірубін (норма – 8,5-20,5
мкмоль/л) підвищується переважно за рахунок
прямої фракції.
5. Підвищення рівня тимолової проби.
6. Зниження
протромбінового
індексу,
фібриногену.
7. При холестазі підвищення рівня лужної
фосфатази, холестерину, ГГТП крові.

16. НЕСПЕЦИФІЧНА ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА (оцінка функціонального стану печінки)

Ензимні тести- визначення активності ферментів,
синтезованих гепатоцитами:
індикаторні ферменти (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, СДГ);
кінетичний метод (АлАТ у нормі до 40 Од.)
колориметричний (АлАТ у нормі до 0,68 ммоль/ч.л);
“ефект розведення”
в цільній сироватці АлАТ – 7,8 ммоль/ч.л.
у разведеній 1:10 сироватці АлАТ – 58
екскреторні (ЛФ) - діагностика холестатичних форм
ВГ, диференціальна діагностика ВГ з підпечінковими
жовтяницями.
секреторні (фактори згортання крові) – оцінка
тяжкості перебігу.
Білкові проби.
Показники пігментного обміну.

17.

Маркери ВГ:
1. ВГА – анти-HAV IgM;
2. ВГВ – HBsAg, HBeAg, анти-HBcorAg IgM, антиHBeAg, анти-HВsAg);
3. ВГD – анти-HDV IgM і різні маркери ВГВ;
4. ВГС – анти-HCV IgM, анти-HCV IgG;
5. ВГЕ – анти-HEV IgM, анти-HEV IgG.
Метод ПЛР
1.
2.
3.
4.
5.
6.
РНК HAV
ДНК HBV
РНК HDV
РНК HCV
РНК HEV
РНК HGV

18.

Загальні клінічні особливості типової
жовтяничної форми вірусних гепатитів.
Основні періоди захворювання
1. Інкубаційний:
ВГА – 7-40 днів;
ВГВ – 1,5-6 міс;
ВГС – до 14 тижнів;
ВГD – коінфекція (1,5-6 міс); суперінфекція (1-2 міс);
ВГЕ – 14-50 днів.
2. Преджовтяничний (варіанти):
астеновегетативний (для всіх ВГ);
диспепсичний (при всіх ВГ);
артралгічний (переважно для ВГВ);
грипоподібний (при ВГА и ВГЕ);
алергічний (переважно при ВГВ, ВГВ, ВГС);
змішаний (в більшості випадків при всіх ВГ).

19. КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ГВГ

Основний критерій – ступінь вираженості
інтоксикації.
Додатковий критерій – рівень гіпербілірубінемії.
Легкий перебіг гострого вірусного гепатиту:
стан ближче до задовільного;
гіпербілірубінемія не перевищує 100 мкмоль/л;
тривалість жовтяничного періоду до 2-х
тижнів;
нормалізація активності АлАТ протягом 1
місяця.

20. КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ГВГ

Середньотяжкий перебіг гострих вірусних
гепатитів:
симптоми інтоксикації помірно виражені
(слабкість, зниження апетиту, нудота, тяжкість
в правому підребер'ї);
гіпербілірубінемія від 100 до 200 мкмоль/л;
протромбіновий індекс 70-60%;
тривалість жовтяничного періоду до 4-х тижнів;
нормалізація активності АлАТ протягом 1,5
місяців.

21. КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ГВГ

Тяжкий перебіг гострих вірусних гепатитів:
симптоми інтоксикації значно виражені
(наростаюча загальна слабкість, сонливість,
анорексія, блювота, геморагічні прояви);
гіпербілірубінемія більше 200 мкмоль/л;
протромбіновий індекс менше 60%;
гіпоальбумінемія;
тривалість жовтяничного періоду більше 4-х
тижнів;
активність АлАТ підвищена більш 1,5 місяців.

22. ОСОБЛИВОСТІ ХОЛЕСТАТИЧНОЇ ФОРМИ ГВГ

скарги на виражений постійний свербіж
шкіри;
гіпербілірубінемія за рахунок прямої фракції;
симптоми інтоксикації, як правило, помірно
виражені;
більш тривалий жовтяничний період;
відносно невисокий цитоліз;
висока активність лужної фосфатази.

23. Вірус гепатиту А

Відкритий Feinstone S.M. 1973.
РНК-вмісний вірус,
сімейства Picornaviridae.
4 генотипа HAV виділені від
хворих
3 генотипа HAV виділені від
мавп.
Має HA Ag – виявляється в фекаліях.

24. Властивості віруса гепатита А

Стійкий до дії кислот і лугів.
Не інактивується ефіром і хлороформом.
При кип'ятінні гине через 5 хв.
При кімнатній t0 – зберігається 1 тиждень.
У воді – 3 - 10 місяці.
В екскрементак – 30 діб.

25.

Генотипи вірусного гепатиту А
II
IB
IIIB
II-HPA V PPA BD
IIIB-HPA V PPA
DF
IIIB-HPA
V PPA DH
V II-HPA V PPA CN
IB-HPA V PPA BN
IB-HPA V PPA BK
100
IIIB-HPA V PPA DX
95
IB-HPA V PPA A H
91
83
IA
IIIA
85
83
IA -HEA 299460
98
IIIA -PA 21-Panama
IA -HPA V PPA A C
87
IA -HPA V PPA A I
IA -HPA V PPA A K
IIIA -HEA 299463
IIIA -A F386889
IIIA -HEA 299467
82
NJ, K80
V -A GM27-Kenya
0.05
V
IV -HPA V PPA CP
IV

