Гемобартенельоз. Епізоотологія гемобартонельозу

1. Гемобартенельоз

2. План:

1). Вступ;
2). Історична довідка;
3). Епізоотологія;
4). Етіологія і патогенез;
5). Вірусна лейкемія, як фактор схильності до гемобартонельозу;
6). Клінічні ознаки;
7). Діагностика і диференційний аналіз гемобартонельозу;
8). Лікування;
9). Профілактика;
10). Висновок.

3. 1. Вступ

• Основним видом гемобартонел, що викликають гемобартонельоз у
котів, є Haemobartonella felis. Коти найбільш сприйнятливий вид
тварин до гемобартонельозу . Собаки теж можуть заразитися
Haemobartonella felis, але хвороба рідко проявляється клінічним
захворюванням . Гемобартонелли мало стійкі у зовнішньому
середовищі, як і інші рикетсії, пристосувавшись до
внутрішньоклітинного існуванню, зберігши більшість ферментних
систем, втратили здатність протистояти несприятливим змін
навколишнього середовища. Як відомо, рикетсії переносяться
членистоногими, здатність до позаклітинного існування має лише
невелике значення для їх виживання в ході еволюції.

4.

• Тому, враховуючи тривалість паразитоносійства в теплокровних і
типи передачі збудника членистоногими, головним природним
резервуаром Haemobartonella felis в природі є хребетні, особливо коти.
Інфекція може мати персистентний характер, і такі коти стають
безсимптомними носіями протягом кількох років, а іноді і всього
життя. Проведені дослідження на випадковій групі котів показали, що
симптоми при гемобартонельозній інфекції виявляється в 25,6%
заражених тварин. 74,42% котів є прихованими носіями даного
збудника без прояву клінічних ознак, або захворювання протікає
субклінічно і відхилення від норми встановлюють тільки
гематологічними дослідженнями. H.C. Carney, J.J. England (2002)
вважають, що основні шляхи передачі при укусах котів під час бійок.
• Крім того, може відбутися передача від матері до кошенят, але
невідомо, коли це відбувається - під час вагітності, при родах або з
молоком.

5. 2. Історична довідка

• У 1942 році Кларк описав інфекційне захворювання у кішки з анемією
в Південній Африці, назвавши збудника Eperythrozoon felis. Пізніше
Flint & Moss (1953) опублікували дані про аналогічний мікроорганізм,
що викликав інфекційну анемію у кішок в США. З 1955 року збудник
даного захворювання перейменовано в Haemobartonella felis.
Інфекційна анемія кішок, викликана H. Felis, поширена по всьому
світі. Збудник інфекційної анемії кішок (гемобартонельоз кішок) –
Haemobartonella felis – плеоморфна, некультивувальна,
безоболонкова, гемотропна бактерія.

6.

• Незважаючи на те, що Haemobartonella felis є
доведеною причиною розвитку інфекційної анемії у
кішок, досі залишається багато не розкритих питань,
що стосуються епізоотології захворювання. Одним із
стримуючих факторів, що обмежують
повномасштабні дослідження, є той факт, що
бактерію дуже складно культивувати поза організмом
господаря. Однак в останні роки набули поширення
молекулярно-генетичні методи дослідження.
• Філогенетичний аналіз, проведений шляхом
секвенування гену 16S рРНК, вказує на близьку
спорідненість з родом Mycoplasma, а не з рикетсіями,
як передбачалося раніше.

7.

Молекулярно-біологічні методи дозволили довести,
що Haemobartonella felis вражає еритроцити, а
кількість виділеної ДНК корелює з кількістю
мікроорганізмів у крові (Cooper та ін, 1999). Останні
роботи зарубіжних дослідників свідчать про
наявність кількох штамів і навіть видів
Haemobartonella.

8.

До недавнього часу у зв'язку з
неможливістю культивування
мікроорганізму, основним методом
діагностики було цитологічне дослідження
мазку крові. Похибка цього методу дуже
висока. Існує безліч факторів, що
призводять як до хибно-негативних, так і
до хибно-позитивних результатів.
Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) в
даний час є методом вибору для
діагностики гемобартенельозу.

