Патогенное действие факторов внешней среды на человека

1. Патогенное действие факторов внешней среды

2.

1. Патологическое действие механических
факторов.
2. Патологическое
действие
термических
факторов.
3. Патологическое действие электротока.
4. Патологическое
действие
изменений
атмосферного давления.
5. Патологическое действие лучистой и
акустической энергии.

3.

Действие механических факторов.
Механическая травма – это повреждения тканей
твердыми телами или распространением взрывной
волны. Характер повреждения может быть различным
и проявляться местно в виде ран, разрывов, ушибов,
переломов, трещин, раздавливаний или их комбинаций.
- открытые (с нарушением целостности покровных
тканей): раны, открытые переломы костей - опасны
загрязнениями, инфицированием и альтерацией тканей;
- закрытые (без нарушения целостности покровных
тканей): ушибы, растяжения, закрытые переломы и др.,
опасны внутренними кровоизлияниями,
некротическими изменениями тканей с образованием
токсичных продуктов

4.

Шок (от англ. shoсk – удар, сотрясение) –
это тяжелый патологический процесс,
сопровождающийся истощением
жизненно важных функций организма и
приводящий его на грань жизни и смерти.
Травматический шок развивается на фоне
резко выраженного раздражения экстеро-,
интеро- и проприорецепторов вследствие
прямого
повреждающего
действия
механических факторов и далее на фоне
существенных нарушений функций ЦНС.

5.

Стадии травматического шока
1. Стадия возбуждения или эректильная:
Раздражение рецепторов (болевой синдром) → мощная
афферентная импульсация → возбуждение ЦНС (коры,
подкорки, вегетативных центров) → усиление функций
организма (сердцебиение, дыхание); усиление функций
эндокринных желез → выброс в кровь избыточных количеств
АКТГ, адреналина, норадреналина, вазопрессина → развитие
стрессового
синдрома
(исходом
стресса
является
расстройство
регуляторных
систем,
прежде
всего
гуморальной регуляции и истощения приспособительных
возможностей организма).
2. Стадия торможения или торпидная:
Перевозбуждение ЦНС сменяется развитием тормозных
процессов, парабиоза. Это приводит к угнетению основных
жизненных функций.

6.

Патогенное действие высокой температуры
Стадии гипертермии
1.Стадия
компенсации
(преобладание
приспособительных явлений – расширение протоков
потовых желез, обильное потоотделение, учащенное
дыхание) т.е. когда максимальное напряжение процессов
терморегуляции еще обеспечивает сохранение нормальной
температуры тела.
2. Стадия декомпенсации (или собственно гипертермия)
– преобладает патологическое начало; перенапряжение
процессов терморегуляции приводит к их истощению и
повышению общей температуры тела. Это сопровождается
резким возбуждением ЦНС, дыхания, кровообращения,
усилением обменных процессов, при этом теплопродукция
преобладает над теплоотдачей.

7.

Тепловой удар
- это острое перегревание с быстрым
повышением температуры тела (происходит
резкое расширение сосудов и снижение
давления)
Солнечный удар
– это локальная гипертермия головного мозга
(т.е. воздействие прямых солнечных лучей на
голову). Общее перегревание при этом
необязательно (часто встречается у животных).

8.

Термический ожог
Тяжесть ожога определяется 4 степенями:
1 – покраснение кожи (эритема) - слабая
воспалительная
реакция
без
нарушения
целостности кожи;
2 – острое экссудативное воспаление кожи,
образование пузырей (волдырей) с отслоением
эпидермиса;
3 – частичный некроз кожи с образованием язв;
4
–
обугливание
тканей,
некроз,
распространяющийся за пределы кожи.

9.

Ожоговая болезнь
1) Ожоговый шок
2) Ожоговая токсемия (интоксикация): ожоговые токсины в большом
количестве образуются на месте повреждения (денатурированный
белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза) →
всасывание в кровь → нарушение обменных процессов → образование
токсичных продуктов измененного метаболизма → самоотравление
организма.
3) Ожоговая инфекция – постоянный спутник ожоговой болезни,
усиливает интоксикацию организма. Снижены барьерные функции
кожи, слизистых оболочек, а затем и желудочно-кишечного тракта;
через поврежденные поверхности интенсивно проникают в организм
инфекционные агенты.
4) Ожоговое истощение: прогрессирует кахексия, отеки, анемия,
дистрофия внутренних органов.
5) Исход ожоговой болезни:
- смерть (если развивается прогрессирующая ожоговая болезнь)
- выздоровление с отторжением некротических тканей, заполнение
дефекта, рубцевание, эпителизация; коррекция нарушенных функций.

10.

Патогенное действие низкой температуры
Стадии гипотермии
1) стадия компенсации: несмотря на низкую
температуру окружающей среды температура
тела не снижается, а поддерживается на
исходном уровне
2) стадия декомпенсации (или собственно
гипотермия). При снижении температуры
внутренней
среды
снижается
уровень
обменных процессов, потребление кислорода,
возникает
угнетение
жизненно
важных
функций
(дыхания,
кровообращения);
сопровождающееся
развитием
гипоксии,
угнетением
функций
ЦНС,
снижением
иммунологической реактивности.

11.

Отморожение
- это местное действие низкой
температуры на какой-либо участок
поверхности тела вызывающий ряд
сосудисто-тканевых нарушений

12.