26. Разповсюдженість генотипів HAV

IIIA
IA IIIB IAIA
IA
IB
IA
IIIA
IA IA
IA
IB
IB
IA
II
IA
IA
IA IIIA
IIIB
IA
IIIA
IA
IB
IA
IB

27. Епідеміологія

Джерело інфекції:
Хворий маніфестними формами
Хворий атиповими формами
Хворий субклінічними формами
Фекально-оральний механізм передачі:
Харчовий шлях
Контактний шлях
Водний шлях
Статевий/гомосексуальний – 31,7%
Парентеральний– 19%

28. Патогенез вірусного гепатиту А

Вхідні ворота слизова ротоглотки і
тонкого кишечника
Вірусемія → фіксація віруса на
поверхні гепатоцита →
проникнення вируса всередину
гепатоцита шляхом піноцитозу →
первинна реплікація
Повторна вірусемія → розвиток клінічних симптомів
продромального періоду
Подальше проникнення вірусу в гепатоцити → порушення
функції клітинних мембран і обмінних процесів в
гепатоцитах

29.

Морфологічні зміни: запальні і некробіотичні зміни
переважно в перипортальній зоні печінкової
часточки і портальних трактів:
інтенсивні лімфоцитарні інфільтрати
ознаки внутрішньопечінкового холестазу
проліферація і активація клітин Купфера
Клініко-біохімічні синдроми:
цитолітичний
мезенхімально-запальний
внутрішньопечінкового холестазу
ВГА має циклічний перебіг з виходом в одужання.
Відновлення функції печінки через кілька тижнів,
відновлення структури печінки - через півроку.
Постінфекційний імунітет стійкий, довічний.

30. Варіанти переджовтяничного періоду гепатиту А

№
Варіанти
Клінічні ознаки
1
Диспептичний
Зниження апетиту, нерідко блювання, закрепи чи
діареї, тяжкість чи біль в епігастральній ділянці,
епігастрії, печіння в роті.
2
Грипоподібний
Озноб, головна біль, ломота в м'язах і кістках,
закладеність носа, біль чи першіння в горлі,
кашель
3
Астеновегетативний
Слабкість, розбитість, недомагання, зниження
працездатності, безсоння чи сонливість.
4
Латентний
Цей варіант зустрічається в 2-5% випадків.
Перший клінічний симптом – жовтуха.

31. Особливості ВГА

1. Сезонність (літо-осінь), можливість масових спалахів.
2. В епіданамнезі – контакт із хворими на ВГА протягом
45 днів до захворювання.
3. Гострий початок (частіше за псевдогрипозним чи
змішаним типами).
4. Короткочасна (1-3 дні) лихоманка у переджовтяничному
періоді.
5. Покращення самопочуття хворих до моменту появи
жовтяниці.
6. У більшості хворих – легкі та середньотяжкі форми
захворювання.
7. Відсутність хронізації.
8. Підвищення тимолової проби.
9. Наявність в крові анти-HAV IgM.

32.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
• Матеріалом для дослідження в гострій стадії служить кров і
випорожнення, у стадії реконвалесценції - парні сироватки.
• Діагностика направлена на виявлення самого вірусу (HAV),
його антигену (HAV Ag), РНК вірусу (HAV RNA) та антитіл до
вірусу (анти-HAV IgM та анти-HAV IgG)
• Вірусоскопічний метод - виявлення вірусу у випорожненнях
методом електронної мікроскопії.
• Експрес-методи: - імунохімічні дослідження – виявлення
антигену вірусу у фекаліях, воді, у клітинному лізаті за
допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА,
РІА.
• Серологічний метод – основний метод, визначають у РНГА,
ІФА, РІА зростання (не менше ніж у 4 рази) титру антитіл (IgM
і IgG) у парних сироватках. Виявлення при цьому анти-HAV
IgG свідчить про перенесений у минулому вірусний гепатит А.

33.

Основні напрямки лікування в гострий період ВГ:
Ліжковий, палатний режим.
Дієта.
Дезінтоксикаційна терапія (5-10% розчин глюкози, ізотонічний
розчин хлориду натрію, альбумін, ентеросорбенти).
Препарати, що поліпшують обмін речовин у печінкових клітинах
(кокарбоксилаза, ліпоєва кислота).
Ферментні препарати (фестал, панзинорм, панкреатин).
Гепатопротектори (карсил, легалон, силібор, есенціале, вітамін Е).
Жовчогінні (у період реконвалесценції (алахол, холензим,
оксафенамід, відвар плодів шипшини).
Глюкокортикоїдні препарати(при фульмінантних формах) –
преднізолон, дексаметазон.

34.

Дієта повноцінна, калорійна, щадна. Необхідно
виключити смажені, копчені, мариновані
страви, пряні і екстрактивні компоненти.
При достатній кількості вуглеводів бажано не
обмежувати тваринний білок Вітаміни за
рахунок натуральних харчових продуктів.
Пити до 2-3 літрів рідини на добу.
Необхідно щоденне випорожнення кишечника.

35. Перебіг і завершення ВГА

в переважній більшості випадків захворювання
завершується одужанням (як гострі, так і затяжні
форми);
фульмінантні форми реєструються вкрай рідко і,
як правило, розвиваються при наявності фонового
ураження печінки (токсичний, ко-інфікування
гепатитом В);
маніфестація синдрому Жильбера;
маніфестація дискінезії жовчовивідних шляхів;
рідко маніфестація аутоімунного гепатиту.

36.

