Similar presentations:
Экстремальные состояния. Шок
1.
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.ШОК.
2. Определение понятия
• Шок (англ., shok – удар ) – патологическийпроцесс, возникающий при действии на
организм сверхсильных патогенных
раздражителей и характеризующийся
фазным нарушением деятельности ЦНС,
висцеральных функций и обмена веществ.
• Шок - типовой патологический процесс,
вызываемый чрезвычайными агентами
внешней и внутренней среды и
представляющий собой комплекс
патологических и защитноприспособительных реакций в виде
перевозбуждения и торможения ЦНС,
3.
Гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов,тканей и расстройств метаболизма.
ШОК – общая, полисистемная, двухфазная
реакция организма на воздействие
сверхсильных раздражителей. По существу
шок представляет собой стресс, при котором
вследствие чрезмерной силы воздействия
и/или низкой устойчивости организма
характерные для стресса «стадия тревоги» и
«стадия истощения» в своеобразной форме
сохраняются, но «стадия резистентности»
отсутсвует.
4.
• В основе патогенеза любого шока лежитмассивное распространенное повреждение
тканей, нередко включая рецепторный и
проводниковый аппарат нервной системы
(травматический, ожоговый, операционный
и др.). Следствием этого является
избыточная афферентация разных по
модальности (в том числе болевых) сигналов
в ЦНС.
5. Сходства различных видов шока.
• I. Изменения со стороны ЦНС (возбуждение , торможение, фазовые
состояния).
• II. Развивается острая сердечнососудистая недостаточность.
• III. Кислородное голодание.
• IV. Извращение обмена веществ.
• V. Развивается состояние дизритмии (
десинхроноза ) - т.е. нарушение
биологических ритмов.
6.
VI. Реакция "стресс" или реакциянапряжения, или общий адаптационный
синдром Селье.
Общий адаптационный синдром по Гансу Селье
протекает стадийно: I. Стадия тревоги:
а) фаза шока, возникает картина характерная
для шока ( падение АД, нарушение дыхания, ЦНС,
метаболизма и т.д.);
б) фаза контршока — включение
компенсаторных реакций организма в виде:
1) возбуждения симпатической нервной системы;
2) эндокринные механизмы — включаются
симпатомиме-тические гормоны: ТТГ, тироксин,
АКТГ, глкжокортикоиды, вазопрессин,'адреналин.
Под их воздействием происходит восстановление
нарушенных функций.
7.
II. Стадия резистентности:Механизмы: а) нервный - активируется
парасимпатическая НС; б) эндокринный парасимпатомиметики: паратгормон,
минералкортикоиды, СТГ. Если действие стрессора
прекращается, то процесс переходит в III стадию
— выздоровление, если же действие стрессора
продолжается, то наступает стадия истощения.
III. Стадия — истощения:
а) в нервной системе — запредельное торможение,
сначала охранительное, затем патологическое;
б) в эндокринной системе уменьшается количество
гормонов.
Могут быть необычные извращенные реакции
(стероидная язва желудка).
8. Отличия между различными видами шока.
1. Вызываются различными агентами;2. Имеют различный патогенез;
3. Различные " шоковые " органы.
«Шок – орган» наиболее чувствительный,
повреждаемый орган при шоке: при
травматическом шоке - ЦНС, при кардиогенном сердце при септическом - сердечно-сосудистая
система, при гемотрансфузионном - почки, при
анафилактическом - печень." Одни органы
жертвуются, чтобы отстоять другие
4. Различное течение и разные стадии;
5. Различные исходы;
6. Различная противошоковая терапия.
9. Стадии шока
Для шока любой этиологии характерно двухфазноеизменение центральной нервной системы:
1) начальное возбуждение — эректильная
фаза из-за чрезмерной болевой афферентации
различного происхождения в силу раздражения
различных рецепторов, нервных проводников и
центральных, нервных отделов. Происходит
активизация гемодинамики: тахикардия,
артериальная гипертензия, централизация
кровообращения с расстройством микроциркуляции
из-за перераспределения кровотока в разных
органах (печень, почки), тахипноэ и углубление
вентиляции альвеол, перераспределительный
эритроцитоз за счет выброса депонированной
крови;
10.