9. 3. Епізоотологія гемобартонельозу

Хвороба поширена повсюдно серед котячих. Собаки теж можуть заразитися
Haemobartonella felis, але вона рідко викликає у них клінічне захворювання.
Передбачається наявність широкого мікробоносійства серед клінічно здорових
кішок (до 74,42%). Хворіють тварини будь-якого віку, але більш схильні до неї
молоді кішки (50% випадків припадає на вік від 1 до 3 років).
Передача збудника частіше відбувається при укусах,
подряпинах, а також трансмісивним шляхом через бліх і
кліщів, не виключений механізм внутрішньоутробного
зараження кошенят від інфікованої матері. Гомогенат
крові, який містить тканини від хворих тварин може
викликати інфекцію при парентеральному введенні будьяким шляхом.

10.

Хвороба виникає, як правило, унаслідок пониження
резистентності організму кішок під впливом різноманітних
факторів: інших інфекційних, паразитарних та онкологічних
захворювань, вагітності або несприятливих умовах
утримання Серед собак хворіють ті, які мають важкі
імунологічні розлади. Основною причиною такого стану
вважають слабку вірулентність штаму. Аналогічно
прискорюється розвиток інфекції при лікуванні собак і кішок
глюкокортикоїдами. Можна припускати, що у кішок віруси
FeLV або FIV також є чинником схильності до
гемобартонельозу. За даними вчених - Н.А. Колабского, А.Д.
Мельникової (1996), хвороба зустрічається протягом усього
року, однак найбільш часто в літньо-осінні місяці.
Дослідження показали, що інфіковані коти виявляються
переважно з травня по жовтень, що ймовірно пов'язано
також з більш частими безпосередніми контактами з носіями
і активністю переносників в літньо-осінній період. Великий
вплив на рівень захворюваності здійснює вік тварини.

11.

За даними С.В. Grindem et al. (2006), захворювання частіше
зустрічається серед кішок, вік яких менше або дорівнює
трьом рокам. Анамнестичні дані, отримані в результаті
обстеження популяції котів дозволяють зробити висновок,
що найбільша кількість хворих гемобартонелльозом серед
котів старше 6 років.
Також при обстеженні котів відзначено, що
клінічні ознаки захворювання найчастіше
виникають у самців. Багато ознак
гемобартонельозу, які виявляються під час
загально терапевтичного обстеження і при
аналізі даних анамнезу, носять неспецифічний
характер, хоча і відображають патологічні
зміни в організмі

12.

4. Етіологія і патогенез
Після попадання збудника в кровоносне русло тварини, гемобартонелли активно
розмножуються на еритроцитах і клітинах ретикулоендотеліальної системи:
печінки, селезінки, лімфовузлів, кісткового мозку . Гемобартонелли,
прикріплюючись до еритроцитів, ушкоджують їх клітинну оболонку, викликають
зміну їх фізико-хімічних властивостей. В результаті погіршуються транспортні
властивості еритроцитів, скорочується тривалість їх життя. Клітини, що містять
збудники, з патологічно зміненої мембраною, або сильно навантажені антитілами,
піддаються еритрофагоцитозу
Мазок крові кота Еритрофагоцитоз
моноцитів в крові кота
хворого на hemobartonellosis.

13.

Посилене руйнування еритроцитів супроводжується гіперплазією
системи фагоцитуючих клітин, спленомегалією і гепатомегалією.
Однак виражена анемія розвивається лише тоді, коли темпи
руйнування еритроцитів істотно перевищують гемопоез, в такому
випадку в кров надходить багато незрілих і змінених еритроцитів
(анізоцитоз ), що також скорочує термін їх життя. При виснаженні
компенсаторних можливостей печінці частина гемоглобіну
екскретується в сечу, фарбуючи її в червоний, бурий, темнокоричневий кольори (гемоглобінурія).
Зменшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в
крові призводить до порушення кисневого
живлення клітин і тканин, порушується кислотнолужну рівновагу, розвивається ацидоз. Тканинна
гіпоксія зумовлює розвиток діатезних геморагій і
дистрофії паренхіматозних органів. Порушення
обміну речовин веде до інтоксикації організму,
запальним процесам, крововиливів в органах і
тканинах, аутоаглютинації еритроцитів
Аутоаглютінація еритроцитів у мазку
крові кота з гемобартонельозом

14.

