Симптомы и синдромы при артериальной гипертензии и гипотензии. Гипертонические кризы. Синдром поражения миокарда

1. Лекция Тема: Основные симптомы и синдромы при артериальной гипертензии и гипотензии. Гипертонические кризы. Синдром поражения

миокарда.
Синдром гидроперикарда.
По определению Комитета экспертов ВОЗ АГ - это постоянно
повышенное систолическое АД (свыше 140) и/или диастолическое АД
(свыше 90 мм рт.ст.).
По определению Европейского общества кардиологов, АГ - состояние, при
котором уровень систолического АД (САД) выше 140 мм рт.ст. и/или
диастолического АД, (ДАД) выше 90 мм рт.ст. у лиц, не
принимающих антигипертензивные препараты, либо любой уровень у
больных, принимающих антигипертензивные препараты.
Таким образом, АГ - повышение САД до 140 мм рт.ст. и выше или ДАД
до 90 мм рт.ст. и выше, если такое повышение стабильно, то есть
подтверждается при повторных измерениях АД (не менее чем 2-3
раза в разные дни на протяжении нескольких недель).

2.

• Уровень АД должен определяться как среднее двух и более
измерений при не менее двух осмотрах врача в разные дни. Следует
помнить о таком понятии, как «смотровая» АГ, то есть повышение АД
в связи с эмоциональной реакцией на врачебный
осмотр («гипертензия белого халата»), что может встречаться почти в
20% случаев. В таких случаях целесообразно измерять АД и в
домашних условиях, использовать суточный мониторинг АД.

3.

• Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия,
гипертоническая болезнь) - это повышенное АД при отсутствии
очевидной причины его повышения. Термин «эссенциальная
гипертензия» впервые использовал Е.Frank в 1911 г, для обозначения
повышения АД, не обусловленного заболеванием почек (брайтовой
болезнью) или другой патологией, вызывающей повышение АД. Этот
термин не вполне удачен, так как английское слово essential
обозначает «существенный, необходимый», в связи с чем понятие
«эссенциальная гипертензия» может быть истолковано как
повышение АД, необходимое для обеспечения кровоснабжения
тканей организма. Поэтому некоторые зарубежные авторы
предпочитают термин «первичная гипертензия».
• Эквивалентом этих названий является термин «гипертоническая
болезнь» (ГБ), введенный Г. Ф. Лангом в 1922 г. и применяемый в
настоящее время в странах СНГ, в частности, в России и Украине. Он
более удачен, чем термин «эссенциальная гипертензия», так как
отражает сущность повышения АД как болезненного состояния, а не
компенсаторного процесса.

4.

• Вторичная гипертензия (симптоматическая АГ) - это
гипертензия, причина которой может быть выявлена. ГБ отмечают у
90-95% лиц с повышенным АД. У остальных 5-10% АГ является
симптоматической, то есть АД повышено вследствие различных
заболеваний - поражения паренхимы почек, опухолей
надпочечников, заболеваний аорты (коарктация, аортоартериит),
почечных артерий и многих других.

5.

Классификация АД в зависимости от его уровня:
Оптимальное АД <120/80
Нормальное АД 120-129/80-84
Высокое нормальное АД 130-139/85-89
Классификация степеней АГ:
АГ I ст. 140-159/90-99 мм.рт.ст.
АГ II ст. 160-179/100-109 мм.рт.ст.
АГ III ст. ≥180/110 мм.рт.ст.
Изолированная АГ: систолическое АД >140 мм. рт. ст.,
диастолическое АД <90 мм. рт. ст.

6.

• Поскольку кардинальным признаком АГ является повышение АД
выше установленных пределов, формальная диагностика
гипертензивного синдрома не трудна - она осуществляется при
повторных измерениях АД в состоянии покоя. Следует помнить, что
АД подвержено колебаниям и меняется в течение суток. Самая
низкая величина регистрируется ночью, к утру АД несколько
повышается, затем с 8 часов несколько снижается в течение дня, а
после 17 часов - вновь повышается. При каждом врачебном осмотре
АД измеряют дважды, а если разница между полученными
результатами превышает 5 мм рт.ст. - трижды. В случаях, если АД на
руках повышено, необходимо определить АД на ногах - особенно у
молодых (в связи с возможностью коарктации аорты). Как уже было
указано, повышенным считают АД 140/90 мм рт.ст. и выше, и они
подлежат специальному диспансерному наблюдению.

7.