• наступает торпидная стадия, когда резкоугнетаются нервные процессы. Сознание
сохраняется в обеих фазах шока, но в
торпидной может быть некоторое его
угнетение. Ослаблены в этом периоде
рефлекторные реакции, центральная
гемодинамика ( выраженная гипотензия,
уменьшение ОЦК за счет депонирования
крови, нитевидный пульс), уменьшение
альвеолярной вентиляции, иногда
патологические типы дыхания. Развивается
тяжелая гипоксия смешанного типа, которая
нередко является прогностическим
критерием исхода шока.
11.
• Ряд авторов описывает также третью стадию— терминальную или паралитическую,
и четвертую — исходов В третьей стадии
выделяют фазу а) относительной
декомпенсации, перенапряжения; и фазу
б) срыва компенсации и появления
патологических извращенных реакций. Исхо
ды могут быть следующие: 1)
восстановление, 2) развитие десинхроноза,
3) смерть организма. Кроме того, наблюдай
ются фазные изменения нейроэндокринной
регуляции и
• иммунной системы.
12. Основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока
В эректильной стадии характерно усилениесимпатоадреналовой, гипофиз-надпочечниковой
систем, что ведет к повышению метаболизма и
деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной
системы, активируются все механизмы защиты
иммунной системы.
В торпидной стадии, несмотря на
сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и
кортикостероидов, их влияние на многие системы
ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но
активизация лимфоцитов и выработки антител.
13.
В третьей стадиинаступает перенапряжение, а затем срыв
компенсации, истощение нейроэндокринной
регуляции со снижением уровня
нейромедиаторов, нейрогормонов,
кортикостероидов; истощение, извращение
функций иммунной системы с развитием
амилоидоза.
14. Травматический шок
Возникает при обширных поврежденияхкостно-суставного аппарата, мышц,
внутренних органов и сопровождается
обильной кровопотерей ( может быть и без
нее ) и сильнейшей болевой
афферентацией из пораженных органов.
Травматический шок редко возникает при
изолированном поражении какого-либо
отдела, участка. Чаще всего отмечается
политравма, которая нередко сочетается
кровопотерей, инфекцией и т.д. и дает
очень высокую летальность (до 75% ).
15. Патофизиология шока
В эректильной стадии в результате обширногоповреждения тканей и массивного потока болевых
импульсов происходит стимуляция гипоталамогипофизарной зоны тем самым включение в
процесс нервной и эндокринной систем.
• Активация симпатоадреналовой системы и выброс
катехоламинов ведет к распространенному
артериоспазму, резкому речедвигательному
возбуждению, усилению метаболизма. Кожные
покровы и слизистые оболочки бледные, зрачки
расширены, лицо, ладони, стопы холодные,
"гусиная" кожа, дыхание частое, ЦВД снижено,
пульс учащен, АД повышено, нормальное или
слегка снижено.
16.
Централизация кровообращения приводит кишемии почек, а это ведет к повышенной секреции
ренина, а последний превращает ангиотензин-I в
ангиотензин-II. В результате еще более
усиливается спазм артериол, снижается
микроперфузия тканей, что усугубляет течение
шока.
Значительная часть больных с тяжелым
травматическим шоком погибает от нарастающих
расстройств гемодинаки, дыхательной и почечной
недостаточности.
Разнообразные нарушения в легких при шоке,
объединяемые в понятие острая дыхательная
недостаточность (снижение микроперфузии и
диффузии газов через альвеолярно-капиллярные
мембраны в силу их набухания и развития
интерстициального отека, шунтирование крови )
приводят к формированию "шокового легкого".
17.
Тяжелые расстройства системногокровообращения и микроциркуляции ведут к
олигоанурии, азотемии, гиперкалиемии, а в
последующем в силу блокады канальцевого
аппарата гиалиновыми и миоглобиновыми
цилиндрами может возникнуть "шоковая
почка". Серьезные нарушения
функционального и структурного характера
обнаруживаются в печени и поджелудочной
железе так как они являются органами с
высокой биохимической и регенераторной
активностью и очень чувствительны к
гипоксии, расстройствам кровообращения,
дыхания и метаболизма.