Клінічно це проявляється тривалою лихоманкою з
загальними токсичними проявами, розвитком серцевосудинного та шлунково-кишкового синдромів. Розвиток і
поширення інфекції в організмі господаря в значній мірі
залежать від стану його імунної системи. Клітинний
імунітет є важливим механізмом стійкості до
гемобартонелльозної інфекції. Зниження фагоцитарної
активності сприяє персистенції збудника в фагоцитах і
циркуляції його по лімфатичній системі , що клінічно
виражається підгострим і хронічним перебігом і зумовлює
тривале його носійство в організмі перехворілих тварин.
Наявність в організмі тварини гемобартонел викликає
вироблення специфічних антитіл, а також аутоантитіл, які
сприяють утилізації уражених еритроцитів у клітинах
системи мононуклеарних фагоцитів, а так само розвитку
аутоімунної анемії У активності останнього важливу роль
відіграють антитіла, які утворюються проти антигенно
змінених еритроцитів. Аналогічно прискорюється
розвиток інфекції при лікуванні собак і котів
глюкокортикоїдами.

15.

Можна припускати, що у кішок віруси FeLV або FIV також є
чинником схильності до гемобартонеллезу. В організмі інфікованої
вірусом лейкозу котів тваринного індукція віремії супроводжується
імуносупресією. Такі тварини зазвичай вмирають від хвороб
викликаних Haemobartonella felis та іншими випадковими, часто
опортуністичними патогенами . За даними P.A. Bobade et al. (2006),
при спільному інфікуванні котів збудником лейкемії та
гемобартонелами, хвороба протікала з явними клінічними ознаками,
іноді дуже важко і лікування тетрацикліном було неефективним. І,
навпаки, N. Yamagushi et al. (2006) у своїй роботі відзначали, що у
кішок з антитілами проти вірусу імунодефіциту кішок значно рідше
зустрічаються гемобартонелли.
При латентній формі захворювання внаслідок стресу у
тварини може відбуватися реактивація збудника, і
виявляються клінічні ознаки хвороби. Зазначено, що у
деяких тварин провокуючими моментами стали - кастрація,
гістероваріектомія, народження і вигодовування кошенят,
інфекційні респіраторні захворювання. Інфікування
гемобартонеллами - найбільш часто викликають анемію. За
даних інших дослідників зараження популяції котів
гемобартонелльозом в умовах міста коливається від 4,9%
до 23%

16.

5. Вірусна лейкемія, як фактор схильності до
гемобартонельозу
Вірусна лейкемія (лейкемія, лейкоз, лімфосаркома) пухлинне захворювання гемолімфатичної системи котів,
що характеризується злоякісним розростанням
кровотворної тканини, порушенням процесу дозрівання
клітин крові з переважно інтенсивним утворенням
молодих клітинних форм . Збудником лейкемії кішок
визнаний РНК-вірус сімейства Retroviridae, підродини
Oncornavirinae, роду онковірусах, типу С. За кордоном він
носить назву FeLV. Збудник існує у двох формах ендогенної (непатогенної) і екзогенної (патогенної). Вірус
розвивається в культурі клітин фібробластів ембріона
кішок, людини і собаки. Клітини, заражені вірусом, не
гинуть, і вірусні геноми інтегруються з геном клітини
господаря. Встановлено надзвичайно широка
поширеність і здатність до горизонтальної передачі вірусу
FeLV, яка зближує його з звичайними інфекційними
вірусами.

17.