ВІРУС ГЕПАТИТУ В (HВV)
• Гепатит В (ВГВ, сироватковий гепатит) – інфекційна хвороба,
що характеризується враженням печінки з розвитком
симптомокомплексу гостого та хронічного гепатиту.
• Це одне з найбільш загрозливих захворювань, що зумовлює
щорічно у світі більше 2 млн смертей.
• Поверхневий
антиген
цього
вірусу
був
виявлений
Б.Блюмбергом у 1964 р. у крові австралійського аборигена, у
зв’язку з чим цей антиген тривалий час називали
“австралійським”.
• Сам збудник виявлений і описаний Д.Дейном у 1970 р., тому
синонім повних віріонів цього вірусу – “частки Дейна».

37.

.
• HBV вірус віднесений до родини
Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus.
• Віріони
вірусу
–
“частки
Дейна”
сферичної форми, дрібні - діаметром 4045 нм, мають геном, який складається з
двониткової ДНК (мінус-нитки і більш
короткої неповної плюс-нитки)
• АНТИГEННА БУДОВА. HBV має 4
антигени:
поверхневий
(HBsAg),
серцевинний
(HBcAg),
внутрішній
(HBeAg) та регуляторний (HBхAg).
• РEЗИСТEНТНІСТЬ. Володіє високою
стійкістю,
особливо
до
високих
температур - при t 100 С лише через 10 хв
втрачає інфекційність, але зберігає
антигенність.
При
кімнатній
температурі
зберігає
життєздатність
впродовж 3-х місяців, у замороженому
стані – декілька років

38. Поширеність генотипів HBV

CD
F BA
A
D
A
D
D
E
A
F
B
C

39.

EПІДEМІОЛОГІЯ.
• Джерелом інфекції є хворий та вірусоносій (менше 10 %).
• Шляхи передачі – парентеральний (введення зараженої вірусом
крові та її компонентів при будь-яких маніпуляціях – переливанні
крові, хірургічних операціях, ін’єкціях, стоматологічних процедурах,
педікюрі, манікюрі та ін.), статевий та вертикальний (від матері
плоду трансплацентарно чи під час пологів).
• Основні групи ризику – медпрацівники, особи, які отримують
гемотрансфузії чи препарати крові, наркомани, хворі на гемофілію,
гомосексуали, повії.

40. Особливості ВГВ

1. Захворювання виникає у вигляді спорадичних випадків.
2. Початок захворювання поступовий.
3. Переджовтяничний період частіше перебігає за типом артралгічного,
диспепсичного, змішаного.
4. В переджовтяничному періоді можливі різні алергічні прояви.
5. З моменту жовтяниці стан хворого не покращується.
6. Ознаки інтоксикації зберігаються чи наростають до жовтяничного
кризу.
7. Можливий затяжний перебіг, перехід у хронічну форму.
8. Частіше спостерігаються средньотяжкі форми захворювання, але
можливі і субклінічні чи фульмінантні форми.
9. Тимолова проба незначно підвищена.
10. Доказом активної реплікації вірусу є наявність анти-HBc IgM і HВe
Ag.

41.

Основні моменти:
• Провідною ланкою патогенезу є поява антигенів збудника на
поверхневій мембрані гепатоцитів, що спричинює імунний аноптоз.
ВГВ — хвороба імунної відповіді.
• Хронізація зумовлена недостатністю імунної відповіді на антигени
збудника; перехід у ХВГВ найчастіше є наслідком легких і навіть
субклінічних форм інфекції.
• Специфічна діагностика ВГВ грунтується на виявленні маркерів
інфекції у сироватці крові — антигенів збудника й антитиі до них.
• При ХВГВ обов’язковим є встановлення реплікації — визначення
HBeAg і ДНК HBV.
• Летальність при гострому ВГВ переважно зумовлена розвитком
фульмінантного гепатиту.
• Специфічна терапія ХВГВ передбачає противірусне лікування
пегільованими інтерферонами і/або аналогами нуклеозидів —
препаратами з доведеною ефективністю.

42.

ВІРУС ГЕПАТИТУ С (HСV)
Гепатит С (посттрансфузійний гепатит “ні А ні В”) –
інфекційна хвороба з парентеральним механізмом зараження,
що характеризується переважним розвитком хронічних форм
гепатиту з переходом у цироз чи первинну карциному печінки.
HCV є причиною 40-65 % всіх посттрансфузійних гепатитів і
20-40 % випадків гострих вірусних гепатитів.
Вірус гепатиту С (HCV) належить до родини Flavoviridae, роду
Hepacivirus.

43.

Вірус гепатиту С

44.

МОРФОЛОГІЯ.
Вірус
сферичної
форми, діаметром 50-60 нм.
Геном,
який
представлений
однонитковою РНК, оточений капсидом
сферичної форми та суперкапсидом.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.
Джерело інфекції – хвора людина і
вірусоносій.
Шляхи передачі – парентеральний
(внаслідок
гемотрансфузій,
при
парентеральному
введенні
ліків,
препаратів крові, трансплантації органів,
гемодіалізі,
плазмофорезі
тощо),
статевий, трасплацентарний.
Сприйнятливість населення до HCV дуже
висока.

45.

Основні положення:
• ВГС — антропонозне захворювання, що у більшості
випадків має первинно-хронічний перебіг і тяжкі
наслідки.
• Найбільшу небезпеку в поширенні ВГС становить
внутрішньовенне введення наркотичних речовин.
• Основними наслідками захворюканни є розвиток
хронічного гепатиту, цирозу печінки.
• Особливостями
ХВГС
є
латентний
або
малосимптомний перебіг захворювання протягом
багатьох років (‘‘ласкавий убивця”).

46.

