Патофизиология. Воспаление. Этиология воспаления. Стадия альтерации

1. Воспаление

Патофизиология
Герасимова Людмила Ивановна
К.м.н., доцент
[email protected]
Воспаление
Этиология воспаления
Стадия альтерации

2. Основные понятия темы

Воспаление как типовой патологический процесс
Этиология воспаления
Стадии воспаления, патогенез основных
компонентов
Альтерация
Экссудация
Пролиферация
Медиаторы воспаления, виды, значение
Признаки воспаления, их патогенез
Первичная и вторичная альтерация
Структурно-функциональные изменения в очаге
воспаления
Обмен веществ в очаге воспаления
Физико-химические изменения в очаге воспаления
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 2

3. Определение понятия «воспаление»

Воспаление – сложная реакция организма,
развивающаяся в ответ на местное действие
патогенного фактора.
Ткани, формирующие ответную
реакцию в форме воспаления:
Микроциркуляторное русло
Кровь
Соединительная ткань
Патогенетическая основа воспаления:
альтерация,
изменения регионарного кровотока и микроциркуляции,
экссудация с развитием отёка, эмиграция лейкоцитов,
фагоцитоз
пролиферация.
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 3

4. Воспаление

Типовой патологический процесс;
Неспецифическое звено иммунобиологической реактивности организма
Возникает в ответ на действие патогенного
фактора;
Характеризуется развитием как
патологических, так и адаптивных реакций
организма;
Направлен на локализацию, уничтожение и
удаление из организма флогогенного фактора,
а также на ликвидацию последствий его
действия.
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 4

5. Терминология

Inflammatio (лат.)
Phlogosis (гр.)
воспаление
Для обозначения воспаления используют
терминологический элемент «ит» (-itis, лат.):
дерматит, гепатит, нефрит, менингит,
миокардит, флебит, отит и т.д.
Воспаление лёгких – пневмония,
локальное гнойное воспаление – абсцесс,
разлитое гнойное воспаление – флегмона.
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 5

6. Признаки воспаления (Цельс, Гален)

«Tumor et rubor cum calore et dolore»
Цельс
Краснота
Краснота
Rubor
Rubor
Повышениеместной
местной
Повышение
температуры
температуры
Calor
Calor
Боль
Боль
Dolor
Dolor
Воспаление
Воспаление
Припухлость
Припухлость
Tumor
Tumor
30.10.16
Нарушениефункции
функции
Нарушение
Functiolaesa
laesa
Functio
Copiright L. Gerasimova
Стр. 6

7. Общие признаки воспаления

Лейкоцитоз,
лихорадка,
изменение белкового профиля крови
(белки острой фазы воспаления),
изменение ферментного состава крови,
изменение гормонального состава крови,
увеличение СОЭ,
аллергизация организма.
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 7

8. Этиология воспаления - флогоген

По происхождению
Экзогенные
Инфекционные
Эндогенные
Неинфекционные
По природе
Физические
30.10.16
Химические
Copiright L. Gerasimova
Биологические
Стр. 8

9. Патогенез воспаления

интенсивность
Компоненты воспаления
время
Альтерация Экссудация Пролиферация
Стадии воспаления
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 9

10. Альтерация – altere (лат.) – изменение

следствие повреждающего действия флогогена
и начальное звено патогенеза воспаления
комплекс структурно-функциональных,
физико-химических и обменных изменений
в очаге воспаления
Виды альтерации
Первичная
30.10.16
Вторичная
Copiright L. Gerasimova
Стр. 10

11. Альтерация: первичная вторичная

Альтерация:
первичная
Причина
вторичная
Флогоген, медиаторы,
физико-хим.,
метаболические изменения в
очаге
Флогоген
Место непосредственного Зона, окружающая место
первичной альтерации
Локализация действия флогогена
Механизмы
Действие медиаторов,
Нарушение целостности расстройства: нервной
структур, метаболизма
регуляции, тонуса сосудов,
реологических свойств крови
Время
развития
Сразу после действия
флогогена
Через несколько секунд –
минут после действия
флогогена
Проявления
Грубые необратимые
Как правило, обратимые
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 11

12. Механизм вторичной альтерации

Некроз
Лизосомы –
«стартовая площадка
воспаления»
Порочный круг
клеточной
патологии
Повреждение
соседних клеток
и межклеточного
вещества
30.10.16
Нарушение
барьерных свойств
мембраны
Образование
медиаторов
воспаления
Высвобождение
лизосомальных
ферментов
Образование
свободных
радикалов
Изменение
кровотока и
микроциркуляции
Copiright L. Gerasimova
Привлечение
лейкоцитов
Стр. 12

13. Медиаторы воспаления

Биологически активные вещества
(БАВ),
Образующиеся при воспалении,
Обеспечивающие закономерный характер его
развития и исходов,
Формирование его местных и общих признаков
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 13

14. Медиаторы воспаления

Клеточные
Плазменные
Гистамин
Предсуществующие Серотонин
Лизосом.
ферменты
Катионные белки
Тучные клетки
Тромбоциты
Нейтрофилы,
макрофаги
Простагландины
Вновь
Лейкотриены
образованные
ФАТ, радикалы
кислорода, NO,
цитокины
Лейкоциты,
тромбоциты,
эндотелий
Плазма
макрофаги
лимфоциты
XIIa → каллекреин-кининовая с-ма
свертывающая с-ма,
фибринолитическая с-ма
Комплемент → анафилотоксины
МАК
Печень
(главный источник)
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 14

