Мембраны. Свойства мембраны

1. мембраны

МЕМБРАНЫ

2. Свойства мембраны

СВОЙСТВА МЕМБРАНЫ
1. Способность к самосборке. После разрушающих воздействий мембрана
способна восстановить свою структуру, т.к. молекулы липидов на основе своих
физико-химических свойств собираются в биполярный слой, в который затем
встраиваются молекулы белков.
2. Текучесть. Мембрана не является жесткой структурой, большая часть входящих
в её состав белков и липидов может перемещаться в плоскости мембраны, они
постоянно флюктуируют за счет вращательных и колебательных движений. Это
определяет большую скорость протекания химических реакций на мембране.
3. Полупроницаемость. Мембраны живых клеток пропускают, помимо воды, лишь
определённые молекулы и ионы растворённых веществ. Это обеспечивает
поддержание ионного и молекулярного состава клетки.
4. Мембрана не имеет свободных концов. Она всегда замыкается в пузырьки.
5. Асимметричность. Состав наружного и внутреннего слоев как белков, так и
липидов различен.6. Полярность. Внешняя сторона мембраны несёт
положительный заряд, а внутренняя – отрицательный.

3.

4. ФУНКЦИИ МЕМБРАНЫ

1) Барьерная –плазмалемма отграничивает цитоплазму и ядро от внешней среды. Кроме того, мембрана делит внутреннее содержимое клетки на
отсеки (компартменты), в которых зачастую протекают противоположные биохимические реакции.
2) Рецепторная(сигнальная) – благодаря важному свойству белковых молекул – денатурации, мембрана способна улавливать различные
изменения в окружающей среде. Так, при воздействии на мембрану клетки различных средовых факторов (физических, химических,
биологических) белки, входящие в ее состав, меняют свою пространственную конфигурацию, что служит своеобразным сигналом для клетки. Это
обеспечивает связь с внешней средой, распознавание клеток и их ориентацию при формировании тканей и т.д. С этой функцией связана
деятельность различных регуляторных систем и формирование иммунного ответа.
3) Обменная – в состав мембраны входят не только структурные белки, которые образуют ее, но и ферментативные, являющиеся биологическими
катализаторами. Они располагаются на мембране в виде «каталитического конвейера» и определяют интенсивность и направленность реакций
метаболизма
.4) Транспортная – молекулы веществ, диаметр которых не превышает 50 нм, могут проникать путем пассивного и активного транспорта через
поры в структуре мембраны. Крупные вещества попадают в клетку путем эндоцитоза (транспорт в мембранной упаковке), требующего затраты
энергии. Его разновидностями являются фаго- и пиноцитоз. Пассивный транспорт – вид транспорта, в котором перенос веществ осуществляется
по градиенту химической или электрохимической концентрации без затраты энергии АТФ. Выделяют два вида пассивного транспорта: простая и
облегченная диффузия. Диффузия – это перенос ионов или молекул из зоны более высокой их концентрации в зону более низкой концентрации,
т.е. по градиенту.Простая диффузия – ионы солей и вода проникают через трансмембранные белки или жирорастворимые вещества по градиенту
концентрации.Облегченная диффузия – специфические белки-переносчики связывают вещество и переносят его через мембрану по принципу
«пинг-понга». Таким способом через мембрану проходят сахара и аминокислоты. Скорость такого транспорта значительно выше, чем простой
диффузии. Кроме белков- переносчиков, в облегченной диффузии принимают участие некоторые антибиотики – например, грамитидин и
ваномицин. Поскольку они обеспечивают транспорт ионов, их называют ионофорами. Активный транспорт – это вид транспорта, при котором
расходуется энергия АТФ, он идёт против градиента концентрации. В нем принимают участие ферменты АТФ-азы. В наружной клеточной
мембране находятся АТФ-азы, которые осуществляют перенос ионов против градиента концентрации, это явление называется ионным насосом.
Примером является натрий-калиевый насос. В норме в клетке больше ионов калия, во внешней среде – ионов натрия. Поэтому по законам
простой диффузии калий стремится из клетки, а натрий – в клетку. В противовес этому натрий-калиевый насос накачивает против градиента
концентрации в клетку ионы калия, а ионы натрия выносит во внешнюю среду. Это позволяет поддерживать постоянство ионного состава в клетке
и её жизнеспособность. В животной клетке одна треть АТФ расходуется на работу натрий-калиевого насоса.Разновидностью активного транспорта
является транспорт в мембранной упаковке – эндоцитоз. Крупные молекулы биополимеров не могут проникать через мембрану, они поступают в
клетку в мембранной упаковке. Различают фагоцитоз и пиноцитоз. Фагоцитоз – захват клеткой твердых частиц, пиноцитоз – жидких частиц. В этих
процессах выделяют стадии:1) узнавание рецепторами мембраны вещества; 2) впячивание (инвагинация) мембраны с образованием везикулы
(пузырька); 3) отрыв пузырька от мембраны, слияние его с первичной лизосомой и восстановление целостности мембраны; 4) выделение
непереваренного материала из клетки (экзоцитоз).
Эндоцитоз является способом питания для простейших. У млекопитающих и человека имеется ретикуло-гистио-эндотелиальная система клеток,
способная к эндоцитозу – это лейкоциты, макрофаги, клетки Купфера в печени.

5. ОСМОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КЛЕТКИ

Осмос – односторонний процесс проникновения воды через полупроницаемую мембрану из
области с меньшей концентрацией раствора в область с более высокой концентрацией. Осмос
обусловливает осмотическое давление.
Диализ – односторонняя диффузия растворенных веществ.
Раствор, в котором осмотическое давление такое же, как и в клетках, называют изотоническим.
При погружении клетки в изотонический раствор её объем не изменяется. Изотонический раствор
называют физиологическим – это 0,9% раствор хлорида натрия, который широко применяется в
медицине при сильном обезвоживании и потери плазмы крови.
Раствор, осмотическое давление которого выше, чем в клетках, называют гипертоническим.
Клетки в гипертоническом растворе теряют воду и сморщиваются. Гипертонические растворы
широко применяются в медицине. Марлевая повязка, смоченная в гипертоническом растворе,
хорошо впитывает гной.
Раствор, где концентрация солей ниже, чем в клетке, называют гипотоническим. При погружении
клетки в такой раствор вода устремляется в нее. Клетка набухает, ее тургор увеличивается, и она
может разрушиться. Гемолиз – разрушение клеток крови в гипотоническом растворе.
Осмотическое давление в организме животного в целом регулируется системой органов
выделения.

6.

7.

8.

9.

10. Свободные радикалы

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
Свободные радикалы - это активные молекулы,
имеющие возможность для присоединения еще
одного электрона. Молекула имеет один
непарный электрон, и с легкостью вступает в
химические реакции, обеспечивающие ей
заполнение этой пустоты. Обеспечив это
присоединение, она становится неопасной.
Однако, химические реакции, вызванные
свободными радикалами, не проходят бесследно
для организма.

11.

12.

13. Антиоксиданты

АНТИОКСИДАНТЫ
Антиоксиданты - вещества,
которые ингибируют
окисление; любое из
многочисленных
химических веществ, в том
числе естественные
продукты деятельности
организма и питательные
вещества, поступающие с
пищей, которые могут
нейтрализовать
окислительное действие
свободных радикалов и
других веществ

14. Ферментативная антиоксидантная система

ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АНТИОКСИДАНТНАЯ
СИСТЕМА
К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу. Наиболее активны эти ферменты в печени,
надпочечниках и почках, где содержание митохондрий, цитохрома Р450и пероксисом особенно
велико.
Супероксиддисмутаза(СОД) превращает супероксидные анионы в перекись водорода:
2О∙2 + 2H+ → H2O2+ O2
Каталаза- геминовый фермент, катализирует реакцию разрушения перекиси водорода. При этом
образуется вода и молекулярный кислород:
2Н2О2 → H2O+ O2.
Глутатионпероксидаза— обеспечивает разрушение перекиси водорода и гидропероксидов
липидов при окислении глутатиона (у-глутамилцистеинилглицин): Н2О2+ 2 GSH → 2 Н2О + G-S-S-G.
Глутатионпероксидаза в качестве кофермента содержит селен.
Глутатионредуктазавосстанавливает окисленный глутатион с участием НАДФН2:
GS-SG + НАДФН2 → 2 GSH + НАДФ+.
Недостаток глутатиона в клетках, например эритроцитах, который может быть обусловлен
действием токсических веществ, например ионами тяжелых металлов или наследственным
недостатком глутатионредуктазы приводит к активации перекисного окисления; это, в частности,
наблюдается при некоторых видах гемолитических анемий.