18. Гемотрансфузионный шок
Шок, возникающий при переливании явнонесовместимой ( гетерогенной ) или
несовместимой крови по каким-либо
факторам ( по системе АВО, резус-фактору,
либо по индивидуальным антигенам).
Гемолиз, денатурация белка, бактериальное
загрязнение, кровь длительного хранения
и т.д. могут также либо вызвать, либо
ухудшить течение гемотрансфузионного
шока. Гемотрансфузионный шок может
развиваться во время или в течение первых
часов при переливании несовместимой
крови.
19. Патогенез шока:
• эректильная фаза нередко неуловима. Но можетнаступать двигательное возбуждение, покраснение
кожи, частое дыхание с затруднением выдоха,
чувство жара, повышение АД, тахикардия, боли в
области почек. Торпидная фаза сопровождается
общей слабостью, резкой бледностью, иногда
рвотой и тошнотой, общей гиподинамией,
судорогами, гипокоагуляцией, множественными
кровоизлияниями, падением АД, брадикардией,
бронхоспазмом и затруднением дыхания. Развитие
олигоурии или анурии всегда является плохим
прогностическим признаком.
20. Теории патогенеза
• 1. Агглютинационная — шок возникает врезультате агглютинации эритроцитов, затем
агглю* тинаты закупоривают просвет сосудов и
нарушают кровен обращение;
2. Токсическая - при реакции АГ - АТ
(АГ агглютиногены эритроцитов, а АТагглютинины плазмы ) образуется серотонин,
гистамин, простагландины и др. , которые
вызывают клинику шока;
3. Коллоидоклазии Богомольца —
склеиваются белки коллоиды донора и реципиента
в результате изменения их биохимических и
биофизических свойств, а затем они вьпадают,
главным образом, в почечных сосудах.
21.
• 4. Эндокринная теория — происходитвыделение вазоактивных гормонов, нарушающих
кровообращение ;
5 Гемоглобиновая — в результате склеивания
эритроцитов и последующего их разрушения,
образующиеся обломки эритроцитов и гемоглобин
действуют на почечные сосуды и вызывают
нефроз;
б Нервнорефлекторная — объединяет все
предшествующие. Главными патогенетическими
факторами являются массивная агглютинация и
последующий внутрисосудистый гемолиз
эритроцитов, что приводит к чрезвычайному
раздражению рецепторного поля сосудистого
русла и развитию гемического типа гипоксии.
22.
Дальнейшее нарушение гемодинамики, в том числеи в почках, приводит к развитию
гемоглобинурийного нефроза. Согласно этой
теории гемотрансфузионный шок происходит
в 5 стадий:
а) собственно шока — длится несколько часов ;
б) олигоанурии — период острой почечной
недостаточности ;
в) уремии — во второй и третьей стадии
происходит повреждение гипоксией, обломками
эритроцитов и гемоглобином почечных сосудов,
что ведет к развитию в них тромбоза, нарушению
почечной гемодинамики и возникновению
нефротического синдрома;
23.
При этом в почках активируются ферменты,приводящие к образованию биологически
активных веществ ( кининов, проста
гландинов и др. ), которые нарушают
кровообращение I почках и вызывают
развитие острой почечной недостаточности;
г) полиурии — восстановления диуреза
( длится 3-4 недели );
д) исходов — до двух лет. Исходы могут
быть в виде развития: хронической
почечной недостаточности, энцефалопатии,
повреждения сетчатки и ухудшение зрения
вплоть до слепоты.
24. Септический шок
• представляет собой острую сердечно-сосудистуюнедостаточность вызываемую наличием в
организме инфекции из септического очага,
септицемии с токсемией без видимой потери
крови. В отличие от других шоков септический шок
направлен непосредственно на клетки и подавляет
клеточное дыхание.
Нейротропный токсин из грамотрицательных
бактерий вызывает тяжелую неврологическую
симптоматику. Септический шок чаще встречается
у людей старшего возраста с ослабленным
иммунитетом.
25.
Септический шок является ложнымизоволемическим шоком, так как водный
объем крови остается прежним, но ОЦК
уменьшается из-за задержки ее на
периферии. Повышение вязкости крови
является одним из главных
патогенетических факторов, что связано с
понижением жидкого состояния крови.
Наиболее частым источником
бактериального шока является мочеполовая
система.