15. Нейтрофилы – главный источник медиаторов острого воспаления

Гранулы
Азурофильные (1/3)
Специфические(2/3)
β-глицерофосфатаза,
Кислые
N-ацетил-α-глюкозаминидаза
гидролазы
—
β-глюкуронидаза
«Ф-ры
проницаемости» α-маннозидаза, катепсин D
Класс веществ
Нейтральные
протеазы
Бактерицидные
ферменты
Неферментные
белки
1
эластаза, катепсин G
сериновые протеиназы
миелопероксидаза
лизоцим
коллагеназа
катионные белки
катионные белки
2 3
лизоцим
лактоферрин
4
1 – базофил
2 – эозинофил
3 – с/я нейтрофил
4 – В-лимфоцит
5 – п/я нейтрофил
6 – Т-лимфоцит
7 - моноцит
30.10.16
5
6
7
Copiright L. Gerasimova
Стр. 15

16. Тучные клетки (базофилы) – источники вазоактивных аминов

Гистамин
Н1- рецепторы
активируются малыми дозами гистамина:
боль, жжение, зуд, напряжение, ↑ тонуса венул
Н2- рецепторы
активируются большими дозами гистамина:
образование простагландинов, циклических нуклеотидов,
расширение артериол, ↑ тонуса венул,
↑ проницаемости сосудов (венул), миграция лейкоцитов
Серотонин
расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости сосудов, боль
Гепарин
антикоагулянтная, антикомплементарная активность,
Факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов,
базофильный калликреин
Простагландины, лейкотриены, ФАТ,
тромбоксан А2
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 16

17. Значение простагландинов

Фосфолипиды
Фосфолипазы
Арахидоновая кислота
Циклооксигеназы 1 и 2
Липоксигеназы
Эндопероксид Н2 (ПгН2)
Лейкотриены
Простагландины
Длительное сокращение
ГМК сосудов МЦР
Ишемия тканей
Эмиграция лейкоцитов и
фагоцитоз
Лабилизация мембран
лизосом лейкоцитов
(ПгF2α, ПгЕ2, ПгD2, ПгI2 и др.)
Тонус и проницаемость
сосудов МЦР
Кровоток в МЦР
Гемостаз
Эмиграция лейкоцитов и
фагоцитоз
Деление и дифференцировка
клеток
Лихорадка
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 17

18. Местные эффекты медиаторов:

вазомоторные реакции
(расширение артериол, сужение венул)
повышение проницаемости сосудов
опсонизирующее действие
хемоаттрактантное действие
ноцицептивное действие
митогенное действие
антитоксическое действие
Дистантные эффекты медиаторов:
Лейкопоэтическое действие
Иммуномодулирующее действие
Пирогенное действие
Влияние на систему гемостаза
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 18

19. Обмен веществ в очаге воспаления

Причины :
Деструкция клеток в результате альтерации
Нарушение местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия
Нарушение нервной и гуморальной регуляции
Действие медиаторов воспаления
Физико-химические сдвиги
Преобладание процессов катаболизма в начале, анаболизма
– в конце воспалительной реакции
Углеводный обмен:
Белковый обмен:
Активация гликогенолиза и
гликолиза
Накопление лактата и пирувата
Жировой обмен:
Активация протеолиза,
накопление продуктов
Торможение синтеза
Денатурация молекул белка
(образование аутоантигенов)
Преобладание липолиза над
синтезом
Накопление продуктов липолиза
(СЖК, кетоновые тела)
30.10.16
Copiright L. Gerasimova
Стр. 19

20. Физико-химические изменения в очаге воспаления

Причины :
Деструкция клеток в результате альтерации
Нарушение местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия → ↓ АТФ
Действие медиаторов воспаления
Изменение обмена веществ (преобладание катаболизма в начальной
стадии воспаления)
Ацидоз
результат катаболизма, нарушения оттока из очага и истощения буферных
систем клеток и межклеточной жидкости
Гиперосмия
ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена,
гликозаминогликанов, протеогликанов и др.)
гидролиз солей
выход ионов из повреждённых клеток
Гиперонкия
ферментативное и неферментное разрушение пептидов
повышение гидрофильности белков в результате взаимодействия с ионами
выход белков плазмы крови в очаг воспаления
↑ Гидрофильность тканей
Заряд и электрические потенциалы
(↓поверхностного потенциала, расстройства электрогенеза и возбудимости)
↓ Поверхностное
натяжениеCopiright
биомембран
L. Gerasimova
30.10.16
Стр. 20

21. Значение альтерации

Защитно-приспособительное
Патогенное
Повреждение
клеточных структур
Нарушение функции органа
и ткани в очаге воспаления
Возникновение боли
30.10.16
Экстренная активация
механизмов, направленных
на локализацию, инактивацию
и деструкцию патогенного
фактора
База для развития других
компонентов воспаления
Copiright L. Gerasimova
Сосудистых реакций
Экссудации жидкости
Эмиграции лейкоцитов
Фагоцитоза
Пролиферации клеток
Репарации повреждённой ткани
Стр. 21