У кішок з персистентною віремією FeLV-вірус пригнічує імунітет і
сприяє розвитку інших захворювань. До цих захворювань відносяться
- інфекційний перитоніт кішок, інфекційна анемія, вірусні респіраторні
захворювання, токсоплазмоз, хронічний цистит і цілий ряд
бактеріальних інфекцій. Вірус пригнічує діяльність кісткового мозку,
призводячи до анемії і спонтанних кровотеч. При трансмісивному
інфікуванні кішки відзначаються порушення відтворення, включаючи
повторювані аборти, мертвонародження, розсмоктування плодів і
синдром згасаючих кошенят. Інколи у тварин через кілька місяців або
років після зараження розвивається вірусна форма раку, переважно у
вигляді лімфосаркоми. При цьому в животі пальпуються одне або
кілька болючих утворень. . Підщелепні, шийні, пахові, пахвові та інші
лімфовузли часто при пальпації збільшені. Розвиваються метастази в
очі, головний мозок, шкіру, нирки та інші органи, викликають
різноманітну симптоматику

18.

6. Клінічні ознаки
На клінічний прояв гемобартонельозу впливає безліч факторів, у тому числі
патогенность штаму та стан імунної системи тварини. Тварини з хронічною
інфекцією, як правило, виглядають здоровими (Berent et al, 1998). З іншого
боку, є дослідження, які свідчать про виражену гемолітичною анемією у всіх
заражених тварин, що більш ймовірно пов'язано з патогенністю штаму.
Клінічні ознаки у хворих тварин неспецифічні і
характеризуються анемію, млявістю, анорексією,
втратою ваги і депресією. Часто спостерігається
інтермітуюча лихоманка, особливо при гострій формі
хвороби. Можливі лімфаденопатія, спленомегалія,
іктеричність слизових оболонок внаслідок гемолізу
еритроцитів. Гемобартонельоз зазвичай викликає
регенеративну анемію, що супроводжується
ретикулоцитозом, анізоцитозом, мікроцитозом і
полихромазією. Тяжкість анемії залежить від стадії
інфекції. Рівень гематокриту, як правило, падає нижче
20% і в середньому коливається в межах 15-18% (Foley
та ін, 1998, VanSteenhouse та ін, 1993). У мазку крові
можна виявити нормобласти.

19. 7. Діагностика і диференційний аналіз гемобартонельозу

Найбільш швидким прижиттєвим методом діагностики
гемобартонелльозу є дослідження під мікроскопом мазків крові,
пофарбовані за Романовським-Гімзою
Мазок крові кота - окремі еритроцити
містять тонке кільце і стрижень форми Felis
Hemobartonella.

20.

При цьому на еритроцитах і в плазмі виявляють Гемобартонелли - дрібні
(від 0,3 до 2 мкм), округлі, овальні або витягнуті організми, базофільно
пофарбовані, локалізується на поверхні еритроцитів, лейкоцитів,
тромбоцитів, в плазмі. На піку хвороби скупчуються на поверхні
еритроцитів. При фарбуванні акридиновими фарбами в люмінесцентному
світлі збудники виглядають у вигляді яскраво-зелених утворень. При
гематологічному дослідженні знаходять зниження числа еритроцитів до 3-6
г/л і нижче, підвищення числа лейкоцитів, тромбоцитопенію, непрямий
білірубін у крові .
Наявність плями осаду заважає у
визначенні H. Felis.
При гострому перебігу
характеризується розвитком
макроцитарною,
поліхроматофільною, гіпохромною
анемію з великою кількістю ядерних
еритроцитів (нормобластів)

21.

При підгострому перебігу – нормохромною анемією, анізоцитозом, еритроцити
з базофільною зернистістю та тільцями Жоллі, і тільцями Гейнца. З усіх
перерахованих показників специфічними для даної хвороби є лише виявлення
паразитів у крові, але у 3,8% кішок в перший день хвороби H. felis не виявляли.
Це свідчить про необхідність комплексної постановки діагнозу на
гемобартонелльоз, враховуючи необхідність його диференціювання від інших
схожих за перебігом хвороб: отруєнь антикоагулянтами непрямої дії
(дикумарином, зоокумарин), інтоксикацією метиленовим синім (антисептик)
(рис.6) , сапоніни (глікозиди), фенотіазином, нафталіном, свинцем (рис. 7).
Регулярне вживання цибулі та капусти також викликає гемолітичну анемію.
Виключать також порушення метаболізму: порфінурія у кішок, ліпідозу печінки
Поліхромазія і макроцитоз

22.