Основні положення:
• Перебіг захворювання може супроводжуватися великою
кількістю позапечінкових проявів (30—75 % хворих), які в
деяких випадках домінують над ураженням печінки:, маскують
клінічну картину й ускладнюють проведення специфічної
терапії.
• Основним методом діагностики ХВГС є виявлення РНК вірусу в
крові.
• Стандартом противірусної терапії е застосування інтерферонів і
рибавірину, вивчається ефективність призначення ініібіторів
вірусної протеази хворим, ураженим генотипом І.
• Специфічної профілактики (вакцинації) ВГС натепер не
існує.Хворим на ХВГС рекомендують вакцинаиію проти ВГА і
ВГВ дай запобігання тяжкому перебігу цих захворювань у разі
інфікування.

47.

ВІРУС ГЕПАТИТУ D
(HDV, дельта-вірус)
Збудник гепатиту D (гепатиту Дельта) – некласифікований вірус,
що належить до роду Deltavirus і представляє собою сферичні
часточки розміром 35-40 нм у діаметрі.
• Вірус містить однониткову кільцеву РНК, яка покрита капсидом, що
містить дельта-антиген (HDАg).
• Має також суперкапсид, що складається із HBsAg (поверхневого
антигену вірусу гепатиту В), - HDV є дефектним вірусом, який не
має власної оболонки і для прояву патогенної дії має
використовувати оболонку вірусу гепатиту В. Тому для репродукції
HDV необхідна участь вірусу-помічника, роль якого і відіграє вірус
гепатиту B (HBV). У результаті цього дельта-інфекція можлива
лише при одночасному зараженні цими двома вірусами, або при
суперінфекції дельта-вірусом хворого гепатитом В. Таке поєднання
зумовлює тяжкий та швидкий перебіг хвороби з розвитком цирозу.

48.

49.

АНТИГЕННА СТРУКТУРА.
Вірус має 2 антигени: HBsAg та HDАg.
Останній локалізується в ядрах
інфікованих гепатоцитів.
РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Стійкий до
нагрівання, дії кислот і нуклеаз, але
руйнується під дією лугів і протеаз.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.
Джерело інфекції – хвора людина і
вірусоносій.
Шляхи передачі – парентеральний,
статевий, трасплацентарний.
Сприйнятливість населення висока, але
вірус розмножується лише в осіб, які
інфіковані вірусом гепатиту В.

50.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА.
• Матеріалом є кров. Діагностика направлена на виявлення дельтаантигену вірусу (HDAg), РНК вірусу (HDV RNA) та антитіл (IgM та
IgG) до дельта-антигену (анти-HDV).
• Експрес-методи: - імунохімічні дослідження – виявлення дельтаантигену у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного
аналізу (ІФА, РІА); - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення
PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР)
чи методу ДНК-зондів.
• Серологічний
метод
–
основний
метод,
за
допомогою
імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА), реакції
імуноблотингу виявляють антитіла до дельта-антигену. Клас
імуноглобулінів дозволяє діагностувати гостру та хронічні форми
гепатиту Дельта – IgM з’являються через 10-15 днів після розвитку
клінічних проявів, а IgG – через 2-11 тижнів і постійно циркулюють в
інфікованих осіб.
• ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при гепатиті В) та
специфічна активна – використовується генно-інженерна вакцина,що
містить HВsAg.

51.

Основні положення:
• BГD (дельта-гспатит, ВГВ з дельта-агентом) — вірусний гепатит із
гемоконтактним механізмом передачі збудника, спричинюваний дефектним
вірусом, реплікація якого можлива лише за наявності в оріанізмі
поверхневого антигену HBV — HBsAg.
• За сучасною класифікацією вірусів НDV не належить до жодної родини, його
вважають єдиним представником нового роду Deltavirus. Це найменший з
усіх вірусів людини. Він складається з нуклсокапсиду, що має дельта-антиген
(HDAg).
• Натепер відомо три генотипи і кілька субтипів HDV. Генотип І поширений
переважно в Європі, Росії, Північній Америці, Південно-Тихоокеанському
регіоні й на Близькому Сході, генотип II t на о. Тайвань і Японських
островах, геиотии III — у Південній Америці й Центральній Африці. Усі
генотипи HDV належать до одного серотипу.
• Вірус стійкій у навколишньому середовищі, на нього не діють кислоти та
УФО. Багатократне заморожування й відтаювання не впливають на його
активність.
• Основним джepeлoм інфекції слугують особи із ХВГВ, інфіковані HDV.

52.

• Можливі два варіанти зараження: коінфекція (у разі одночасного
потрапляння HBV та HDV в організм людини) і суперінфекція (у
разі зараження HDV осіб, раніше інфікованих HBV).
• Клінічні прояви коінфекції дуже схожі з ВГВ, мають таку ж
циклічність, ускладнення і наслідки. Частіше, ніж при ВГВ, виникає
біль у суглобах, особливо великих, а також у правому підребер’ї.
Друга відмінність від ВГВ — підвищення температури тіла до 38
°С і више у дожовтяничний період, а також тривалість гарячки до 5
днів. Жовтяничний період характеризуєгься наростанням клінічної
симптоматики, збереженням болю в суглобах; можливі
субфебрилітет, уртикарний висип на шкірі. Активність
амінотрансфераз зазвичай вища, ніж при моноінфекції HBV; також
значно підвищуються показники тимолової проби, що не є
характерним для гострого ВГВ.

53.

• Захворювання частіше має хвилеподібнрїй перебіг із
періодами
клінічного
або
клінічно-лабораторного
загострення.
• При ХВГВ з дельта-агентом одужання настає дуже рідко,
наслідки майже завжди несприятливі; майже у 80 % хворих
розвивається хронічний гепатит із високою активністю
виникненн цирозу, ГЦК.
• Специфічна діагностика ґрунтується на виявленні маркерів
активної реплікації вірусів у ПЛР: РНК HDV і ДНК HBV. З
перших днів жовтяниці у сироватці крові виявляють HBsAg,
анти-HBclgM, HBeAg, HDVAg та анти-дельта IgM (основний
маркер).