• Классификация артериальной гипертензии в зависимости от
поражения органов-мишеней
• Стадия I. Объективные признаки поражения органов-мишеней
отсутствуют.
• Стадия II. Имеются объективные признаки поражения органовмишеней при отсутствии симптомов с их стороны или нарушения
функции:
• 1. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) - по данным ЭКГ,
ЭхоКГ, рентгенографии;
• 2. Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки;
• 3. Микроальбуминурия или незначительное повышение
концентрации креатинина в плазме крови (115-133 мкмоль/л у
мужчин, 107-124 мкмоль/л у женщин).
• 4. Поражение сонных артерий - утолщение интимы-медии
сонной артерии > 0,9 мм или наличие атеросклеротической бляшки
• Критерии ГЛЖ: по данным ЭКГ: индекс Соколова -Лайона >38 мм.
Корнельский критерий >2440 мм/мс: по данным ЭхоКГ: индекс массы
миокарда ЛЖ >125 г/м2 у мужчин. >110 г/м2 у женщин
• Микроальбуминурия: экскреция альбумина 30-300мг/сут.
• Протеинурия: экскреция альбумина >300 мг/сут.

8.

• Стадия III. Есть объективные признаки повреждения органовмишеней при наличии симптомов с их стороны и нарушения
функции:
• 1. Сердца - инфаркт миокарда (ИМ), сердечная
недостаточность (СН) ІІА-ІIБ стадии;
• 2. Мозга - мозговой инсульт, транзиторная ишемическая
атака; острая гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция;
• 3. Глазного дна - кровоизлияние и экссудаты в сетчатке с
отеком диска зрительного нерва или без него (эти признаки
патогномоничны для злокачественной фазы АГ);
• 4. Почек - протеинурия и/или концентрация креатинина в плазме
крови >133 мкмоль/л у мужчин, >124 мкмоль/л у женщин;
• 5. Сосудов - расслаивающая аневризма аорты; окклюзивное
поражение периферических артерий

9.

Основные факторы риска
• Возраст (у мужчин >55 лет, у женщин >65 лет)
• Высокое пульсовое давление (у пожилых)
• Курение
• Дислипидемия (общий ХС >5,0 ммоль/л или ХС ЛПНІТ >3,0 ммоль/л) или
ХСЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин, или ТГ >1,7
ммоль/л
• Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
• Нарушение толерантности к глюкозе
• Абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у
женщин)
• Сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе (до 55 лет у
мужчин, до 65 лет у женщин)Поражение органов-мишеней
• Гипсртрофия ЛЖ
• ЭКГ-критерии: Соколова - Лайона >38 мм, Корнелльский >2440 мм/мс
• ЭхоКГ-критерии: индекс массы миокарда ЛЖ для мужчин >125 г/м2,
для женщин >110 г/м2
• Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина интимы - мед
и и сонной артерии >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки
• Скорость пульсовой волны >12 м/с
• Индекс АД голень/плечевая артерия <0,9
• Небольшое повышение концентрации креатинина(у мужчин 115-133
мкмоль/л, у женщин 107-124 мкмоль/л)

10.

• Снижение расчетного показателя скорости клубочковой
фильтрации (<60 мл/мин/1,73 м2) или расчетного клиренса
креатинина (<60 мл/мин)
• Микроальбуминурия (30-300 мг/сут)Сопутствующие заболевания
• Сахарный диабет
• Глюкоза плазмы крови натощак >7,0 ммоль/л
• Глюкоза плазмы крови через 2 ч после нагрузки >11,0 ммоль/л
• Цереброваскулярные болезни (ишемический инсульт,
кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака)
• Болезни сердца (ИМ. стенокардия, перенесенная операция
реваскуляризации, СН)
• Болезни почек: диабетическая нефропатия; почечная
недостаточность (креатинин сыворотки крови у мужчин >133
мкмоль/л,у женщин >124 мкмоль/л); протеинурия >300 мг/сут
• Поражение периферических артерий
• Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек диска зрительного
нерва)

11.

• Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая
болезнь) - это стойкое (в большинстве случаев - генетически
обусловленное) хроническое повышение систолического и/или
диастолического давления (более 140/90 мм рт.ст.) на фоне
длительного повышения активности прессорных систем и истощения
депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением
органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сетчатка).

12.