Мазок крові кота - плями
метиленового синього.
Крапкові включення в
еритроцитах важко
відрізнити від збудника
hemobartonellosis.
Мазок крові кота, отруєння
свинцем,- базофільна
зернистість еритроцитів .

23.

Анемія розвивається також при таких захворюваннях, як
імуно-опосередкована гемолітична анемія і лейкемія
інфекційна кішок, а так само при зараженні багатоклітинними
паразитами, включаючи тих що мешкають в шлунковокишковому тракті (D. Waltner-Toews, 1999). Слід враховувати,
що зараження гемобартонелами провокує розвиток інших
захворювань. Тут набуває великого значення досвід і знання
лікаря по збору анамнезу, виявлення клінічних ознак хвороби
та аналізу епізоотологічне ситуації. Особливо важлива
диференційна діагностика у зв'язку з широким
розповсюдженням опісторхозу. Для того щоб встановити - з
чим ми маємо справу, з носійством гемобартонелл або з
справжнім гемобартонелльозом, необхідно звертати увагу на
характер виявляється в крові збудника, а також враховувати
всі інші дані, які можна використовувати для вирішення цього
питання. J.B. Messick et al. (1998) повідомляють про
виділення великих форм збудника, який є більш патогенним, і
викликають явні симптоми захворювання, і маленької форми,
менш патогенної і викликає перехресний імунітет. Деякі
автори радять вважати тест позитивним у випадку, якщо
ступінь інвазування еритроцитів даним збудником перевищує
10% від загальної їх кількості

24.

Збудник інфекційної анемії в такому випадку повинен бути диференційований
від інших включень в еритроцити, наприклад тільця Хауелл-або тільця Жоллі
Паппенгеймера, які можуть бути представлені у вигляді синіх дрібних гранул.
Забарвлення мазка крові акридин помаранчевим, а також флуоресцентні методи з
використанням мічених антитіл більш чутливі, ніж стандартне фарбування по
Романовському. Однак, для проведення таких досліджень необхідний
флуоресцентний мікроскоп.
Забарвлення мазка крові по
Райту-Гімза (збільшення ×1000).
Кокковидные і круглі
мікроорганізми H. felis на
поверхні майже 50%
еритроцитів.

25.

Крім фарбування по Романовському можливе використання інших
барвників (Грюнвальд-Гімза, Райта і Райта-Гімза). Збудник зазвичай
розташований на периферії еритроцитів поодинці, попарно або перебуває
вільно поряд з клітинами крові. Досить часто хибнопо-зитивний діагноз
ставиться через артефакти, що виникають у результаті неправильної сушки
або фіксації мазку, крім того збудника легко сплутати з седиментом фарби.
Використання свіжовиготовленого барвника з попередньою фільтраціє є
обов'язковою умовою при діагностиці гемобартонельозу кішок
мікроскопічним методом. При наявності седимента барвника в мазку він
зазвичай знаходиться вище площини фокусу еритроцитів і має більш
інтенсивне забарвлення в порівнянні з Haemobartonella felis.
Тільця Хауелл-Джоллі – це залишки ядра
еритроцита, які можуть бути диференційовані від
Haemobartonella felis за розміром (великі, 1-2 мкм в
діаметрі). Тільця Папенгеймера – скупчення заліза,
в мазку візуалізуються дрібні злегка пофарбовані
сині гранули всередині еритроцита.

26.

Забарвлення мазку крові собаки по
Райту (збільшення ×1000). Дуже малі,
погано помітні світло-блакитні зерна в
деяких еритроцитах – тільця
Паппенгеймера. Еритроцит в центрі
поля містить маленьку округлу темнопурпурну структуру, яка є тільцем
Хауелл-Жоллі.
Забарвлення мазка крові собаки по
Райту (збільшення ×1000). У
чотирьох еритроцитах містяться
темно-пурпурні цитоплазматичні
включення – тільця Хауелл-Жоллі, які
є ядерними фрагментами.

27.