54.

Вірусний гепатит Е
Вірусний гепатит Е – гостра антропонозна інфекція з фекальнооральним механізмом передачі, найчастіше з водним шляхом,
характеризується ураженням печінки з особливо тяжким, фульмінантним
перебігом у вагітних, розповсюдженим в Азії, Африці, Центральній
Америці.
До 1990 р. в літературі фігуровало ні А, ні В ВГ.

55. Вірус ГЕ

Однонитковий, РНК-вмісний,
без оболонки
Близький до групи Caliciviridae
Руйнується при t0 – 70 0С
протягом 1 хв.
Руйнується при великій концентрації повареної
солі

56. Гепатит Е: спалахи

57.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА.
Дослідним матеріалом є кров, випорожнення, жовч
Діагностика направлена на виявлення вірусу (HEV), антигену вірусу (HEV
Ag), РНК вірусу (HEV RNA) та антитіл (IgM та IgG) до вірусу (анти-HEV).
Вірусоскопічний метод - виявлення вірусу у випорож-неннях та жовчі
методом електронної мікроскопії.
Експрес-методи: - імунохімічні дослідження – виявлення антигену у
випорожненнях за допомогою імуноелектронної мікроскопії (ІЕМ); молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за
допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів.
Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та
радіоімунного аналізу (ІФА, РІА) виявляють наростання (не менше ніж у 4
рази) титру антитіл (IgM і IgG) у парних сироватках. Виявлення анти-HEV
IgM свідчить про активну інфекцію.
ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при кишкових інфекціях) та
специфічна пасивна - використовується специфічний гамаглобулін.

58.

Основні положення:
1. ВГЕ — гостре антропозоонозне захворювання з групи ВГ із переважно фекальнооральним механізмом зараження, схильне до епідемічного поширення з великою
часткою несприятливих наслідків у вагітних.
2. Хворобу, часто у вигляді епідемій, реєструють у регіонах теплого клімату: у
Північній і Центральній Африці, Південній і Середній Азії, Центральній Америці;
певні генотипи ВГЕ виявлені в США і Європі
3. .HEV є РНК-вмісним вірусом роду Hepcvirus, мас 4 генотипи і 24 підтипи. Генотипи
1 і 2 асоціюють із великими спалахами й епідеміями в країнах, шо розвиваюіься,
через погані санітарні умови.
4. Генотипи З і 4 здатні інфікувати людей, свиней та інші види тварин і спричинюють
спорадичні випадки ВГЕ у різних країнах, у тому числі й промислово розвинених.
5. Механізм інфікування зазвичай фекально-оратьний, найчастішим шляхом передачі
є водний (великі епідемії в ендемічних регіонах пов’язані із вживанням населенням
інфікованої води).
6. Клінічні прояви ВГЕ мають схожість з ВГА, хоча ВГЕ мас дещо тяжчий перебіг.
7. Фульмінантний ВГЕ найчастіше розвивається у вагітних, рідше в осіб із супутніми
захворюваннями печінки.
8. .Прогноз мри ВГЕ зазвичай сприятливий, летальність становить при
фульмінантному перебігу 25 %.

59.

Вірусний гепатит G
«Молодший брат гепатита С».
Належить до числа нових
захворювань, що активно
вивчаються.
Вперше про даний вірус стало
відомо в середині 90-х років.
Названо вірус за ініціалами
хворого, в якого вперше
виявили збудник.

60.

Етіологія:
Вірус відноситься до фланівірусів.
Це РНК-вмісний вірус, в структурі близько 300 АК.
Вірус неоднорідний, вже зараз виявлено 5 генотипів.
Нестійкий у навколишньому середовищі, миттєво гине під
час кип'ятіння.
• Поширеність – повсюдна.
• В Україні частота виявлення збудника коливається від 2%.

61.

• Механізм передачі – парентеральний.
• Особливі групи ризику• реципієнти крові, хворі відділень гемодіалізу, реципієнти
органів.
• Існує ймовірність вертикального шляху передачі.
• Не виключено статевий шлях передачі – майже в 30%
гомосексуалістів виявлено РНК віруса.
• Основний маркер: РНК, АТ-HGV виявляється пізніше,
коли із крові зникає РНК HGV, і служить маркером одужання.

62.

Особливості:
• Реплікація вірусу відбувається в цитоплазмі гепатоцита.
• Особливо впливає на перебіг ВГС, виконуючи функцію
вірусу-помічника (реплікація вірусів начебто відбувається
незалежно, але внаслідок приєднання ВГG частіше
формується ХГ і фульмінантний перебіг захворювання.
• Клініка мало чим відрізняється від ВГС. Основні відмінності
біохімічні: відсутність кореляції між концентрацією вірусу і
активністю АЛТ.
• Перебігає захворювання, якщо він не асоційований з іншими
ВГ, нерідко у вигляді безжовтяничних і легких форм.
• ВГG стійкий до дії інтерферонів.

63.

Специфічна діагностика розробляється.
Нині найбільш прийняте визначення генома вірусу та окремих
ферментів у сироватці крові за допомогою ПЛР.
Специфічні АТ з'являються пізно.
Окрім того тест-системи ще недосконалі і не всім доступні,
тому при виключенні маркерів ВГА, ВГВ, ВГС, ВГЕ,
правомірний діагноз «ВГ ні А, ні з парентеральним
механізмом передачі.

64.