Прессорные факторы:
• Система ренин-ангиотензин- альдостерон (РААС)
• Симпато-адреналовая система (катехоламины)
• Аргинин-вазопрессин
• Эндотелии
• Тромбоксан А2,
• Нейропептид Y
• Ингибиторы Na-помпы
Дерессорные факторы:
• Натрийуретические петиды (предсердный, мозговой, С-типа)
• Калликреин-кининовая система
• Окись азота (N0)
• Простагландины ПГІ2,
• Гистамин
• Ацетилхолин
• Адреномедулин
• Инсулин

13.

Симптоматика поражения органов-мишеней:
• - Мозга и органов зрения (головная боль, головокружение, нарушение
зрения, транзиторные ишемические атаки, сенсорный и моторный
дефицит)
• - Сердца (сердцебиение, загрудинная боль, одышка, периферические
отеки или пастозность)
• - Почек (полиурия, никтурия, гематурия, отёки)
• - Периферических артерий (похолодание конечностей,
перемежающаяся хромота)

14.

• Клиника АГ обусловлена поражением органов-мишеней: головного
мозга, сердца, сосудов , почек глазного дна.
• Поражение указанных органов длительное время протекает
бессимптомно и требует специальных методов для его
выявления: ЭхоКГ для оценки ГЛЖ, УЗИ сонных артерий для оценки
гипертрофии сосудов и атеросклероза, расчета клиренса креатинина и
определения микроальбуминурии для выявления гипертензивной
нефропатии. Больною необходимо тщательно обследовать для
выявления субклинических поражений органов- мишеней, так как
они определяют риск осложнений и смерти и влияют на выбор
лечения. Длительный период бессимптомных органных поражений
заканчивается развитием осложнений, которые можно разделить на
две большие группы: 1) обусловленные повреждением сосудов
вследствие длительного воздействия повышенного АД
(гипертензивные осложнения); 2) связанные с атеросклеротическим
поражением сосудов. Эти осложнения могут развиваться и при
нормальном уровне АД, однако наличие АГ обусловливает
более раннее появление и более тяжелое течение. Сосудистые
(гипертензивные) осложнения развиваются вследствие прямого
механического действия повышенного давления на сердце и сосуды.
К ним относятся: гипертензивная энцефалопатия, кровоизлияние в
мозг, субарахноидальное кровоизлияние, ГЛЖ, СН, кровоизлияние в
сетчатку, отек соска зрительного нерва и потеря зрения, первичный
нефросклероз и почечная недостаточность, расслаивающая
аневризма аорты, фибриноидный некроз артериол и злокачественная
АГ.

15.

• Атеросклеротические осложнения проявляются ИБС, в том числе ИМ
и внезапной смертью, атсротромботическим инсультом,
атеросклеротическим поражением периферических артерий,
стенозом почечной артерии и др. Цереброваскулярные проявления
артериальной гипертензии могут отмечаться в разных формах - от
головной боли и головокружения, являющихся проявлением
гипертензивной энцефалопатии, до транзиторной ишемической
атаки, ишемического или геморрагического инсульта. Кардиальные
проявления артериальной гипертензии являются следствием
гипертрофических эффектов повышенного ОПС и ускоренного
развития коронарного атеросклероза. Гипертрофия левого желудочка
(ГЛЖ) является сильным и независимым фактором риска для
кардиоваскулярной патологии и смертности. У большинства
пациентов с повышенным АД развивается концентрическая ГЛЖ, то
есть относительно равномерное утолщение его стенок, при котором
систолическая функция, как правило, не страдает. Однако вследствие
постепенного развития миокардиального фиброза (в результате
влияния ангиотензина II и повышенного уровня альдостерона), у
больных с артериальной гипертензией формируется диастолическая
дисфункция, которая впоследствии способствует развитию сердечной
недостаточности.

16.

• Гипертензия также является независимым фактором для коронарного
атеросклероза и ИБС, проявляющихся стенокардией, инфарктом
миокарда, кардиосклерозом и сердечной недостаточностью.
Поражение почек вследствие АГ или, точнее, в результате
патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра
называют первичным нефросклерозом, в отличие от вторичного
нефроскперот, развивающегося вследствие заболеваний почек, таких
как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др. В
зарубежной литературе часто применяют термин «гипертензивная
нефропатия», имеющий то же значение, что и «первичный
нефросклероз». Специфических клинических признаков, которые ясно
указывали бы на наличие гипертензивной нефропатии (первичного
нефросклероза), нет. Часто далеко зашедший, очевидный
гистологически нефросклероз не имеет клинических проявлений.
Относительно ранними указаниями на вовлечение почек в
патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются
микроальбуминурия (содержание белка в моче в пределах 30-300
мг/сут), которую регистрируют у 10-30% пациентов с АГ. Считают, что
ее наличие указывает на заболевание почек в начальной стадии. К
поздним проявлениям патологии почек относят протеинурию и/или
повышение содержания креатинина в плазме крови. Последний
признак появляется при снижении скорости клубочковой фильтрации
примерно вдвое по сравнению с нормой, то есть когда потеряна
половина функционирующих нефронов. Протеинурией считают
уровень белка в суточной моче 300 мг и выше, если он имеет
постоянный (персистирующий) характер.