Степени отморожения
1. легкое – без структурно-тканевых изменений;
наблюдаются функциональные расстройства на
пораженном участке вследствие спазма сосудов
(побеление кожи, ощущение исчезновения боли) и
последующей паралитической гиперемии.
2. среднее (экссудатитвная) – с поверхностными
структурными изменениями, в частности отторжением эпидермиса и экссудативными
явлениями (образование волдырей).
3.тяжелое
(почернение)
–
с
глубоким
перерождением и омертвением ткани.

13.

Электротравма
Поражающее действие электротока зависит от 3
основных моментов:
1. от его физических параметров (силы,
напряжения, частоты, типа – переменный или
постоянный);
2. от пути прохождения (расположение на пути
электротока жизненно-важных органов);
3. от физиологического состояния организма
(общей реактивности, местных барьерных
свойств тканей, их состояния).

14.

Патогенез электротравмы
заключается в комбинации трех
видов действия электротока:
1. Электрохимическом
2. Электротермическом
3. Электромеханическом

15.

Повреждающее действие изменений атмосферного
давления.
Действие пониженного атмосферного давления
(гипобария)
животные и человек испытывают по мере подъема на
высоту: в горах, в самолете.
Синдром декомпрессии – это комплекс явлений,
связанных со снижением атмосферного давления.
При
снижении
атмосферного
давления
газы,
находящиеся
внутри
организма,
расширяются;
проявляются соответствующие нарушения функций
(расширение воздуха в кишечнике – высотный
метеоризм, в лобных пазухах, барабанной полости –
боль в ушах, кровотечение из носа и т.д.); изменяется
растворимость газов в жидкостях.

16.

Действие повышенного атмосферного давления
(гипербария)
Человек
испытывает
действие
повышенного
барометрического давления при погружении в воду на
значительную глубину.
Механическое воздействие – вдавление барабанных
перепонок (боль в ушах). Но большее значение имеет
вдыхание воздуха или других газов в газовой смеси под
повышенным давлением, вследствие чего в крови и
тканях растворяется дополнительное количество газов.

17.

Действие лучистой энергии
ИК лучи оказывают выраженный тепловой
эффект, вызывают гипертермию и ожоги со
всеми их характеристиками вытекающими
последствиями.
УФ лучи обладают более активным и
разнообразным биологическим действием, в
том числе и патогенным. В умеренных дозах
создают т.н. «ультрафиолетовый комфорт»,
нормализуют
белковый,
углеводный,
витаминный, минеральный, липидный обмен
веществ, оказывают бактерицидное действие.

18.

Действие ионизирующего излучения.
Ионизирующее излучение – это лучи высокой
энергии, общим свойством которых является
способность проникать в облучаемую среду и
производить ионизацию (гамма лучи, Рентгена,
α – лучи, β – лучи).
Лучевые поражения в зависимости от
количества
поглощенной
энергии
могут
сводиться к повреждению покровных тканей;
либо может возникать лучевая болезнь

19.

Действие акустической энергии (звука)
Звук в зависимости от длины волны, частоты
колебаний и интенсивности может оказать как
физиологическое,
так
и
патологическое
действие.
Чаще всего патогенным действием обладает
шум
(сочетание
различных
по
силе
интенсивности звуков) > 135 дб – связано с
нарушением функции слухового анализатора
(длительный спазм звуковоспринимающего
аппарата, как следствие нарушение обменных
процессов и дегенеративные изменения в
окончаниях слухового нерва – тугоухость).

20.

Неспецифические типовые патологические процессы:
1. Парабиоз – застойное нераспространяющееся возбуждение.
Возникает при повреждении возбудимых тканей.
2. Патологическая доминанта, т.е. наличие в ЦНС
господствующего очага возбуждения, который подчиняет себе
другие центры. Это обусловливает многие патологические
явления: обострение боли при действии индифферентных
раздражителей (свет, звук и т.д.); спазм бронхов или сужение
сосудов на любое раздражение при бронхиальной астме или
гипертонии и т.д.
3. Неврогенная дистрофия, т.е. включение в патогенез
трофической функции нервной системы.При структурных и
функциональных нарушениях нервной системы возникает
нарушение трофики – дистрофия.

21.

4. Стресс
Стресс – это неспецифическая стандартная реакция организма на
действие разнообразных раздражителей. Во всех случаях
воздействие стрессора вызывает выброс АКТГ гипофиза;
стимуляцию надпочечников и повышенную выработку его
гормонов. Если действие раздражителя не чрезмерно сильно и
длительно, гормоны помогают организму адаптироваться,
если действие чрезмерно – наступает болезнь или смерть.
стадии стрессовой реакции:
1. стадия тревоги (мобилизация организма)
2. стадия адаптации (приспособление организма к
существованию в новых условиях)
3. стадия истощения (исчерпывание компенсаторных механизмов
и наступление изменений, несовместимых с жизнью).

22. Литература для подготовки лекции

1. Порядин Г.В. Патофизиология курс лекций: учебное
пособие -.:ГЭОТАР-Медиа, 2012., с.9-21
2. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология,
М., «МЕДпресс-информ», 2007г., с.18-37
3. Шанин В.Ю. Патофизиология. СПб: ЭЛБИСПб,2005.
4. Войнов В.А. Атлас по патофизиологи: Учебное
пособие.- М.: Медицинское информационное
агентство, 2004., с.5-13
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология, учебник в двух
томах. Москва, 2002., Ιт., с 25-50

23.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