Задача №1
Хлопчик 4 років захворів гостро з підйому температури тіла до 380С, легких катаральних симптомів,
скаржився на болі в животі, була повторна блювота, слабість. Діагноз дільничного лікаря - ГРВІ. На 4й день стемніла сеча. На 5-й день хвороби помітили жовтяницю склери і шкіри. Дитина
госпіталізована. У дитячому садку, у сусідній групі, за останні 3 тижні відзначені випадки
захворювання дітей з аналогічною симптоматикою. При надходженні в стаціонар: самопочуття
задовільне, активний, апетит задовільний, скарг немає. Склери й шкірні покриви помірковано
іктеричні. Слизувата оболонка ротоглотки волога з жовтяничним фарбуванням. У легенях
везикулярний подих, хрипів немає. Тони серця ритмічні, звучні. Живіт м'який, хворобливий при
пальпації в правому підребер'ї й в епігастрії. Печінка виступає з підребер'я на +2,5 см. Селезінка не
пальпується. Сеча темна. У наступні 4 дні відзначалося поступове зникнення жовтяниці, сеча стала
світлою. Біохімічний аналіз крові: рівень загального білірубіна - 80 мкмоль\л, прямого - 50 мкмоль\л,
активність АлАТ- 110,0 Ед\.л., Асат- 83,0 Ед\.л. (N -40 Ед\л), тимолова проба - 22 ед.
Маркери вірусних гепатитів: HBs Ag (-), anti- HCV (-), anti- HAV Ig(+).
Дані УЗД дослідження органів черевної порожнини: печінка нормальної ехогеності, збільшена,
жовчний міхур з деформацією в області шийки; селезінка , нирки, підшлункова залоза - без патології.
Клінічний аналіз крові: Hb - 130 г\л, Ер - 4,08 х 1012\л, Лейк - 5,4х 109 \л; э-1%, п\я-2%, с\ я 49%, л-л
40%, м-8%, ШОЕ- 10 мм\годину.
Завдання:
Поставте клінічний діагноз.
Які клінічні симптоми й зміни в біохімічному й серологічному аналізах крові підтверджують діагноз ?
Призначте лікування.
Проведіть протиепідемічні заходи в дитячому садку.
Чи будете проводити спостереження в катамнезі (як) і передбачуваний прогноз хвороби.

65.

Задача № 2
Дитині 5 років, звернувся до дільничного лікаря зі
скаргами на невелику слабість, болі в епігастрії,
зниження апетиту. При об'єктивному огляді виявлена
збільшена й хвороблива печінка. З епіданамнезу відомо,
що в д/с був випадок ВГА.
Завдання:
Можливий діагноз
Яке обстеження необхідно провести дитині для
уточнення діагнозу 3 Ваші дії після одержання
результатів лабораторного обстеження

66.

Задача № 3
Хворому 14 років, звернувся зі скаргами на невелике
нездужання, слабість, жовтяничність шкіри й склери. При
об'єктивному огляді виявлена слабка жовтяничність шкіри,
крайова іктеричність склери, розміри печінки в нормі, з боку
серця й легенів без патології. У біохімічному аналізі крові
підвищений вміст загального білірубіна до 70 мкмоль/л за
рахунок непрямої фракції, активність Алат/Асат у нормі
Завдання:
Поставте клінічний діагноз
Призначте додаткові дослідження
Лікування

67.

Дівчинка 8 років, надійшла в клініку з дитячого будинку зі скаргами на
млявість, знижений апетит, болі в животі. При надходженні: визначалася
крайова іктеричність склери, легка іктеричність шкіри, зів спокійний. У
легенях і серці без відхилень. Живіт м'який, помірно хворобливий при
пальпації без чіткої локалізації. Печінка ущільнена, пальпується на 1,5-2,0 см
нижче реберної дуги. Селезінка не збільшена. Колір сечі протягом п'яти днів
був насиченим, колір калу не мінявся.
У біохімічному аналізі крові: рівень білірубіна загального - 72 мкмоль/л,
прямого 60 мкмоль/л, активність АлАТ - 123 Ед/л, АсАТ - 85 Ед/л.
Клінічний аналіз крові: Hb - 130 г/л, ер – 3,82*1012л, ЦП - 0.9. лейк - 5.0*109/л;
е - 2%, п/я 3%, с/я 53%, л - 40%, м 2%, ШОЕ - 10 мм/годину.
У сечі: виявлені уробілін і жовчні пігменти.
Серологічні вірусні маркери: анти-HCV (+), РНК НСV (+). НBsAg (-), анти-HAV
IgM (-), анти-HBcor IgM (-).
Завдання:
1.
Поставити клінічний діагноз.
2.
Проведіть диференціальний діагноз.
3.
Які зміни в біохімічному й серологічному аналізах крові підтверджують
діагноз ?
4.
Призначте лікування.
5.
Передбачуване джерело й спрямованість інфікування.
6.
Назвіть можливі варіанти виходу цієї хвороби.

68.