15. 2. Неферментативная антиоксидантная система

2. НЕФЕРМЕНТАТИВНАЯ АНТИОКСИДАНТНАЯ
СИСТЕМА
Неферментативная антиоксидантная система
- Витамины А. Е, убихинон (коэнзим Q),
тироксин. Аскорбаты- витамин С. некоторые
аминокислоты и метаболиты( мочевая
кислота).Глютатион.

16. Реакции переписного окисления липидов (ПОЛ)

РЕАКЦИИ ПЕРЕПИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ
ЛИПИДОВ (ПОЛ)
Реакции переписного окисления липидов (ПОЛ) являются свободнорадикальными
и по¬стоянно происходят в организме. Свободно-радикальное окисление
нарушает структуру мно¬гих молекул. В белках окисляются некоторые
аминокислоты. В результате разрушается струк¬тура белков, между ними
образуются ковалент-ные «сшивки», всё это активирует протеолити-ческие
ферменты в клетке, гидролизующие повреждённые белки. Активные формы
кисло¬рода легко нарушают и структуру ДНК. Неспе¬цифическое связывание
Fe2+ молекулой ДНК облегчает образование гидроксильных радика¬лов,
которые разрушают структуру азотистых оснований. Но наиболее подвержены
действию активных форм кислорода жирные кислоты, содержащие двойные
связи, расположенные через СН2-группу. Именно от этой СН2-группы свободный
радикал (инициатор окисления) лег¬ко отнимает электрон, превращая липид,
содер¬жащий эту кислоту, в свободный радикал. ПОЛ — цепные реакции,
обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных ра¬дикалов, частиц,
имеющих неспаренный элек¬трон, которые инициируют дальнейшее
распро¬странение перекисного окисления.

17.

18.

19. Метаболизм Железа и нуклеотидов.

МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЕЗА И НУКЛЕОТИДОВ.
Железо является
необходимым
биохимическим
компонентом в ключевых
процессах метаболизма,
роста и пролиферации
клеток. Исключительная
роль железа
определяется важными
биологическими
функциями белков, в
состав которых входит
этот биометалл. К
наиболее известным
железосодержащим
белкам относятся
гемоглобин и миоглобин.
Распределение железа в организме
Компонент
мг
%
Гемоглобин
2300
60-65
Ферритин
500
9-10
Гемосидерин
500
9-10
Миоглобин
130
7,5-8,5
Цитохромы, каталазы
10
5-7
Транспортное железо
3
0,1-0,2
Всего
3500
100

20.

Всасывание железа. Основным местом всасывания железа является
тонкий кишечник. Железо в пище содержится в основном в форме Fе+3,
но лучше всасывается в двухвалентной форме Fе+2. Под воздействием
соляной кислоты желудочного сока железо высвобождается из пищи и
превращается из Fе+3 в Fе+2. Этот процесс ускоряется аскорбиновой
кислотой, ионами меди, которые способствуют всасыванию железа в
организме. Присутствие высоких концентраций кальция, являющегося
конкурентным ингибитором DСТ1, снижает всасывание железа.В
энтероцитах содержатся трансферрин и ферритин, которые регулируют в
них абсорбцию железа. Таким образом, транспортная система
энтероцитов кишечника способна поддерживать оптимальный уровень
абсорбции железа, поступающего с пищей.
Транспорт железа в крови. Железо в сосудистом русле соединяется с
трансферрином - гликопротеид с Мм 88 кДа, синтезируется в печени.
Биологическая функция трансферрина заключается в его способности
легко образовывать диссоциирующие комплексы с железом, что
обеспечивает создание нетоксического пула железа в кровотоке,
который доступен и позволяет распределять и депонировать железо в
организме.