Псевдо-негативний діагноз, як правило, пов'язаний з
відсутністю паразиту в мазках крові протягом перших годин
хвороби, а також з ефектом циклічної паразитэмии. Ці
фактори значною мірою знижують ефективність цитології
мазка в діагностиці гемобартонеллеза до 37% в порівнянні з
ПЛР. У зв'язку з цим для підвищення достовірності
дослідження необхідно серії мазків протягом декількох днів з
інтервалом 24 години.
При використанні цитологічного методу слід враховувати,
що високі концентрації стабілізатора ЕДТА призводять до
відщеплювання бактерій з поверхні еритроцитів, що робить
діагностику скрутною. Тому оптимальним варіантом є
приготування мазків безпосередньо відразу після забору
крові або використання стабілізаторів, що не володіють
таким ефектом, наприклад, гепарин (Alleman та ін, 1999).

28.

Найбільш чутливим і специфічним методом дослідження є ПЛР, що дозволяє
виявляти ДНК збудника в крові хворих тварин. Наявність усього лише 52
бактерій в крові кішки може бути виявлено методом ПЛР (Cooper та ін, 1999).
Секвенування послідовностей 16S рРНК збудника дозволило зробити
висновок про наявність кількох штамів Haemobartonella felis з різною
патогенністю. Крім того, филогенетический аналіз показав спорідненість
даного мікроорганізму з Eperythrozoon suis.

29.

Якщо захворювання протікало безсимптомно, кішки є джерелом збудника,
принаймні, протягом 6 місяців. Дослідження клінічно здорових кішок в
показали, що до 15 % тварин відповідно давали позитивні результати при
дослідженні методом ПЛР. Таким чином, стає очевидним, що
інтерпретувати результат ПЛР необхідно з урахуванням клінічної картини
та гематологічного аналізу крові.

30.

8. Лікування
При захворюванні кішок гемобартенельозом рекомендують застосовувати:
антибіотики тетрациклінового ряду в дозі 10-20 мг / кг три рази на день,
доксициклін від 5 до 10 мг / кг на добу, препарати леваміцетинового ряду в
дозі 25-50 мг на добу в 2-3 прийоми . Недоліком цих препаратів є тривалий
- до 2-3-х тижнів термін застосування, і те, що вони не викликають повної
елімінації збудника з організму Серед недоліків застосування тетрацикліну
відзначається його гепатотоксичність при тривалому застосуванні і
місцево-подразнюючу дію.
Так у дослідах, на експериментально
заражених гемобартонелльозом,
показали, що тетрациклін викликає
зниження кількості паразитів в крові,
але не звільняє організм від
гемобартонелл і одужання тварин йде
повільно.

31.

Тріметосул (складовими є сульфадіазин та триметоприм) має виражений
лікувальний ефект при парентеральному застосуванні зараженим
експериментально, і спонтанно заражених гемобартонелльозом тваринам і
гемобартонеллоносіями. Триразове застосування препарату в дозі 16 і 32 мг / кг
викликає одужання у 80 і 85,7% тварин, і може бути рекомендовано для
використання практикуючими ветеринарними лікарями при лікуванні котів,
виснажених або ослаблених хворобою. Дослідженнями встановлено, що
найбільш ефективним, що викликає повну елімінацію збудника з організму, є
азидин в дозі 5 мг / кг. Це оптимальна доза для лікування кішок при
експериментальному і спонтанному гемобартонелльозі, має 100% ефективність.
Слід також відзначити, що і введення азидину в дозі 3,5 мг / кг давало позитивні
результати, незважаючи на подальше виявлення збудника в крові

32.