Хворий 14 років занедужав 3 дні назад з підвищення температури до субфебрильних цифр, появи
нудоти, повторної блювоти, болів у животі, суглобах, слабості, анорексії. Вдома лікували
парацетамолом, маалоксом. На 4-й день хвороби стемніла сеча, кал став сірого кольору, на 5 день
помітили жовтушність шкіри й склери. Викликали дільничного лікаря, що направив хворого на
госпіталізацію з діагнозом вірусний гепатит. Эпід. анамнез: у контакті в інфекціями не був, 3
місяці назад лікувався у стоматолога. Стан при надходженні важкий, млявий, на прийомі була
блювота, температура тіла нормальна, шкірні покриви з яркою жовтяницею, склери дифузно
іктеричні, дрібна геморагічна сип на груди, на спині плямистопапулезна сип, розташована
симетрично. Тони серця приглушені, пульс 60 ударів в хвилину. Мова сухувата, язик обкладений
білим нальотом. Живіт трохи роздутий, хворобливий при пальпації в правому підребер'ї й
епігастрії. Печінка + 4 см, щільно - еластичної консистенції, хвороблива. Стілець знебарвлений,
мочачи "кольору пива", кількість її зменшено. Нервова система: свідомості, адекватний, у контакт
вступає, але швидко виснажується. У біохімічному аналізі крові: загальний білірубін 180
мкмоль/л, прямий -120 мумоль/л , АлАТ - 6,8 Ед./л (норма - до 0,68 Ед./л), АсАТ 3,2 Ед./л, ПТІ 50% .
ИФА - HBsAg (+), анти-HBc IgM (+), HBеAg (+).
Завдання:
1.
Поставте клінічний діагноз.
2.
Оціните результати біохімічного й серологічного аналізу крові.
3.
Де заразився хворий, назвіть строки інкубаційного періоду.
4.
Призначте лікування.
5.
Визначте прогноз хвороби.
6.
Принципи амбулаторного спостереження за хворим.

69.

Хворому 15 років, з анамнезу відомо, що він занедужав 3 дні назад з підвищення температури до
37,20С, слабості, нездужання, зниження апетиту, болів у животі й суглобах. До лікаря не звертався,
лікувався альмагелем, папаверином у таблетках. Вчора потемніла сеча, кал став сірого кольору.
Викликали дільничного лікаря, що направив хворого в стаціонар з діагнозом вірусний гепатит.
Эпід. анамнез: у родині батько носій НBsAg. При надходженні стан хворого середньої важності.
Скаржиться на нудоту, болі у животі, слабкість, зниження апетиту. Шкіра з помірною жовтушністю,
дифузна іктеричність склер. Кістково-м'язова система, лімфовузли без патології. У легенях подих
везикулярний. Тони серця ясні, пульс 60 уд/хв. Живіт при пальпації хворобливий у правому підребер'ї.
Печінка +3 см.
Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний - 130 мкмоль/л, пряма фракція - 80 мкмоль/л, Алат - 300
Од/л, Асат - 220 Од/л, тимолова проба - 4 Ед., протромбіновий індекс - 70%.
ІФА - HBsAg (+), антиHBsAg (+), HBеAg (+).
Клінічний аналіз крові - червона кров без патології, лейкоцити - 4,0*109/л, э-1, п-2, с-45, л-33, м-5,
ШОЕ-2 мм/год.
Аналіз сечі – питома щільність - 1020, лейкоцити - 2-3 у п/з., епітелій плоский - єдиний., жовчні
пігменти ++++.
Завдання:
1.
Поставите клінічний діагноз.
2.
Оціните результати аналізів.
3.
Де і яким шляхом відбулося зараження хворого?
4.
Призначте лікування.
5.
Прогноз захворювання.

70.

Хлопчик 3 місяці, надійшов у клініку з підозрою на гепатит. Дитина від 1-ой вагітності, що протікала
з токсикозом першої половини, термінових пологів. Маса тіла 3000 р. Народився в асфіксії. У
родильному будинку одержав інфузійну терапію, в/м ін'єкції.
Справжнє захворювання почалося з підйому температури до субфебрильних цифр, став млявим,
зригував, була однократна блювота, одиничні геморагічні висипання на шиї й тулубі.
При надходженні стан дуже важкий, жовтяниця шкіри й склери яскрава, різка млявість із
періодичним занепокоєнням, апетит знижений, ЧД 60 у хв., пульс 160 уд./мін. Живіт роздутий.
Печінка виступає на +3 см з під краю реберної дуги.
На 3 день перебування в клініці знепритомнів, монотонний крик, тонічні судороги, на шкірі
геморагічна сип, кровоточивість у місцях ін'єкцій, блювота "кавовою гущавиною". Атонія м'язів.
Арефлексія. Розміри печінки скоротилися до +0,5 см.
Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний - 180 мкмоль/л, прямий - 90 мкмоль/л, Алат - 260 Ед./л,
Асат - 300 Ед./л, тимолова проба - 10 Ед., сулемова проба - 1,5 Ед., протромбиновый індекс - 15%.
Вірусні маркери: HBsAg - не виявлений, анти – Нbcor IgМ - виявлені, анти-НDV IgМ - виявлені, РНК
НDV - виявлена.
Завдання:
1.
Поставите клінічний діагноз.
2.
Перелічите провідні симптоми даної форми хвороби.
3.
Який додатковий біохімічний тест необхідно провести для підтвердження діагнозу?
4.
Оціните наведені дані біохімічного аналізу крові.
5.
Оціните маркерний спектр.
6.
Що є головним у патогенезі цієї форми хвороби?
7.
Чим пояснюється скорочення печінки у хворого?
8.
Прогноз захворювання.
9.
Принципи лікування.

71.

Дитина, 5 років, хворіє 7 днів. Захворювання
почалося з погіршення апетиту, нудоти, блювання, болю в
животі. Через 6 днів з’явилась жовтяниця шкіри,
потемніла сеча, знебарвився кал. Загальний білірубін
крові – 95,5 мкмоль/л, прямий – 72,3 мкмоль/л, АЛТ – 6,8
ммоль/л, АСТ – 5,4 ммоль/л. Який механізм лежить в
основі порушення рівня трансаміназ?
A Цитоліз гепатоцитів
B Внутрішньо-печінковий холестаз
C Порушення кон’югації білірубіну
D Мезенхімально-запальний процес
E Порушення білково-синтетичної функції печінки
1.

72.