21.

Внутриклеточный метаболизм железа.Большинство клеток, в том числе эритрокариоциты и гепатоциты,
содержат на мембране рецепторы к трансферрину, необходимые для поступления железа в клетку
Комплекс Fе3+ - трансферрин попадает в клетки с помощью эндоцитоза В клетке ионы железа
освобождаются, а комплекс трансферрин-рецептор расщепляется, в результате чего рецепторы и
трансферрин независимо возвращаются на поверхность клетки. Экспрессия трансферриновых
рецепторов (СD71) зависит от потребности клетки в железе. При перегрузке железом число клеточных и
растворимых рецепторов к трансферрину снижается. При сидеропении лишенная железа клетка
реагирует повышенной экспрессией трансферриновых рецепторов на своей мембране Таким образом,
экспрессия рецепторов трансферрина зависит от двух факторов - количества депонированного железа в
составе ферритина и пролиферативной активности клетки.
Депонирование железа. Основными формами депонированного железа являются ферритин и
гемосидерин, которые связывают "избыточное" железо и откладываются, практически, во всех тканях
организма, но особенно интенсивно в печени, селезенке, мышцах, костном мозге. Гемосидерин - Это
ферритин в макрофаге в аморфном состоянии. После того как макрофаг поглощает молекулы железа,
например, после фагоцитоза старых эритроцитов, немедленно начинается синтез апоферритина,
который накапливается в цитоплазме, связывает железо, образуя ферритин. Макрофаг насыщается
железом в течение 4 ч, после чего в условиях перегрузки железом в цитоплазме молекулы ферритина
агрегируют в мембранно-связанные частицы, известные как сидеросомы. В сидеросомах молекулы
ферритина кристаллизуются , формируется гемосидерин. Гемосидерин "упакован" в лизосомах и
включает комплекс, состоящий из ферритина, окисленных остатков ли-пидов и других компонентов.
Гранулы гемосидерина представляют собой внутриклеточные отложения железа, которые выявляются
при окраске цитологических и гистологических препаратов по Перлсу.

22.

Выведение железа. Железо выделяется с мочой, со слущивающимся эпителием
кожи. Кал содержит как невсосавшееся железо, так и железо, выделяющееся с
желчью и в составе слущивающегося эпителия кишечника.Согласно
современным представлениям, наиболее адекватными тестами для оценки
метаболизма железа в организме являются определение уровня железа,
трансферрина, насыщения трансферрина железом, ферритина, содержания
растворимых трансферриновых рецепторов в сыворотке.
Основными причинами дефицита железа могут быть:
1. Разнообразные кровопотери;
2. Недостаточное поступление и усвоение железа из пищи;
3. Повышенные его затраты при интенсивном росте, беременности и занятиями
физической культурой.
4. нарушения пищеварения в связи с заболеваниями желудка и кишечника.
5. Некоторые инфекционно-воспалительные заболевания могут привести к
перераспределению железа в организме и тем самым вызвать сидеропению.

23.

24. Метаболизм гема.

МЕТАБОЛИЗМ ГЕМА.
Гем является простетической группой многих белков: гемоглобина,
миоглобина, цитохромов митохондриальной ЦПЭ, цитохрома Р450,
участвующего в микросомальном окислении. Ферменты каталаза,
пероксидаза, цитохромоксидаза содержат гем в качестве
кофермента.Все клетки организма имеют гемсодержащие белки,
поэтому синтез гема идёт во всех клетках, за исключением
эритроцитов, не имеющих, как известно, белоксинтезирующей
системы.При распаде гема в клетках РЭС образуется жёлчный
пигмент билирубин. Дальнейший катаболизм билирубина в
печени, кишечнике и почках приводит к образованию конечных
продуктов распада гема стеркобилина и уробилина,
содержащихся, соответственно, в кале и моче. Железо,
освобождающееся при распаде гема, снова используется для
синтеза железосодержащих белков.

25. Синтез гема и гемоглобина.