Побічні ефекти у кішок проявляються при введенні більш високих доз азидину
або при індивідуальній чутливості і виражаються у місцево-подразнюючій дії,
підвищеній збудливості, короткочасній гіпотензії, порушенням перистальтики
травного тракту. Побічна дія азидину проходить через 48 годин з моменту його
впливу. Час тривалості хвороби при відсутності лікування у весняний період
становить 3-8 тижнів, а в осінній - 1-2 місяці. Влітку з клінічних ознак
захворювання на перший план виходить пригнічення, анорексія, швидко
прогресуюче схуднення, задишка, серцево-судинні ускладнення. Гемоглобінурія
візуально проявляється дуже рідко (хоча біохімічне дослідження сечі виявляє
сліди гемолізованих еритроцитів), субіктеричний симптом починається вже на
стадії поліорганної недостатності. Восени ж навпаки.
Причиною звернення власників тварин до ветеринарного
лікаря найчастіше є саме потемніння кольору сечі,
наявність крові в сечі, жовте забарвлення шкіри і слизових
при задовільному загальному клінічному стані кішки
(біохімічне дослідження сечі виявляє високий рівень
уробіліногену і гемоглобіну). Найбільш частими причинами
загибелі тварин влітку є гостра анемія і пов'язані з цим
серцево-судинні ускладнення, а восени, розвивається
гепаторенальна недостатність.

33.

Перераховані вище дані говорять, що найбільш доброякісний перебіг
гемобартонелльозу восени, ніж влітку. Смертність кішок від гемобартонелльозу
склала 1%. Сучасні дослідження показали, що результат лікування
гемобартонелльозу залежить від багатьох факторів. Для оцінки ефективності
лікування, прогнозування його результату слід враховувати тривалість
захворювання,стан тварини, наявність системних ускладнень, інфікування
вірусами FeLV або FIV
Вважається, що фторхінолони є ефективними для лікування мікоплазмових
інфекцій. Однак використання енрофлоксацину в дозі 10 мг/кг перорально
щоденно протягом, принаймні 14 днів показало відносно низьку ефективність
у терапії гемобартонельозу.

34.

Азитроміцин – макролід, що використовується при лікуванні
микоплазмозу у людини, виявився також малоефективним при
лікуванні гемобартонельозу в дозі 15 мг/кг перорально 2 рази в день
(Westfall et al, 2001).
Анемія, викликана гемобартонельозом, вимагає використання
глюкокортикоїдів (VanSteenhouse et al, 1993). Однак, перш повинні
бути виключені захворювання, які можуть загострюватися при
використанні глюкокортикоїдів, наприклад, токсоплазмоз.
Рекомендована доза преднізолону становить 2 мг/кг на добу
перорально, паралельно з антибактеріальною терапією. Дозування
преднізолону повинно поступово знижуватися протягом 3 тижнів.
Може бути необхідне переливання крові, особливо якщо гематокріт
впав нижче 12%. Вважається, що основним вектором передачі
збудника є блохи. У зв'язку з цим важливо контролювати наявність
ектопаразитів і регулярно проводити профілактичну обробку.

35.

9. Заходи боротьби і профілактики інфекційної
анемії котів
Профілактика передбачає:
- Недопущення контакту домашніх і бродячих котів.
- При підозрі на захворювання кота обов'язково показати
ветеринарному фахівцю.
- Своєчасна ізоляція та лікування хворих.
- Суворе дотримання зоогігієнічних правил утримання
тварин та повноцінну годівлю.
- Профілактика, і боротьба з блохами і кліщами.
- Вакцинація котів проти вірусної лейкемії.

36.

10. Висновок
- Якщо у кішки є клінічні ознаки гемобартонеллеза і збудник виявлено
цитологічно або методом ПЛР, лікування необхідно здійснювати негайно;
- Якщо дослідження мазка крові є єдиним доступним методом і при його
дослідженні отримано від'ємний результат, який не узгоджується з клінічною
картиною, кішку слід вважати хворою у зв'язку з частими хибно-негативними
випадками;
- Якщо результат ПЛР негативний (забір крові до лікування), то кішка з
високим ступенем ймовірності вільна від збудника;
- Оскільки при хронічній інфекції неможливо виявити
збудника в мазках крові, всі кішки, що
використовуються в якості донорів крові, повинні
бути обстежені з використанням методу ПЛР;
- Не рекомендується антибіотикотерапія клінічно
здорових котів з профілактичною метою;
- Препаратом вибору при лікуванні гемобартонеллеза
є доксициклін у дозі 5-10 мг/кг перорально 1 раз на
день протягом 14-21 днів