17.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Измерение АД на руках и ногах
• Кровь: общий анализ, креатинин, глюкоза, холестерин и его
фракции, триглицериды, К, Na
• Моча: общий анализ, пробы по Зимницкому, Нечипоренко,
суточная протеинурия
• Регистрация ЭКГ
• ЭхоКГ
• Рентгенологическое исследование сердца и легких
• УЗИ почек и сердца
• Исследование глазного дна
• Суточный мониторинг АД
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (по специальным показаниям, при
подозрении на симптоматическую гипертензию)
• УЗИ надпочечников, щитовидной железы, сонных артерий
• Кровь: мочевая кислота, уровень тиреоидных гормонов, альдостерон, ренин,
АКТГ, кортизол, паратгормон
• Специальные методы исследования почек (экскреторная
урография, радиоизотопное исследование, ангиография, биопсия почек с
морфологическим исследованием)
• Компьютерная или МРИ-томография мозга
• Моча: адреналин, норадреналин, 17-ОКС, ванилилминдальная кислота

18.

• Вторичная гииертензия (симптоматическая гинертензия) - это
артериальная гипертензия, причина которой установлена (например,
почечная или эндокринная АГ). Хотя удельный вес вторичных
(симптоматических) артериальных гипертензий невысок и составляет
около 5%, о них надо помнить, поскольку стратегия и тактика лечения
больных существенно отличается. Существование симптоматических
АГ можно заподозрить при стойком высоком АД (диастолическое АД
обычно выше 110 мм рт.ст.), резистентном к лечению, при
быстропрогрессирующей или злокачественной гипертензии, особенно
у молодых (до 30-летнего возраста), её быстром прогрессировании
после 50 лет, при усугублении гипертензии, первоначально
поддававшейся лечению, при отсутствии гипертензии в семейном
анамнезе, некоторых соответствующих данных физикального
обследования.

19.

Паренхиматозные заболевания почек (ренопаренхиматозная гипертензия):
- Гломерулонефриты
- Хронические пиелонефриты
- Диабетическая нефропатия
- Интерстициальный нефрит
- Поликистоз почек
- Гидронефроз
- Опухоли почек
Сосудистая патология почек (рено-васкулярная гипертензия):
- Атеросклеротическая, тромботическая или эмболическая обструкция
- Фибромускулярная дисплазия
- Аневризма почечных артерий
Болезни надпочечников:
- Корковый слой: гиперальдостеронизм, болезнь Кушинга
- Мозговой слой: феохромоцитома
Тиреоидная патология:
- Гипер- и гипотиреоз
-Гиперпаратиореоз

20.

Повышение сердечного выброса:
- Полная AV-блокада
- Аортальная недостаточность
- Тиреотоксикоз
- Открытый артериальный проток
- Выраженная анемия
Снижение растяжимости аорты:
- Атеросклероз аорты
- Коарктация аорты
Болезни крови:
- Полицитемия
- Введение эритропоэтина

21.

• Гипертензивный криз - это внезапное значительное повышение АД,
которое почти всегда сопровождается появлением или усилением
нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной
системы. Критериями гипертензивного криза являются: 1) внезапное
начало; 2) значительное повышение АД; 3) появление или усиление
симптомов со стороны органов- мишеней. В зависимости от наличия
или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости
срочного снижения АД, кризы делятся на две категории:
• 1) осложненные - характеризуются острым или прогрессирующим
поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу для
жизни больного, требуют немедленного, в течение 1 ч, снижения АД;
• 2) неосложненные - без признаков острого или прогрессирующего
поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу
для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов,
снижения АД. Гипертонические кризы могут развиваться в любой
стадии и при различных формах артериальной гипертензии, а также в
результате резкой отмены некоторых гипотензивных препаратов
(клонидин, бета-адреноблокаторы). Появлению кризов могут
способствовать различные факторы: нервное перенапряжение,
отрицательные эмоции, изменение метеорологических
условий, менструальный цикл у женщин. В зависимости от
преобладающих патогенетических механизмов, они отличаются
клиническими симптомами и тяжестью течения. Гипертензивные
кризы могут (но не обязательно) нести угрозу или даже вызывать
поражения органов-мишеней.