СИНТЕЗ ГЕМА И ГЕМОГЛОБИНА.
Гем синтезируется во всех
тканях, но с наибольшей
скоростью в костном мозге и
печени . В костном мозге гем
необходим для синтеза
гемоглобина в
ретикулоцитах, в гепатоцитах
- для образования
цитохрома. Дефицит
пиридоксальфосфата (В6) и
лекарственные препараты,
которые являются его
структурными аналогами,
снижают активность 5амино-левулинатсинтазы.

26. Нарушения биосинтеза гема. Порфирии.

НАРУШЕНИЯ БИОСИНТЕЗА ГЕМА. ПОРФИРИИ.
содержания порфириногенов - называют порфириями («порфирин» в переводе с греч. означает
пурпурный). Моча больных имеет красный цвет. ( болезнь вампиров). Hаследственные порфирии
обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в синтезе гема, это приводит к
накоплению промежуточных продуктов синтеза гема - 5-аминолевулиновой кислоты и
порфириногенов.При тяжёлых формах порфирий наблюдают нейропсихические расстройства. В
коже на солнце в результате взаимодействия с порфиринами кислород переходит в синглетное
состояние. Синглетный кислород вызывает ускорение ПОЛ клеточных мембран и разрушение
клеток, поэтому порфирии часто сопровождаются фотосенсибилизацией и изъязвлением открытых
участков кожи. Нейропсихические расстройства при порфириях связаны с тем, что 5аминолевулинат и порфириногены являются нейротоксинами. Иногда при лёгких формах
наследственных порфирий заболевание может протекать бессимптомно, но приём лекарств,
являющихся индукторами синтеза 5-аминолевулинатсинтазы, может вызвать обострение болезни.
Индукторами синтеза 5-аминолевулинатсинтазы являются такие известные лекарства, как
сульфанил-ами-ды, барбитураты, диклофенак, вольтарен, стероиды, гестагены. Некоторые
галогенсодержащие гербициды и инсектициды являются индукторами синтеза 5аминолевулинатсинтазы, поэтому попадание их в организм сопровождается симптомами
порфирии.

27. Метаболиз нуклеиотидов.

МЕТАБОЛИЗ НУКЛЕИОТИДОВ.
Нуклеотиды - это
мономеры
нуклеиновых кислот
(ДНК и РНК); в их
состав входят:
пятиуглеродный сахар
рибоза (РНК) и
дезоксирибоза (ДНК),
остаток фосфорной
кислоты и одно
азотистое основание
(аденин, гуанин,
цитозин и тимин - в
ДНК; аденин, гуанин,
цитозин и урацил - в
РНК).

28.

29. Переваривание нуклеотидов.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ НУКЛЕОТИДОВ.
Нуклеотиды поступают в
организм с пищей, главным
образом в составе
нуклеопротеинов. После
воздействия соляной кислоты и
протеолитических ферментов
желудка нуклеопротеины
распадаются до нуклеиновых
кислот и белковой части. Белки
перевариваются обычным
образом, нуклеиновые кислоты
– с помощью дополнительных
ферментов. Панкреатический
сок содержит рибонуклеазы и
дезоксирибонуклеазы,
гидролизующие все
нуклеиновые кислоты до
полинуклеотидов.

30.

31. Падагра

ПАДАГРА
Падагра - Когда в плазме крови концентрация мочевой кислоты
превышает норму, то возникает гиперурикемия. Вследствие
гиперурикемии может развиться подагра - заболевание, при котором
кристаллы мочевой кислоты и уратов откладываются в суставных хрящах,
синовиальной оболочке, подкожной клетчатке с образованием
подагрических узлов, или тофусов. К характерным признакам подагры
относят повторяющиеся приступы острого воспаления суставов - так
называемого острого подагрического артрита. Заболевание может
прогрессировать в хронический подагрический артрит. Поскольку
лейкоциты фагоцитируют кристаллы уратов, то причиной воспаления
является разрушение лизосомальных мембран лейкоцитов кристаллами
мочевой кислоты. Освободившиеся лизосомальные ферменты выходят в
цитозоль и разрушают клетки, а продукты клеточного катаболизма
вызывают воспаление. У Собак и кошек встречается крайне редко. У
птиц и рептилий часто.