26.
В отличие от других видов шока первичныециркуляторные нарушения начинаются с
открытия под влиянием бактериальных
токсинов коротких артерио-венозных
шунтов, через которые кровь
непосредственно попадает из артериального
русла в венозное, обходя капиллярную сеть.
В результате этого возникает
парадоксальная ситуация, при которой на
фоне высокого общего кровотока на
периферии и низкого сосудистого
сопротивления в капиллярную сеть
поступает меньшее количество крови.
27.
Развивающаяся гипоксия усугубляетсярезким снижением потребления О2 клетками
под влиянием бактериальных токсинов.
Организм пытается компенсировать
развившиеся нарушения повышением МОС
за счет увеличения ударного объема и
частоты сердечных сокращений
( гипердинамическое течение
септического шока ).
28.
Начальные фазы эндотоксического шокахарактеризуются уменьшением АД и
периферического сопротивления при
нормальном или увеличенном МОС. В более
поздних фазах из-за нарастающего
дефицита ОЦК и сердечной недостаточности
гипердинамическая форма шока переходит в
гиподинамическую. При этом сердечный
выброс падает до 45 мл, что приводит к
снижению АД . Необратимый шок наступает,
когда АД падает ниже критической
величины.
29.
• В первых фазах шока наблюдаетсялейкопения, которая через 6-12 часов
сменяется лейкоцитозом. Коагулограмма
указывает на выраженную гиперкоагуляцию
крови, сменяющуюся по мере
прогрессирования шока типичным
тромбогеморрагическим синдромом.
Отмечается гипергликемия.
• Гипервентиляция обусловлена прямым
действием эндотоксинов на дыхательный
центр, гипертермией, а также
метаболическим ацидозом.
30.
В развитии синдрома шока особое местозанимает прогрессирующая дыхательная
недостаточность из-за развития
септического "шокового легкого" и плохой
сократимоети недостаточно перфузируемых
дыхательных мышц ишемия, гипоксия и
бактериальные токсины очень быстро
приводят к грубым повреждениям других
органов и систем.
В печени снижается продукция протеина,
эндогенного гепарина и протромбина, часто
развивается асептический панкреонекроз.
31.
Высокая концентрация протеолитическихферментов в крови и кишечнике является
наиболее частой причиной возникающего в
поздних стадиях эрозивного
гастроэнтероколита и профузных
желудочно-кишечных кровотечений.
Коагулопатия потребления и нарушение
реологических свойств крови имеют
первостепенное значение в развитии
массивных канальцевых некрозов и
почечной недостаточности. Со стороны
сердечно-сосудистой системы, на ЭКГ,
определяются признаки ишемии миокарда,
нарушения ритма.
32. Кардиогенный шок
• - синдром сердечно-сосудистой не-достаточности, развивающийся как
осложнение инфаркта миокарда, реже
миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями.
• При этом, смотря по обстоятельствам,
возможны четыре различных механизма,
вызывающих шок :
33.
• 1) расстройство насосной функциисердечной мыш• цы;
• 2) тяжелые нарушения сердечного
ритма;
• 3) тампонада желудочков выпотом
или кровотече• нием в сердечную сумку;
• 4) шок вследствие массивной
эмболии легочной артерии, как особая
форма кардиогенного шока.
34.
• Ведущими звеньями патогенеза являются:• 1) Снижение ударного и МОС
вследствие нарушения сократимости
миокарда;
• 2) Понижение периферического
артериального сопротивления и
снижение АД;
• 3) Нарушение микроциркуляции;
• 4) Резкий болевой синдром;
• 5) Нарушение ритма сердца.
35.
• Кардиогенный шок отличается от другихвидов отсутствием заметного повышения АД
в эректильной фазе, что возможно связано с
резким снижением ударного и минутного
объема сердца, а возникшее увеличение
периферического сопротивления за счет
спазма резистивных сосудов и усиления
адренергических механизмов не в состоянии
стабилизировать системное АД. У некоторых
больных на фоне речедвигательного
возбуждения отмечается кратковременная
артериальная гипертензия.
36. коллапс
Коллапс – первично моносистемный процесс,связанный с острой сосудистой недостаточностью,
хотя он может также возникать при действии
сверхсильных раздражителей.