22.

Неосложненные гипертензивные кризы:
• Церебральный неосложненный криз
• Гипоталамический пароксизм (диэнцефально-вегетативный криз)
• Кардиальный неосложненный криз
• Повышение САД до 240 мм рт.ст. или ДАД до 140 мм рт.ст.
• Значительное повышение АД в ранний послеоперационный
Осложненные гипертензивные кризы:
• ИМ
• Инсульт
• Острая расслаивающая аневризма аорты
• Острая недостаточность ЛЖ
• Нестабильная стенокардия
• Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии,
желудочковая
экстрасистолия высоких градаций)
• Транзиторная ишемическая атака
• Эклампсия
• Острая гипертензивная энцефалопатия
• Кровотечение
• ОПН (острая почечная недостаточность)

23.

• Синдром поражения миокарда
• Некоронарогенные заболевания миокарда представляют собой
группу различных по этиологии и патогенезу преимущественно
диффузных поражений сердечной мышцы воспалительного
(миокардиты) или дегенеративного (кардиомиопатии) характера,
проявляющихся нарушениями ее сократимости, возбудимости,
проводимости, и в тяжелых случаях протекающих с кардиомегалией,
недостаточностью кровообращения, аритмиями.
• В данную группу традиционно не включаются поражения
миокарда, обусловленные артериальной гипертензией, ИБС,
ревматизмом, врожденными пороками сердца и системной легочной
гипертензией.
• Данные о распространенности миокардитов весьма разноречивы, так
как четких диагностических критериев и прижизненной
морфологической диагностики нет, а клиническая картина
вариабельна. По-видимому, миокардиты встречаются чаще, чем
диагностируются. Они выявляются примерно в 3-5% всех
патологоанатомических исследований. Распространенность
миокардита по данным разных авторов составляет от 4 до 11% всех
заболеваний сердечно¬сосудистой системы и 20% некоронарогенных
заболеваний сердца. Особенно часто миокардиты обнаруживают при
ЭКГ-исследовании во время или после спорадических или
эпидемических вирусных инфекций и их частота составляет в этом
случае 6-8%.

24.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
• Миокардит - это воспалительное заболевание мышцы
сердца, обусловленное непосредственным или
опосредованным через иммунные
механизмы воздействием инфекции, паразитарной или
протозойной инвазии, химических и физических
факторов, а также возникающее при аллергических,
аутоиммунных заболеваниях и трансплантации сердца.
• Поражение миокарда может быть очаговым и
диффузным, что во многом определяет тяжесть
миокардита. При диффузных миокардитах
патологические изменения наблюдаются в основном в
мышечных клетках миокарда (паренхиматозное
воспаление), а при очаговых — в межуточной
соединительной ткани (интерстициальные
миокардиты). После перенесенных миокардитов
в миокарде на месте очагов некроза развивается
фиброзная ткань и формируется миокардитический
кардиосклероз.

25.

• ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основным этиологическим фактором миокардитов является вирусная инфекция (вирусы
Коксаки и аденовирусы, гриппа, ECHO и др.). Особое место в происхождении
миокардитов занимают вирусы Коксаки В, составляющие среди всех неревматических
миокардитов в настоящее время от 30 до 50%. В настоящее время миокардит имеется у
каждого 5-го больного с ВИЧ-инфекцией.
Миокардиты могут развиваться после укусов пауков и змей.
Причины миокардитов
• Идиопатические
• Инфекционные:
- Вирусные: вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, гепатита, ВИЧ, цитомегаловирус
- Паразитарные: трипаносома (болезнь Чагаса - основная причина миокардитов в Южной
Америке), токсоплазма
- Бактериальные: стрептококки (в основном - ревматический миокардит), дифтерия
- Спирохетозные: болезнь Лайма (характерна полная AV-блокада), лептоспироз
- Грибковые
- Риккетсиозные
• Токсические
• Лекарственные (лечебные сыворотки и вакцины, доксорубицин, сульфаниламиды,
НПВП, противотуберкулезные препараты, трициклические антидепрессанты)
• Радиационные (чаще в сочетании с перикардитом)
• Аутоиммунные (при системных воспалительных заболеваниях)
• Посттрансплантационный

26.