2.
Дитина 7 років, захворіла гостро: температура 38,30
С, 2-разове блювання, болі в животі, знижений апетит. На
третій день хвороби з”явилась жовтяниця шкіри та склер,
печінка на 2,0 см виступає з-під ребра. В крові: загальний
білірубін– 78,0 мкмоль/л, прямий-58,0 мкмоль/л, непрямий20,0 мкмоль/л, АлАт-2,2 млмоль/л/год. Який механізм
гіпербілірубінемії в даному випадку?
A Порушення екскреції білірубіна
B Порушення кон’югації білірубіна
C Порушення синтезу білірубіна
D Порушення захвату білірубіна
E Гипоальбумінемія

73.

У дитини 3 місяців після деяких днів
занепокоєння, анорексії, субфебрилітету, з'явилася
жовтяниця, гепатоспленомегалія, сеча темна та жовта,
знебарвлення калу. У віці 1міс. були гемотрансфузії.
Який найбільш імовірний діагноз?
A Вірусний гепатит В
B Гемолітична анемія
C Вірусний гепатит А
D Атрезія біліарних шляхів
E Кон'югаційна жовтяниця
3.

74.

У 6-ти мiсячної дитини з народження
наростає жовтяниця з зеленуватим вiдтiнком.
Спостерiгаються явища геморагiчного дiатезу
та сверблячки. Яка найбільш вірогідна
патологія у дитини?
A Атрезiя жовчевивiдних шляхiв
B Еритробластоз
C Синдром Жiльбера
D Синдром Криглера-Найяра
E Синдром Дабiна-Джонсона
4.

75.

5.
У дитини з вірусним гепатитом спостерігається
тривала жовтяниця, печінка + 1,0 см, край її щільнуватий,
свербіж шкіри. В крові: загальний білірубін - 180
мкмоль/л, прямий -150 мкмоль/л, непрямий - 30
мкмоль/л. АлАт - 1,2 ммоль/л . Лужна фосфатаза значно
підвищена. Який синдром переважає?
A Холестатичний
B Мезенхімальний
C Цитолітичний
D Алергічний
E Гемоліз еритроцитів

76.

6.
Батьки 6-річного хлопчика скаржаться на
зниження
апетиту
у
дитини,
підвищення
температури тіла до 38,3 С, появу болю у животі та
жовтяницю. На 5 добу хвороби лікар виявив
збільшення печінки на 2 см, селезінки на 0,5 см. В
крові: білірубін загальний - 50 мкмоль/л, прямий 30 мкмоль/л, непрямий - 20 мкмоль/л, АЛТ - 4
ммоль/л . Тимолова проба - 12 од. Який найбільш
вірогідний діагноз?
A Вірусний гепатит
B Гемолітична анемія
C Інфекційний мононуклеоз
D Ієрсиніоз
E Лептоспіроз

77.

Дитина
3-х
місяців
захворіла
з
підвищення
температури до 37,50С, млявості, зригувань, періодичного
неспокою. Через 2 дні помітили, що сеча залишає темні плями
на пелюшках; при огляді на 3-й день виявлена іктеричність
шкіри склер, збільшення печінки, селезінки. В пологовому
будинку з приводу гемолітичної хвороби новонароджених
одержала гемотрансфузії. Визначення біохімичних показників
дало результати: білірубін загальний - 157 мкмоль/л, прямий 100 мкмоль/л, непрямий - 57 ммоль/л, АЛТ - 5,2 ммоль/л,
протромбіновий індекс - 50\%; в аналізі сечі виявлені жовчні
пігменти, уробілін вище норми. Який діагноз найбільш
вірогідний.
A Вірусний гепатит В
B Гемолітична анемія
C Атрезія жовчевивідних ходів
D Кон`югаційна жовтяниця
E Вірусний гепатит А
7.

78.

8.
Дівчинка 8 років поступила до стаціонару із скаргами на
підвищену втомлюваність, зниження апетиту, іктеричність склер, біль в
животі. У періоді новонародженості була затяжна кон'югаційна
жовтяниця. В фізичному розвитку не відстає. Стан середньої важкості,
шкіра бліда,слизові оболонки і склери іктеричні. Печінка +2 см, злегка
болюча при пальпації. Випорожнення і сечевиділення в нормі. В аналізах
крові ер.3,6ґ1012/л, Нb 115 г/л, лейк.7ґ109/л, ШЗЕ-8 мм/год, білірубін
пр.10 мкмоль/л, непр.39 мкмоль/л, АСТ-0,45, АЛТ-0,7 г/(год*л). В крові
матері білірубін пр.11 мкмоль/л, непр. 24 мкмоль/л. Який найбільш
вірогідний діагноз?
A Синдром Жильбера
B Хронічний вірусний гепатит
C Дискінезія жовчновивідних шляхів
D Гемолітична анемія
E Синдром Криглера-Найяра

79.

У хлопчика 10-ти років хронічний вірусний
гепатит В з максимальною активнівтю. Який із
лабораторних тестів найбільш точно характеризує
ступінь цитоліза у хворого?
A Трансамінази
B Проба Вельтмана
C Проба Таката-Ара
D Протромбін
E Загальний білок
9.

80.

10.
Дитина 7 років, захворіла гостро: температура
38,30 С, 2-разове блювання, болі в животі, знижений
апетит. На третій день хвороби з”явилась жовтяниця
шкіри та склер, печінка на 2,0 см виступає з-під
ребра. В крові: загальний білірубін – 78,0 мкмоль/л,
прямий-58,0 мкмоль/л, непрямий- 20,0 мкмоль/л,
АлАт-2,2 млмоль/л/год. Який механізм
гіпербілірубінемії в даному випадку?
A Порушення екскреції білірубіна
B Плрушення кон’югації білірубіна
C Порушення синтезу білірубіна
D Порушення захвату білірубіна
E Гипоальбумінемія