При этом гемодинамические расстройства
развиваются в результате не соответствия между
объемом циркулирующей крови и сосудистым
руслом.
при шоке и при коллапсе имеет место
циркуляторная гипоксия.
37.
Сходства между шоком и коллапсом:- Нарушение микроциркуляции в почках и
легких
Различия:
- При шоке и в первую, и во вторую стадии
сознание пациента сохранено.
- При коллапсе может взникать полная утрата
сознания больного. В этом случае состояние
больного отмечают как обморок.
38. Кома
• «Кома» с древнегреческого переводится какглубокий сон.
• По классическому определению, этим
термином обозначается наиболее
значительная степень патологического
торможения ЦНС, характеризующаяся
глубокой потерей сознания, отсутствием
рефлексов на внешние раздражения и
расстройством регуляции жизненно важных
функций организма.
39.
• Однако более целесообразно определятькому как состояние церебральной
недостаточности, характеризующееся
нарушением координирующей деятельности
ЦНС, разобщением организма на отдельные ,
автономно функционирующие системы,
утрачивающие на уровне целого организма
способность саморегулироваться и
поддерживать гомеостаз.
40.
Кома – это экстремальное нарушениесознания. Согласно Plum и Posner, сознание
– это ощущение себя и окружающей среды,
кома же – противоположное состояние.
Кома – это состояние полного отсутствия
ощущения себя и окружающей среды даже
при наружной стимуляции.
Выделяют три степени тяжести комы:
Кома I (умеренная):отсутствие реакции на
внешние раздражители, на боль реакция не
координирована, глаза больной не
открывает, рефлексы сохранены, дыхание,
гемодинамика относительно стабильны.
41.
Кома II (глубокая): отсутствие защитныхреакций на боль, могут быть экстензорные
движения конечностей, генерализованная
горметония; резкое угнетение всех реакций,
рефлексов; самостоятельное дыхание и
сердечно-сосудистая деятельность
сохранены, хотя и нарушены.
Кома III (терминальная): атония,
арефлексия, мидриаз, критическое
нарушение жизненно важных функций.
42. Основные причины возникновения и патогенез ком
• Коматозные состояния развиваются поразным причинам, которые можно
объединить в четыре группы:
1. Внутричерепные процессы (сосудистые,
воспалительные, объемные и др.);
2. Гипоксические состояния:
а) при соматической патологии;
б) при тканевой гипоксии;
в) при падении напряжения кислорода во
вдыхаемом воздухе;
43.
3. Нарушения обмена веществ;4. Интоксикации.
Классификация ком в зависимости от
вызывающих их причин
Кома
Первично
Церебральные комы
Эндогенные
факторы
В результате вторичного
Поражения ЦНС
Экзогенные
факторы
44. ПЕРВИЧНЫЕ КОМЫ
Угнетение сознания и развитие другихклинических симптомов обусловлены
первичным поражением ЦНС вследствие
1. нарушения мозгового кровообращения:
а) кровоизлияние;
б) тромбоз;
в) тромбоэмболия мозговых сосудов.
2. травмы:
а) сотрясение;
б) ушиб;
в) сдавление головного мозга.
45.
3. воспаления:а) менингоэнцефалит
4. опухоли мозга
Кроме того, кома может развиваться после
большого сосудистого или эпилептического
припадка , а также интоксикация
лекарствами.
46. Вторичные комы
1. Комы, вызванные эндогенными факторами:1. При недостаточности функций внутренних
органов (уремическая, печеночная,
гипоксическая вследствие поражения
системы дыхания или кровообращения);
2. При заболеваниях эндокринной системы
(диабетическая, гипотериозная и
тиреотоксическая, гипокортикоидная и
др.);
3. При новообразованиях;
4. При других терапевтических,
хирургических, инфекционных и др.
заболеваниях.
47. 2. Комы, вызванные экзогенными факторами:
1. При относительной или абсолютной2.
3.
4.
5.
6.
передозировке гипогликемических средств
(гипогликемическая);
При голодании (алиментарнодистрофическая);
При интоксикациях (алкогольная,
опиатная,метанолом, угарным газом и др.);
При перегревании (гипертермическая);
При переохлаждении;
При электротравме и др.