• После попадания в миокард вирусы начинают интенсивно
реплицироваться, непосредственно повреждая миокард, нарушая его
антигенную структуру и активируя реакции клеточного и гуморального
иммунитета. Это сопровождается усиленным синтезом
вирусонейтрализующих антител классов IgM и IgG, которые
препятствуют репликации вирусов и способствуют их элиминации. В
большинстве случаев вирусы фагоцитируются и выводятся из
организма в течение 10-14 дней. Однако в поврежденных клетках
миокарда еще довольно длительное время могут сохраняться
тяжелые нарушения нуклеинового обмена, способствующие
выработке аутоантител класса G, перекрестно реагирующих с
неповрежденными клетками миокарда. Таким образом, запускается и
поддерживается аутоиммунное воспаление миокарда,
способствующее хронизации болезни. Большое значение в патогенезе
миокардитов играют нарушения микроциркуляции, что проявляется в
повышении проницаемости сосудов, появлении сосудистых стазов и
отека миокарда, облегчающих проникновение в клетки миокарда как
инфекционных агентов, так и иммунных комплексов. Развитию и
поддержанию аутоиммунного воспаления способствуют
определенные нарушения (генетические или приобретенные)
иммунного статуса, в частности - снижение функциональной
активности Т-супрессоров, тормозящих аутоиммунные реакции.

27.

• Клинические проявления и диагностика
• Существует клиническая классификация миокардитов, согласно
которой
• выделяют несколько вариантов течения.
• Клинические варианты течения миокардитов
•
Малосимптомный
•
Псевдокоронарный (болевой)
•
Декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
•
Аритмический
•
Псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов)
•
Тромбоэмболический
•
Смешанный

28.

• При декомпенсационном варианте основным признаком миокардита
является развитие острой или хронической сердечной
недостаточности. Чаще всего это проявляется слабостью, одышкой,
сухостью во рту, шумом и звоном в ушах, сердцебиением,
учащенным, иногда - нитевидным пульсом, аритмией. Характерны
снижение АД, бледность кожных покровов, приглушенность тонов
сердца, расширение перкуторной сердечной тупости. Подобное
течение заболевания наблюдается у нашей больной. Нередко
миокардит начинается с появления кардиалгии, одышки, аритмии и
изменений ЭКГ в виде увеличения зубца Т, смещения сегмента ST
выше изолинии и деформации комплекса QRS, что вызывает
необходимость проводить дифференциальный диагноз с острым
инфарктом миокарда.
• При псевдокоронарном варианте на первое место выходит болевой
синдром, который может имитировать стенокардию. Аритмический
вариант проявляется, в основном, нарушениями ритма и
проводимости.
• Во многих случаях диагноз миокардита не представляет трудностей,
поскольку изменения со стороны сердца сочетаются с клиниколабораторными признаками воспаления. Упрощает диагностику
развитие этой симптоматики у больного, недавно перенесшего или
переносящего острое воспалительное или бактериальное
заболевание.

29.

Наиболее частыми жалобами при миокардите являются боли в
области сердца, сердцебиение, перебои, общая слабость, одышка. С целью
упрощения диагностики миокардитов обычно выделяют 3 основные группы
диагностических признаков: 1) признаки, свидетельствующие о
нарушении сократительной способности миокарда; 2) соответствующие
изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, реполяризации); 3)
повышение активности кардиоспецифичных ферментов (ЛДГ и ЛДГ1, КФК).
Критерии диагностики миокардитов были впервые предложены НьюЙоркской кардиологической ассоциацией в 1964 году .
Диагностические критерии миокардитов
(Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)
Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и
лабораторными данными (включая выделение возбудителя) или другое
основное заболевание (например, лекарственная аллергия и др.);
Синусовая тахикардия (иногда - брадикардия);
Ослабленный 1 тон;
Нарушения ритма и проводимости, ритм галопа;
Увеличение размеров сердца;
Застойная сердечная недостаточность;
Патологические изменения ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма
и проводимости);
Повышение активности сывороточных ферментов и
изоферментов (ЛДГ и ЛДГ,, КФК).

30.

• Такие признаки, как лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ и
сиаловых кислот, в качестве критериев собственно миокардита не
учитываются, так как могут быть следствием заболевания,
являющегося причиной миокардита. Предшествующую ОРВИ верхних
дыхательных путей можно выявить примерно у 80% больных
гриппозным миокардитом и 65% больных миокардитом Коксаки.
• При постановке диагноза миокардита обязательными признаками
считаются наличие патологических изменений ЭКГ и динамика этих
проявлений в процессе лечения. Наиболее частыми патологическими
изменениями ЭКГ являются нарушения реполяризации (примерно в
80% случаев), нарушения ритма (52%), замедление
внутрижелудочковой проводимости (10%) и сочетание этих
изменений (в 35-40% случаев). Такие критерии, как повышение
активности кардиоспецифичных ферментов отмечается более чем у
90% больных, снижение сердечного выброса (по данным
эхокардиографии) - у 60%, тахикардия и ослабленный 1 тон - у 35%
пациентов.
• Выделяют также большие и малые диагностические критерии
миокардитов, на основе которых можно выделить степень тяжести
миокардита .

31.

Диагностические критерии миокардитов
1. Большие:
Появление в течение 10 дней после перенесенной инфекции:
• Застойная сердечная недостаточность
• Кардиогенный шок
• Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
• Патологические изменения ЭКГ
• Повышение активности миокардиальных ферментов
2. Малые:
• Стойкая тахикардия, ритм галопа, ослабление 1 тона
• Лабораторное подтверждение перенесенной вирусной
инфекции (положительные реакции нейтрализации, РТГА, и РСК)
• Результаты эндомиокардиальной биопсии

32.

• Для диагностики легкой формы миокардита достаточно наличия двух
больших симптомов или одного большого и двух малых. Наличие же в
числе критериев одного из трех первых вышеуказанных признаков
(застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок или
приступы Морганьи-Адамса-Стокса) дают основание ставить
среднетяжелую или тяжелую форму миокардита.
• В современных кардиологических клиниках для верификации
диагноза и проведения дифференциальной диагностики с
кардиомиопатиями применяется эндомиокардиальная биопсия,
предложенная в 1962 г. P.Kohn. Основными морфологическими
признаками миокардита являются лимфоцитарные инфильтраты и
миоцитарные некрозы.
• Течение миокардитов может быть различным. Выделяют острое,
абортивное, рецидивирующее, латентное и хроническое течение.

33.

• Наиболее тяжело протекает так называемый идиопатический
миокардит Абрамова-Фидлера, для которого характерна стойкая
рефрактерная недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения
ритма и тромбоэмболические осложнения и который в большинстве
случаев заканчивается летально. Ретроспективное изучение
клинической картины идиопатического миокардита
позволяет сделать вывод, что С.С.Абрамов и А.Фидлер наблюдали
два различных заболевания - алкогольную дилатационную
кардиомиопатию (С.С Абрамов) и острый вирусный
интерстициальный миокардит (А.Фидлер). В настоящее время эту
форму миокардита рассматривают как полиэтиологическое и
полиморфное заболевание, как тяжелую малообратимую форму
некоронарогенного поражения миокарда.

34.

• Кардиомиопатии
• Определение и классификация
• Кардиомиопатии - первичное поражение миокарда, не связанное с
воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, не являются
следствием артериальной гипертензии, врожденных заболеваний,
поражений клапанов, венечных артерий и перикарда. Типичными
проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая
сердечная недостаточность и аритмии. Различают дилатационную,
гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатии.
• Морфологическая классификация и характеристика кардиомиопатий
•
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия: характеризуется
расширением полостей левого и/или правого желудочков с
нарушением их систолической функции и выраженной застойной
сердечной недостаточностью;
•
Гипертрофическая кардиомиопатия: характеризуется первичной
гипертрофией сердечной мышцы, не связанной с усиленной работой
сердца. Выделяют 2 вида ГКМП:
• ° Асимметрическая обструктивная гипертрофия (идиопатический
гипертрофический субаортальный стеноз)
• ° Диффузная симметричная (концентрическая) гипертрофия левого
желудочка без обструкции путей оттока при обычно не расширенной
полости левого желудочка (чаще гипертрофируется перегородка, чем
свободная стенка).

35.

• Синдром Гидроперикарда
• Гидроперикард – это скопление жидкости воспалительного или не
воспалительного характера в околосердечной сумке
• В норме между листками перикарда содержится 20-50 мл жидкости
для облегчения их скольжения относительно друг друга. Эта жидкость
по своему электролитному и белковому составу соответствует плазме
крови. Накопление жидкости в объёме более 120 мл приводит к
увеличению внутриперикардиального давления, снижению
сердечного выброса и артериальной гипотензии. Проявления зависят
от объёма жидкости, скорости её накопления, особенностей самого
перикарда. Если жидкость накапливается быстро (особенно при
травмах, разрыве сердца), то уже при 200 мл выпота могут возникнуть
симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата
даже значительно больший его объём (до 1-2 л) может не вызывать
клинической симптоматики. Повышение внутриперикардиального
давления при скоплении жидкости до 5-15 мм рт.ст. считают
умеренным, а свыше - выраженным. Изменение диастолического
наполнения желудочков вследствие повышения
внутриперикардиального давления сопровождается увеличением
давления в камерах сердца и лёгочной артерии, снижением ударного
объёма сердца и артериальной гипотензией.

36.

Причины:
- сердечная недостаточность
- гипотиреоз
- экссудативный перикардит
- опухоли сердца
- повреждения при ушибах грудной клетки, хирургические
вмешательства на сердце
• - туберкулёз
• - системные заболевания соединительной ткани: системная волчанка,
ревматоидный артрит
• - как следствие лучевой и химиотерапии

37.

• Экссудативный перикардит
• Клиническая картина. Больные жалуются на чувство стеснения в
груди и боли в области
• сердца. По мере накопления выпота появляется одышка, при
сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении
диафрагмального нерва — икота. Почти во всех случаях отмечают
лихорадку. Характерен внешний вид больного: лицо
одутловатое, кожа бледная с цианотичным оттенком. Вены шеи
набухают вследствие затруднения оттока крови к сердцу по верхней
полой вене, в случае сдавления которой выражена отечность
лица, шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник
Стокса»). Иногда можно отметить набухание шейных вен только
во время выдоха. При обильном выпоте в полость перикарда больной
принимает характерную позу: сидит на постели, наклонившись
вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях; в таком
положении уменьшаются затруднение дыхания и тяжесть в области
сердца.При осмотре области сердца можно обнаружить
сглаживание межреберных промежутков. Верхушечный толчок не
определяется, но если он прощупывается, то кнутри от левой границы,
а иногда смещается кверху. При перкуссии выявляется значительное
увеличение зоны сердечной тупости во всех направлениях,
причем относительная и абсолютная тупость почти сливаются.
Форма зоны тупости напоминает трапецию или треугольник,
сердечно-печеночный угол из прямого превращается в тупой.

38.

• При значительном выпоте тупость, распространяясь влево, может
уменьшить зону тимпанита над пространством Траубе. Тоны сердца
значительно ослаблены. Пульс учащен, малый, нередко
парадоксальный. Артериальное давление нормальное или
пониженное. Венозное давление повышено.При пальпации живота
отмечается значительное увеличение печени в результате застоя в ней
крови. При рентгенологическом исследовании обнаруживают
увеличение тени сердца в поперечнике и кверху; «талия» сердца
отсутствует, пульсация резко ослаблена, что особенно четко
выявляется на рентгенокимограмме.На ЭКГ отмечают низкий вольтаж
всех зубцов, а также изменения интервала S—T и зубца Т во всех
стандартных отведениях. Вначале интервал S—Т и зубец Г
располагается выше изоэлектрической линии, в дальнейшем —
ниже ее.

39.

• Зубец Т вначале сглажен, затем становится отрицательным.
Изменения на ЭКГ напоминают таковые при инфаркте миокарда,
отличаясь от них тем, что выявляются одинаково во всех отведениях, т.
е. конкордантно, и отсутствуют изменения зубца Q. При
эхокардиографии выявляется свободное от эхосигналов
пространство между эпикардом задней стенки левого желудочка и
перикардом. Отмечается избыточная экскурсия передней и задней
стенок сердца.При большом скоплении жидкости проводят пункцию
перикарда для удаления экссудата. Исследуя полученную жидкость,
определяют ее характер (серозная, гнойная, геморрагическая),
содержание в ней белка, проводят пробу Ривальты,
позволяющую разграничить экссудат и транссудат.
• Течение. Гнойные перикардиты при отсутствии срочных лечебных мер
крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты могут
закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты
создают стойкое болезненное состояние, так как оперативное
вмешательство, заключающееся в разъединении перикардиальных
листков, недостаточно эффективно.